Приблизно з 30 років у серці та судинах починаються незворотні зміни, пов'язані з віком. Чим старшою стає людина, тим вони більш виражені. Після п'ятдесяти всі системи старіють, що визначає характер цих процесів та впливає на адаптаційні властивості організму. У статті йтиметься про те, які вікові зміни відбуваються у серці та судинах.
Зміни у судинах
У людей похилого віку змінюється морфологічна та анатомічна структура вен та артерій.
Найбільше спостерігаються перетворення у великих судинних стовбурах:
- частково атрофується м'язовий шар;
- зменшується еластичність;
- інтиму обростає склеротичними елементами.
Подібні метаморфози не дозволяють кровоносним судинам звужуватися та розширюватися належним чином. Це в комплексі зі зміною нервової регуляції (іннервація з боку ЦНС теж послаблюється) змінює адаптаційні властивості гемоциркуляції.
Згодом зменшується кількість капілярів на одиницю площі тканини, а в решті потовщуються мембранні стінки, що знижує транспортні процеси і викликає гіпоксію.
Зверніть увагу. Спочатку вікові зміни відбуваються у великих кровоносних судинах, а потім у дрібних (периферичних). Перетворення в легеневих артеріях спостерігаються у людей старшого віку.
Циркуляція крові
Як правило, з віком трохи збільшується систолічний тиск (за умови відсутності хронічних захворювань серцево-судинної системи). Це відбувається через зниження еластичності великих судин та підвищення опору у віддалених капілярах. Водночас внутрішній обсяг великих артерій збільшується, що дає істотно зростати показниками артеріального тиску.
Зазначені зміни протікають досить повільно, причому в деяких осіб це може мати генетичну схильність. Однак, вони не завжди призводять до розвитку захворювань і можуть не мати клінічних проявів, проте при лабораторному обстеженні виявляються відхилення в гемодинаміці.
Такі процеси є природними. Поступово зменшується функціональний серцевий резерв, тому людям похилого віку стає все важче справлятися з фізичними навантаженнями.
Діяльність міокарда слабшає, можливі порушення його функціонування та розвиток патологій, наприклад серцевої недостатності.
Венозний тиск
Оскільки слабшає тонус судин, знижується еластичність і збільшується їх діаметр, кров'яний тиск у венах поступово знижується. У старих пацієнтів лікарі реєструють скорочення хвилинного об'єму серця, що пояснюється уповільненням ЧСС та ослабленням серцевих ударів. Це зумовлює зменшення викиду крові та перерозподіл периферичної циркуляції крові.
Зверніть увагу. Незважаючи на загальне ослаблення кровообігу в головному мозку та коронарних судинах, навіть у більшості людей тиск залишається на прийнятному рівні, тоді як він знижується в інших внутрішніх органах, наприклад, у печінці та нирках.
Зміни у серці
Головним компонентом клітин міокарда є колаген. З віком його кількість у клапанах збільшується, але змінюється його якість – він стає менш розчинним. Це стає причиною його хімічної стабільності, він стає жорсткішим, тому знижується еластичність тканин.
При старінні людського організму у клітинах дедалі більше відкладається липофусцина навколо ядерних мембран та відростків. При гістологічному дослідженні це помітно у вигляді жовтих чи коричневих утворень. Чим старша людина, тим більше речовини зосереджується у тканині.
Приблизно щороку його кількість збільшується на 0,3% від усієї маси серцевого м'яза. Лікарі вважають, що цьому зобов'язані продукти, що виділяються при відмиранні клітинних структур (цистерни ЕПС, мітохондрії та лізосоми).
У нормі це не викликає жодних патологічних станів, але при скороченні серцевої маси та з наростанням кількості ліпофусцину розвивається стан, який називається коричневою атрофією.
Важливо. Часто зниження серцевої маси пов'язане із загальним виснаженням тіла, що характерно для людей похилого віку.
Крім цих процесів, у рухомій зоні серцевих стулок накопичуються відкладення кальцію та жири, маса клітин та кількість ядерних структур стає меншою. Це призводить до дегенерації аортального та мітрального клапанів. За даними медичної статистики у 30% літніх людей (віком 70 років і старше), які страждають на захворювання серця, діагностується кальцифікація клапанів.
Крім зазначених процесів спостерігається багато різних вікових змін, що викликають зниження скорочувальної здатності міокарда. Це насамперед пов'язано з морфологічними перетвореннями, які об'єднують у загальний термін «старече серце».
При цьому спостерігається:
- зниження адаптаційних здібностей;
- атрофії м'язів;
- збільшення площі слабоеластичних тканин;
- зменшення вироблення енергії в мітохондріях;
- порушення трансмембранного транспорту мінеральних компонентів
Особливості реакції на фізичне навантаження
Зниження серцевої активності проявляється у нездатності витримувати значні фізичні навантаження. Насамперед, це полягає у нестачі кисню, розвитку ішемічних процесів та уповільненому видаленні вуглекислого газу та метаболітів з м'язових тканин. Чим старшою стає людина, тим суттєвіше виражена гіпертензивна відповідь на фізичну роботу, причому периферичний судинний опір у цьому випадку зазнає незначних змін.
У людей похилого віку падає скорочувальна здатність серця, знижується приріст ударного обсягу, змінюється нервова та ендокринна регуляція діяльності міокарда. Все це суттєво уповільнює відновлення організму після фізичних навантажень, тому щоб не допустити ускладнень стану здоров'я, лікарі рекомендують дозовано займатися спортом або важкою роботою, а по можливості повністю відмовитися від виснажливої фізичної праці.
Крім зазначених внутрішніх природних причин, на роботу серця у людей похилого віку негативно впливають інші впливи, зазначені в таблиці.
Таблиця. Непрямі фактори, що впливають на роботу серцево-судинної системи:
| Причина |
Профілактика захворювань серцево-судинної системи
З віком у багатьох людей спостерігається розвиток будь-яких хвороб. Проблеми із серцево-судинною системою є одними з найголовніших та найнебезпечніших.
Згодом судини зношуються, засмічуються і в них виникають різні патології, тому вік тут відіграє велику роль.
З певного віку обмін речовин в організмі починає погіршуватися і це створює додаткове навантаження для кровоносної системи, потроху витрачаючи всі ресурси людського тіла.
Але не тільки фізичні фактори негативно впливають на здоров'я людини. Різкі зміни у психологічному стані, соціально-економічному балансі, стресові ситуації та інше, все це підвищує ризик виникнення захворювань та нападів.
Природно, що сукупність всіх перелічених вище чинників лише погіршує становище, якщо людина не вживає будь-які профілактичні заходи, залежить від шкідливих звичок і веде нездоровий спосіб життя, не кажучи вже про різні хронічні захворювання, то він знаходиться в потенційній зоні ризику.
Хвороби серцево-судинної системи
У кожної людини ускладнення відбуваються по-своєму, що проявляється у тих чи інших хворобах. Їх наслідки та симптоми також мають ряд відмінностей, тому варто заздалегідь виявляти все, щоб вони не стали незворотними.
Атеросклероз
Атеросклероз можна віднести до однієї з основних причин, через які ускладнюється кровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих органів у людей похилого віку.
Основною причиною появи цієї хвороби є ліпіди, які проникають у систему кровопостачання та осідають на стінках артерій у вигляді жирових мас.
Згодом на стінках утворюється цілісна жирова тканина, яка погіршує кровопостачання шляхом звуження просвіту. У найгіршому випадку це може призвести до того, що кровопостачання зупиниться повністю.
Найчастіше наслідками цієї хвороби є такі явища як інсульт, інфаркт та інші різкі ускладнення.
До основних факторів, що впливають на ймовірність виникнення атеросклерозу, є:
- Підвищення холестерину у крові за рахунок погіршення ліпідного обміну в організмі;
- Вік;
- Гормональні порушення (у тому числі через прийом відповідних ліків);
- Цукровий діабет;
- Стреси;
- Підвищений артеріальний тиск;
- Спадковість.
Зайва вага
Зайва вага є не лише проблемою багатьох сучасних людей, але й одним із факторів, що веде до серцевої патології людей.
Якщо у молодих людей це ще не так сильно проявляється, то в пенсійному віціце створює ще більші навантаження на ослаблений серцевий м'яз. Багато залежить від ступеня ожиріння, оскільки що у більш занедбаному стані перебуває організм, то гірше проходить обмін речовин, що підвищує групу ризику.
Щоб визначити рівень ожиріння, необхідно прорахувати індекс маси тіла. ІМТ = весь тіла (у кілограмах)/ зростання 2 (в метрах). Нормальним значенням вважається 20-25. Індекс до 30 розцінюється як зайва вага, від 30 до 40 – ожиріння, вище 40 – важке ожиріння.
Від ожиріння може виникати артрит, інсулінозалежний діабет і навіть деякі онкологічні захворювання. Зменшивши вагу можна знизити і ризик захворювання, але це слід робити поступово, не більше 2-х кілограмів на місяць. Позбутися зайвої ваги допоможе:
- Дієта із прийняттям низькокалорійної їжі;
- Розвантажувальні дні та лікувальне голодування;
- Фізичні вправи;
- Прогулянки на свіжому повітрі.
Підвищений артеріальний тиск
Високий артеріальний тиск сприяє розвитку ішемічної хвороби серця, атеросклерозу судин, інсульту, інфаркту, недоумства тощо. З віком, як правило, артеріальний тиск збільшується і досягає меж до 160/95 мм ртутного стовпця. Податливість стін у людей знижується, що створює додатковий ризик при атеросклерозі.
Поступове погіршення кровопостачання окремих органів призводить до того, що знижується їхня працездатність. Знижується тонус судин, і навіть ступінь його регуляції.
Перші симптоми можна побачити, якщо відчувається різке зниження артеріального тиску, коли людина встає з лежачого стану.
Якщо штучно знижувати тиск у серцево-судинній системі, це може підвищити ризик ураження всієї системи, викликати інсульт чи інфаркт. Усі питання щодо поступового зниження тиску вирішуються лише з фахівцями і лише в індивідуальному порядку.
Психологічні фактори
Психологічні навантаження нерідко негативно впливають на стан здоров'я. Якщо в людини похилого віку виникли різкі зміни в життєвій обстановці, то це може позначитися на роботі серцево-судинної системи.
Саме з цієї причини варто стежити не лише за фізичним, а й за психологічним здоров'ям, адже людям похилого віку також потрібно відчути свою значущість, бути корисними для суспільства, відчувати зв'язок із сім'єю і так далі. Тут впливають чинники як характеру самої людини, а й оточуючих його людей.
Існує навіть такий термін, як «пенсійна хвороба», за якої помічається погіршення психологічного та фізичного стану людей, які вийшли на пенсію після тривалої трудової діяльності.
Вона виникає через відсутність альтернативних особистих та соціальних інтересів. Негативна нервова обстановка та велика чутливість людей створюють великий фактор ризику, який може спричинити захворювання. Як правило, нервово врівноважені проживають набагато довше і при цьому не наражаються на ризик хвороби.
Профілактика серцево-судинних захворювань
живлення
Деякі продукти харчування, особливо у надмірній їх кількості, негативно впливають на нервову систему.
Щоб унеможливити забруднення судин, надмірну вагу та інші явища, слід зменшити вживання або виключити повністю з раціону такі продукти як:
- молоко;
- М'ясо;
- Масло;
- Яйця;
- Жири тваринного походження.
Зернові та бобові культури навпаки, знижують ризик появи хвороб серця. Рясна наявність свіжих овочів та в раціоні сприяє прочищенню серцево-судинних каналів.
Варто також зазначити, що якщо жирне м'ясо ускладнює ситуацію, то риба та риб'ячий жир допомагають покращити ліпідний обмін та знизить розвиток атеросклерозу.
При складанні меню харчування варто враховувати, щоб воно було різноманітним і містило додаткові вітаміни. При виключенні м'яса та яєць потрібно знайти заміну білкам, для відновлення тканин та приведення їх у тонус.
При ішемічній хворобі серця рекомендується вживати 2-3 плоди ківі, гранату та інших фруктів. Одним із головних факторів – це боротьба з утворенням тромбів та їх руйнування. Серед тих рослин, які виростають у нашій місцевості, особливо корисними властивостямивідрізняється вишня.
Фізична активність
Фізичні вправи та активний спосіб життя в цілому, позитивно впливають на організм і на роботу серцево-судинної системи зокрема.
Це дуже сильний стимул для запуску відновлювальних процесів, а також нормалізації роботи внутрішніх органів. У цей час покращується кровопостачання в організмі і всі фізіологічні функції приходять до норми.
Для роботи серця – за підтримки активної форми не виникає надмірного серцебиття, а також різких перепадів тиску. Організм оновлюється та омолоджується, що дуже помітно позначається на самопочутті людини.
Згідно зі статистикою, працівники фізичної праці частіше доживають до 90 років, ніж люди з сидячою роботою, причому цей показник перевершує їх більш ніж удвічі. При виконанні фізичних вправ налагоджується обмін речовин і спалюються жири, що сприяє зниженню зайвої ваги, а також позбавленню жирових тромбів. Це актуально також і для людей похилого віку, у яких є обмеження за фізичними можливостями організму.
У будь-якому випадку, для кожного потрібно підбирати індивідуальні навантаження та їх збільшення. У цілому нині, тут грає велику роль навіть збільшення навантажень і кількість часу занять, які регулярность. Це допомагає стимулювати органи кровообігу та підтримувати себе постійно в нормі.
Вплив кави
Про шкоду кави на серцево-судинну систему говорять багато хто, оскільки вона дійсно підвищує тиск. Але це далеко не єдиний негативний фактор, який несе цей напій.
При регулярному його вживанні помітно зростає рівень холестерину в крові, що підвищує можливість появи ішемічної хвороби серця.
Але тут також є своя особливість, оскільки підвищення рівня холестерину помічається тільки від напоїв, які приготовані за допомогою кип'ятіння — утворюється жироподібна речовина, що підвищує концентрацію холестерину.
Якщо ж кава готується за допомогою пропускання через фільтр чи пару, то такої негативної реакції немає. Також існують особливі сорти розчинних напоїв, які також негативно впливають.
Часто після вживання кави виникає короткочасне підвищення тиску до 10 мм ртутного стовпця, яке триває до 4 годин.
У тих людей, які вживають каву регулярно, такого ефекту, як правило, немає — організм звикає до речовин, що його викликають.
Кава впливає на ритм серця і може викликати аритмію, а для тих людей, які вже мають такий діагноз, посилити його прояв.
Кава та цигарки
Куріння також підвищує тиск, причому для любителів викурити цигарку під час пиття кави є неприємні новини, оскільки при одночасному впливі цих факторів їх негативний вплив не просто складається, а зростає багаторазово.
Відео: Профілактика серцево-судинних захворювань: сучасні тенденції
Значною мірою обмежують їх адаптаційні можливості та створюють передумови для розвитку захворювань.
Зміни у судинах
Структура судинної стінки змінюється із віком у кожної людини. Поступово атрофується і зменшується м'язовий шар кожної судини, втрачається її еластичність, з'являються склеротичні ущільнення внутрішньої стінки. Це сильно обмежує здатність судин до розширення та звуження, що вже є патологією.
Насамперед страждають великі артеріальні стовбури, особливо аорта. У літніх і старих людей значно зменшується кількість капілярів, що діють, на одиницю площі. Тканини та органи перестають отримувати необхідну їм кількість поживних речовин та кисню, а це веде до їх голодування та розвитку різних захворювань.
Особливості гемодинаміки у похилому віці
З віком, при втраті великими судинами еластичності та збільшення периферичного опору дрібних судин, підвищується (особливо систолічний). Венозна ж знижується. Це з ослабленням тонусу, зниженням еластичності венозних стінок, що веде до розширення сумарного просвіту венозного русла.
У літньому та старечому віці зменшується величина хвилинного об'єму серця (хвилинний об'єм – кількість крові, що викидається серцем за одну хвилину). Це зниження в основному пов'язане з урідженням ритму серцевих скорочень та зниженням ударного об'єму серця. Оскільки з віком падає основний обмін, то зменшення хвилинного обсягу серця можна як закономірну реакцію організму зменшення потреби тканин у кисні.
У людей похилого віку та старих людей на тлі зниженого серцевого викиду спостерігається активний перерозподіл регіонарного кровообігу. При цьому мозковий та коронарний кровообіг майже не змінюється, а нирковий та печінковий значно знижуються.
Така перебудова системи гемодинаміки частково компенсує збільшення енерговитрат під час роботи серця за умов збільшення опору серцевому викиду, що з підвищенням периферичного судинного опору.
Зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза
Чим старшою стає людина, тим більше м'язових волокон серцевого м'яза атрофується. Розвивається так зване старече серце. Йде прогресуючий склероз міокарда, і на місці атрофованих м'язових волокон серцевої тканини розвиваються волокна неробочої сполучної тканини. Сила серцевих скорочень поступово знижується, відбувається порушення обмінних процесів, що все більше посилюється, що створює умови для енергетично-динамічної недостатності серця в умовах напруженої діяльності,
В результаті всіх вищезгаданих процесів з віком фізична працездатність серця падає. Це веде до обмеження діапазону резервних можливостей організму та зниження ефективності його роботи.
За темою статті:
Знайти ще щось цікаве:
Старіння серцево-судинної системи
Серцево-судинні захворювання – основна причина смерті людей похилого віку. Коронарний атеросклероз з клінічними проявами і без них має місце у більшості людей похилого віку. Інформація про важливу роль порушень ліпідного профілю в генезі цих змін наведена в розділі «Ліпідний профіль».
Цілий спектр лабораторних тестів використовують майже виключно для моніторингу патологічних наслідків атеросклеротичних уражень серцево-судинної системи (наприклад, дослідження ферментів для діагностики та визначення прогнозу ІМ). Вікові зміни цих показників мають певні закономірності, які необхідно враховувати під час діагностики захворювань.
Активність КК у жінок на 15-20% нижче, ніж у чоловіків у всіх вікових групах. Більше того, після 60 років у жінок активність КК знижується на 2% (паралельно зі зниженням кісткової маси, загальної маси тіла та фізичної активності), а у чоловіків на 7% (за рахунок зниження м'язової маси та активності КК у міокарді). Ще більш виражене зниження активності КК відзначають після 90 років, при цьому активність КК-МВ знижується так сильно, що її не вдається виявити.
З віком у чоловіків та жінок відзначають незначне збільшення активності ЛДГ (у осіб віком від 60 років вона підвищена на 10%). Дещо змінюється спектр ізоферментів ЛДГ за рахунок зниження ізоферменту ЛДГ5. Активність ACT з віком незначно змінюється, що представлено на рис. 12-13 [Лапін А., 2003].
У похилому віці нерідко відзначають розширення порожнин серця, зменшується скорочувальна здатність серцевого м'яза. Загалом вікові зміни серцево-судинної системи зменшують її функціональні та пристосувальні можливості.
До 60-70 років вага серця поступово збільшується за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка, а потім дещо зменшується. У шлуночках верхня частина розширюється, а нижня звужується, артеріальні конуси подовжуються. У сполучно-тканинній стромі серця розростаються еластичні волокна, причому в передсердях сильніше, ніж у шлуночках. Ендокард товщає, а під епікардом розвивається жирова тканина. У міокарді спостерігається зменшення смугастість м'язових волокон, розміри ядер збільшуються. Щодо вікових змін стулок клапанів існує дві точки зору. Одні вважають, що навіть у 70-80 років колагенові волокна клапанів змінюються мало, інші відзначають ущільнення та потовщення колагенових волокон що призводить до огрублення стулок, їх кальцифікації та порушення змикання. Процеси старіння призводять поступово до атрофії сосочкових м'язів, у зв'язку з чим передсердно-шлуночкові клапани виявляються як би безпосередньо прикріпленими сухожильних ниток до ущільненого ендокарда (рис. 36). Таке незвичайне прикріплення стулок викликає певною мірою їх рух за скороченням серця, чого немає у молоді. До старості відбувається потовщення сполучно-тканинного прошарку, що відокремлює передсердно-шлуночковий пучок від міокарда міжшлуночкової перегородки. Крім того, у провідній системі серця спостерігаються поліморфні зміни волокон Пуркі-ньє (їх діаметра, чисельності та розмірів ядер, поперечної смугастість волокон).
|
З віком у тканинах серця відкладається серцевий колоїд, який представляє метаболічно інертні глікопротеїнові комплекси. У гіпертрофованих серцях ці відкладення більші. Отже, утворення серцевого колоїду залежить не лише від віку, а й від рівня функціональної навантаженості серця. Показником старіння серця є поява в клітинах пігменту старіння - ліпофусцину.
У процесі старіння слабшає як центральний нервовий контроль над діяльністю серця, а й внутрішньосерцеві рефлекси. Ці зрушення пов'язані з тим, що в нервових клітинах, розташованих у серці, настають серйозні порушення - змінюються розміри, кількість і товщина відростків, з'являються нейрони, що дегенерували. Велику роль цих зрушеннях відіграють зміни хімічних механізмів передачі. У гангліях вона здійснюється за участю медіатора ацетилхоліну. У старості його синтез у гангліях серця падає. В результаті всіх цих змін знижується пропускна здатність та лабільність нервових гангліїв, вони налаштовуються на нижчі ритми передачі
інформації.
Зміна артерій серця із віком характеризується огрубленням волокнистої строми їх стінок. Судини робляться звивистими. Зазначено також розширення субендокардіальних артерій.
Старіння призводить до обмеження коронарного кровообігу та розвитку серцевої недостатності. У старості обмежені процеси генерації енергії у клітині, при посиленні функції у ній швидше накопичуються недоокислені продукти обміну, змінюється концентрація водневих іонів, знижується вміст макроергічних фосфорних сполук, розвивається гіпоксія. Отже, не тільки зміна кровопостачання, а й зрушення у метаболізмі можуть сприяти розвитку коронарної недостатності у літньому та старечому віці. У старості знижується потужність антизгортання крові, що сприяє утворенню тромбів, закупорці судин, виникненню інфарктів та інсультів.
У механізмі виникнення коронарної недостатності важлива роль зсуву нейрогуморальної регуляції. Так, у старості зростає вміст гормону задньої частки
гіпофіза – вазопресину. У фізіологічних умовах у молодих людей вазопресин, що знаходиться в крові, має в основному антидіуретичний ефект. У літньому та старечому віці зростає чутливість судин до вазопресину, що створює передумови для вираженого впливу вазопресину на серцево-судинну систему. Його вплив спричиняє значний спазм судин серця.
У гладком'язових клітинах стінки судин є збуджуючі та гальмівні рецептори. До старості збільшується кількість збуджуючих рецепторів, і це також сприяє спазму судин. Поєднання підвищеної чутливості серцево-судинної системи до вазопресину та високого його вмісту зі збільшеною кількістю збудливих рецепторів створює передумови для розвитку артеріальної гіпертонії, коронарної недостатності.
Зрушення у кровопостачанні серця стають настільки значущими, що не забезпечують навіть знижених потреб тканин у кисні. При інфаркті міокарда часто настає раптова смерть. Порушення діяльності серця сприяють вікові зміни мембран клітин, їхнього ліпідного шару, іонних каналів. Швидкий вхід у клітину іонів натрію та кальцію, втрата іонів калію призводять до грубих порушень ритмічної та скорочувальної функції серця, порушення електромеханічного сполучення, до зупинки серця, загибелі людини (рис. 37).
Будова кровоносних судин постійно змінюється протягом усього життя людини. Розвиток судин під впливом функціонального навантаження закінчується приблизно 30 років. Надалі у стінці артерій відбувається фізіологічне розростання сполучної тканини, що веде до їх ущільнення. У артеріях еластичного типу цей процес виражений сильніше, ніж у інших артеріях. В основному речовині внутрішньої та середньої оболонок накопичуються кислі сульфатовані мукополісахариди, з якими пов'язане хвилетворення. Після 60-70 років у внутрішній оболонці всіх артерій спостерігаються вогнищеві потовщення кола-генових волокон, у результаті у великих артеріях внутрішня оболонка за розмірами наближається до середньої оболонки. У дрібних та середніх артеріях внутрішня оболонка розростається слабше. Внутрішня еластична мембрана з віком поступово витончується та розщеплюється. М'язові клітини середньої оболонки атрофуються. Еластичні волокна піддаються зернистому розпаду та фрагментації, тоді як колагенові волокна розростаються. Одночасно з цим у внутрішній та середній оболонках у людей похилого віку з'являються вапняні відкладення, які прогресують з віком. У зовнішній оболонці в осіб старше 70-80 років виникають пучки гладких м'язових клітин, що поздовжньо лежать.
Нині виділяють кілька ознак старіння артерій: 1) збільшення ємності артеріального русла з допомогою звивистості судин; 2) гіпертрофія інтими, що охоплює всі її компоненти (у вінцевих артеріях серця відношення внутрішньої оболонки до середньої підвищується від 3:4 у 40 років до 5:6 у 50 років та 1:1 у наступному віці), при цьому гіперпластичні процеси в інтимі поєднуються. з деструктивними; 3) зміна будови та розташування ендотеліальних клітин - черепицеподібне нашарування клітин один на одного з утворенням проміжків між ними та частковою дегенерацією; 4) зменшення кількості фібробластів і опасистих клітин (в адвентиції черевної аорти кількість останніх знижується з 2000 на 1 мм3 тканини в 20-40 років до 1364 в 60-80 років); 5) нерівномірне підвищення вмісту колагену в деяких ділянках стінки (новостворені атеросклеротичні бляшки містять колагену на 50% більше, ніж інтиму); довжина та діаметр колагенових волокон збільшуються.
Стіни судин до 50-60 років життя, як правило, бувають помірно спазмованими, після 65-70 років просвіт їх розширюється.
Вікові зміни у венах подібні до таких в артеріях, але існують і деякі відмінності. При нечисленності у стінці м'язових елементів у ході старіння відбувається ущільнення навколосудинної сполучної тканини. Спостерігаються дифузні чи локальні потовщення інтими, зазвичай у підставі клапанів чи місцях злиття вен. Внутрішня еластична мембрана поступово витончується та випрямляється. Зміни стінки поряд із порушеннями відтоку крові ведуть до деформації вен, утворення варикозних розширень.
Лімфатичні судини багатьох органів (печінки, кишечника, яєчка, яєчника, легень, передміхурової залози та ін.) в старості покриваються численними варикозними здуттями та випинаннями різної величини та форми. У місцях випинання м'язові елементи в стінці судини іноді відсутні, і сполучнотканинна оболонка судини стикається з ендотелієм. У стінці великих лімфатичних стовбурів та грудної протоки у людей старше 35 років збільшується кількість колагенових волокон у внутрішній оболонці. Цей процес значно прогресує до 60-70 років. Водночас кількість м'язових клітин та еластичних волокон зменшується.
Капілярне русло лімфатичної системи в літньому та старечому віці поступово редукується, зменшуючи резорбційну поверхню ендотелію та знижуючи поглинання з тканин білків, води, кристалоїдів, бактерій, сторонніх частинок тощо. Це проявляється розрідженням петель лімфатичних капілярів. Так, 1 мм2 слизової оболонки шлунка на малій кривизні містить у зрілому віці від 50 до 100 міжзалізистих синусів, у літньому віці їх 20-30, у людей похилого віку і довгожителів - лише 15-25. У процесі лімфатичних капілярів різкі розширення змінюються звуженнями, до зникнення внутрішнього просвіту.
У процесі старіння змінюються чисельність та розміри лімфатичних вузлів. Так, у старечому віці майже вдвічі зменшується кількість пахвових
вузлів, менше стає пахвинних вузлів; форма вузлів з округлої, бобоподібної або овальної перетворюється на сегментарну або стрічковоподібну, а розміри їх збільшуються.
У парієтальних лімфатичних вузлах нерідко відбувається розростання сполучної тканини, а лімфоїдна тканина відтісняється до периферії вузла у бік капсули. У вісцеральних вузлах, навпаки, у літньому та старечому віці порівняно із зрілим періодом вміст сполучної тканини зменшується. Зменшується також площа кіркової речовини, а мозкової – збільшується.
Ознакою старіння лімфатичних вузлів є обмежене заміщення паренхіматозної жирової тканини за рахунок перетворення частини ретикулярних клітин жирові. Змінюється і клітинний склад лімфатичних вузлів: наростає кількість макрофагів, малих лімфоцитів та плазматичних клітин. Знижується лім-фопоез і сповільнюється лімфоток, що в кінцевому підсумку призводить до витончення м'якотних шнурів і кіркового шару лімфатичних вузлів та розширення проміжних та воротних синусів.
У механізмі старечих перетворень органів велику роль грає стан судинного русла. У літньому віці широко поширена патологія серцево-судинної системи, яка досі є справжнім бичем людства, ворогом номер один. При старінні виникають порушення у різних ланках саморегуляції серцево-судинної системи, створюють передумови у розвиток патології. Існує безперечний зв'язок між артеріальною гіпертонією та розвитком атеросклерозу, коронарною недостатністю, порушенням мозкового кровообігу. У хворих на гіпертонічну хворобу інфаркт міокарда виникає значно частіше, ніж у людей з нормальним артеріальним тиском. Основний симптом артеріальної гіпертонії – зростання артеріального тиску.
Артеріальний тиск – складно регульована величина. Воно залежить від серцевого викиду, від МОК - кількості крові, що викидається лівим шлуночком серця на хвилину, і від тонусу судин, валовий показник якого - так зване ОПС - загальний периферичний опір. З віком величина артеріального тиску зростає як така, але не досягає тих значень, які характеризують розвиток артеріальної гіпертонії.
Гемодинамічно артеріальна гіпертонія літніх та старих людей суттєво відрізняється від розвитку цієї патології у молоді роки. У старості найчастіше розвивається «гіпертонія викиду» – підвищення артеріального тиску, пов'язане із зростанням серцевого викиду. Однак за природного старіння величина серцевого викиду знижується.
При старінні наростає кисневе голодування і це веде до компенсаторного збільшення артеріального тиску. Проте вікові зміни у стінці капілярів, у клітинах перешкоджають засвоєнню кисню. Більше того, саме собою підвищення тиску може пошкоджувати судинну стінку. Таким чином, адаптивний зсув виник (зростання артеріального тиску), а сигнал про досягнення пристосувального ефекту (ліквідація кисневого голодування) не надходить із тканин. Так пристосувальне може перетворитися на патологічне.
У старості падає в крові концентрація нейропеп-тиду - субстанції Р. Він має виражену судинорозширювальну властивість. Зростання вазопресину, зниження концентрації субстанції Р також сприяють виникненню гіпертонії.
Особливо гостро стоїть проблема взаємини старіння та атеросклерозу. Атеросклероз та його прояви – одна з основних причин смертності літніх та старих людей. Дослідження, що проводилися в США і ряді європейських країн за одним планом, виявили відкладення ліпідів в інтимі аорти у 100% осіб обох статей починаючи з 10-річного віку. У 10-19 років у 16% виявляються фіброзні бляшки в черевній аорті. У чоловіків віком 10-19
років ліпідні плями внутрішньої оболонки аорти займають 9,9%, у жінок – 17,1%. Загальна площа атеросклеротичних змін вінцевих артерій у чоловіків збільшується з 2-3% поверхні інтими у віці 10-19 років до 60-62% у віці 80-89 років. Усе це підкреслює справедливість утвердження А.М. Вихерта, що центр тяжкості сучасних досліджень з атеросклерозу в людини повинен бути перенесений на дослідження дитячого та юнацького віку, так як при атеросклерозі, тобто в 40-50 і навіть 30-40 років, важко виділити, що є провідним на етапі його виникнення , присвяченого раннім періодам життя людини.
У старих людей зазвичай спостерігаються різні зміни структури та функції серцево-судинної системи, але велику складність представляє з'ясування їх залежності саме від віку, а не від інших факторів (спосіб життя, супутніх захворювань, атеросклерозу). Отримано переконливі докази виникнення та розвитку структурно-функціональних змін міокарда та артеріальних судин, пов'язаних переважно зі старінням. Існують морфологічні обґрунтування таких функціональних показників серця при старінні, як невелике зниження величини серцевого викиду в спокої (нерідко воно виражене слабко або навіть може бути відсутнім) і при навантаженні, а також зменшення частоти серцевих скорочень внаслідок вікового зниження ефективності бета-адренергічної стимуляції серця.
Структурне забезпечення адаптивних механізмів підтримки величини серцевого викиду тривалий час здійснюється за рахунок більшого ударного об'єму.
На ізольованому серцевому м'язі старих лабораторних тварин було виявлено відносно невеликі вікові зміни функції, незважаючи на значний вміст ліпофусцину (пігменту зношування) у саркоплазмі. З процесами старіння пов'язане поступове підвищення систолічного тиску, що пояснюється змінами аорти та великих артерій. Зумовлені реакціями неензиматичного глікозилювання вікові зміни протеогліканів основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини призводять до суттєвої перебудови артеріальної стінки.
Старечі артерії щільні, ригідні, їх еластичність і розтяжність знижено у більшості (але далеко не у всіх) осіб похилого та старечого віку, виражені атеросклеротичні зміни. Ущільнення артерій еластичного та м'язово-еластичного типів відбувається в результаті поступового розростання сполучної тканини та гіперплазії гладком'язових клітин, внаслідок чого виникає кардинальна морфологічна ознака старіючих артерій (старечого артеріосклерозу) – вікове сполучнотканинне потовщення інтими.
Незалежно від атеросклеротичних уражень ця ознака спостерігається повсюдно в артеріальній системі: в аорті, вінцевих артеріях серця, сонної артерії та судинах віллізієвого кола, у ниркових, брижових артеріях та у магістральних артеріях нижніх кінцівок. У динаміці вікового артеріосклерозу виділено поєднання двох основних морфогенетичних компонентів – деструктивного та гіперпластичного.
Інтима артерій потовщується внаслідок поступової акумуляції гладком'язових клітин та сполучної тканини, в артеріальній стінці збільшується вміст ліпідів, переважно складних ефірів холестерину та фосфоліпідів. За період від 20 до 60 років в інтимі артерій еластичного та м'язово-еластичного типів накопичується понад 10 мг холестерину на 1 г артеріальної стінки (без урахування атеросклеротичних уражень).
Є вказівки на патогенетичну роль змін рецепторного апарату ендотеліоцитів в акумуляції ліпідів та в потовщенні інтими артерій при старінні.
Цьому сприяють також посилення біосинтетичної активності гладких клітин і підвищений вміст кальцію в інтимі. Глікозаміногліканові ланцюги судинних протеогліканів ушкоджуються з віком, підвищується вміст хондроїтинсульфатів та кефалінів, що сприяє акумуляції в інтимі деградованих молекул та затримці ліпідів у судинній стінці. Підвищений вміст ліпідів та кальцію в інтимі супроводжується активацією еластази, деградацією еластичних структур, потовщенням колагенових волокон внаслідок процесів неензиматичного глікозилювання. Виникають зв'язки кальцію з колагеном та еластином, розвивається еластокальциноз. Кальцій виявляється у великих кількостях у зонах атеросклеротичних уражень артерій. Очевидно, іони кальцію можуть виявитися критичним чинником патогенезу у ланцюзі вікових морфологічних змін як артеріальної стінки, а й усієї старіючої серцево-судинної системи.
Вікові артеріосклеротичні зміни супроводжуються втратою еластичних волокон, деструкцією гладком'язових клітин, що послаблює стінку аорти та артерій еластичного та м'язово-еластичного типів, призводячи їх до більш менш рівномірної дилатації та звитості. Такі дифузні вікові артеріосклеротичні зміни є постійною морфологічною ознакою старіння судин, вони не пов'язані з осередковими атеросклеротичними ураженнями, хоча часто можуть поєднуватися.
У зв'язку з цим атеросклероз, мабуть, має певні кореляції з фактором віку, але його виникнення та розвиток пов'язані з впливом багатьох інших факторів більш вираженим, ніж вік. Часто цитований у вітчизняній літературі висловлювання І.В. Давидовського: «Атеросклероз – нормальне вікове явище», – слід сприймати у широкому загальнобіологічному плані. За частотою та клінічним значенням атеросклероз є найпоширенішим і прогресуючим із віком серцево-судинним захворюванням, що грає ключову роль у смертності людей похилого та старечого віку. Морфологічна характеристика атеросклеротичних змін добре відома, їх клінічне значення зростає з віком у міру прогресування змін, що «підвищуються», і при розвитку «ускладнених бляшок».
Вікові зміни внутрішньоорганних артерій та мікроциркуляторного русла мають схожі морфологічні риси в різних органах та тканинах. Морфогенез старіння артеріол можна умовно порівняти з доброякісним артеріолосклерозом при артеріальній гіпертензії, але має більш тривалу динаміку, що виражається в поступовій компенсаторній перебудові інтими і м'язової оболонки. Розвиваються склероз, потовщення інтими, гіперплазія м'язової оболонки, міоеластофі-броз, поступове заміщення гладком'язових.
Клітин сполучною тканиною та наступний фіброз та гіаліноз судинної стінки. Також поступово змінюється і капілярна мережа. У всіх органах і тканинах при старінні морфометричні методики виявляють зменшення щільності капілярів на одиницю об'єму тканини. Редукція капілярної мережі - один із найважливіших патогенетичних факторів вікових деструктивних, атрофічних та склеротичних змін внутрішніх органів. Як пристосування слід розглядати звивистість і розширення капілярного русла, що збереглося. Венозні судини мікроциркуляції також часто мають звивисті контури та розширений просвіт.
Вікові зміни венозної системи загалом відбивають загальні закономірності старіння судин. Дилатація вен - постійна ознака старіння, зумовлена ослабленням стінки внаслідок атрофії гладком'язових та еластичних структур та розростання сполучної тканини. При старінні венозних судин зростає ризик венозних тромбозів у великому колі кровообігу, особливо у венах нижніх кінцівок та малого тазу. Зі збільшенням віку більшою мірою проявляється вплив усіх факторів ризику тромбоутворення. В основі підвищеної згортання крові у літніх і старих людей лежать зростаюча з віком тенденція до агрегації тромбоцитів та зменшення продукції простагландину I2 та активності фібринолітичної системи. Тромби у людей похилого віку та старих людей виникають при різних захворюваннях, у післяопераційному періоді, а також при вираженому спарахненні. Вони часто ускладнюються тромбоемболією легеневих артерій.
При морфологічному вивченні вікових змін серця померлої старої людини завжди виявляються структурні ознаки, які в загальних рисах можуть бути основою порушень функції: дифузні склеротичні зміни (міжмінний та замісний кардіосклероз), гіпертрофія, осередкові ушкодження та атрофія кардіоміоцитів. Скорочувальна здатність міокарда у людей похилого та старечого віку знижується поступово. У процесі старіння організму структурні зміни серця проходять шлях від помірної гіпертрофії у зв'язку з віковою артеріальною гіпертензією до переважання атрофічних процесів і формування класичної «бурої атрофії міокарда» осіб похилого віку. Морфологічні суто вікові зміни серця дуже часто описуються при аутопсії померлих людей похилого віку, але рідко є причиною кардіальної дисфункції і можуть призводити до гіпердіагностики захворювань серця в клініці.
Вікова гіпертрофія міокарда лівого шлуночка дещо більше виражена в міжшлуночковій перегородці порівняно з іншими стінками та верхівкою серця. Кардіоміоцити в звичайних умовах не діляться, але їх обсяг у людей похилого віку поступово збільшується на 20-40%, внаслідок чого потовщується стінка лівого шлуночка. Пристосувальне значення має підвищення потужності кардіоміоцитів лівого передсердя для забезпечення повноцінного систолічного наповнення лівого шлуночка. Можливо, що вичерпання можливостей компенсаторної гіпертрофії у людей похилого віку стає основною причиною розвитку серцевої недостатності.
З віком відбувається спочатку збільшення, а потім зменшення порожнини лівого шлуночка, особливо в напрямку тракту, що виносить, що служить однією з причин зниження величини серцевого викиду. Більш широкою і дещо звивистою стає висхідна аорта, вона зміщується вправо, а верхня частина міжшлуночкової перегородки згинається вліво і вибухає в порожнину лівого шлуночка по ходу тракту, що виносить. Така сигмовидна конфігурація перегородки може імітувати гіпертрофічну кардіоміопатію, оскільки з'являються ознаки утруднення систолічного спорожнення лівого шлуночка.
Вогнищеві пошкодження кардіоміоцитів, дифузний та замісний фіброз міокарда більш виражені у субендокардіальних шарах стінки лівого шлуночка, що пояснюється найгіршими умовами їхнього кровопостачання. У субепікардіальних відділах старіючого серця збільшується вміст жирової тканини, особливо на передній поверхні стінки правого шлуночка. Вінцеві артерії звивисті, але атеросклеротичні зміни можуть бути виражені слабо, а просвіт артерій на поперечному зрізі розширений. Часто виявляються типові атеросклеротичні зміни та ознаки кальцинозу стінки. Істотно змінюється інтрамуральна складова коронарного русла: розвиваються дегенеративні зміни еластичних структур, нерівномірні потовщення стінки, атрофія гладком'язових клітин, навколо судин розростається грубоволокниста сполучна тканина. Особливості коронарного русла старечого серця сприяють недостатності його кровопостачання та прогресу атрофічних та склеротичних процесів.
У стромі міокарда у старих людей, особливо після 80-90 років, можуть виявлятися відкладення амілоїду. Описано сенільний кардіальний амілоїдоз з переважним відкладенням амілоїду в міокарді шлуночків або передсердь. Для відкладення амілоїду у міокарді шлуночків білковим попередником є транстиретин (преальбумін), для відкладення у міокарді передсердь атріо-пептин (передсердний натріуретичний фактор). Зазвичай, відкладення амілоїду в серці залишаються безсимптомними, хоча можуть бути причиною серйозних порушень серцевої діяльності: застійної серцевої недостатності, аритмій, змін електрокардіограми. Мабуть, є певна тропність препаратів дигіталісу до відкладень амілоїду, що може спричинити розвиток дигоксинової інтоксикації навіть при призначенні малих доз препарату. Старечий кардіальний амілоїдоз може бути ізольованим або бути проявом генералізованого амілоїдозу, коли в процес залучаються поряд з міокардом легені, підшлункова залоза, селезінка.
При прогресуванні атрофічних процесів відбувається суттєве зменшення кількості та розмірів кардіоміоцитів. У кардіоміоцитах може виникати «базофіль-на дегенерація» - акумуляція сірувато-блакитного матеріалу, що є побічним продуктом метаболізму глікогену. В експерименті у старих щурів зі збільшенням кількості колагену виявлено втрату обсягу скорочувального міокарда майже на 40%. Таке зменшення маси кардіоміоцитів зумовлено апоптозом, а також контрактурними ушкодженнями, у розвитку яких велике значення має порушення функціонування кальцієвих каналів.
Багато уваги приділяється електронно-мікроскопічному вивченню серця, що старіє. Виявлено важливе патогенетичне значення вікових змін саркоплазматичної мережі, мітохондрій та міофібрил у порушенні метаболізму кардіоміоцитів, електролітного балансу, пластичного забезпечення функції, що призводить до порушень скоротливості, релаксації та збудливості міокарда. Збільшується кількість великих мітохондрій, зазвичай вони набряклі, пошкоджені, зростає кількість лізосом, аутофагосом і залишкових тілець з ліпофусцином. Напруженість компенсаторних процесів у міокарді в процесі старіння пояснює порівняно швидкий розвиток серцевої недостатності при серцево-судинних захворюваннях, а також при багатьох інших хворобах.
Значні вікові морфологічні зміни зазнають провідна та нервова системи серця. Зростає кількість сполучної тканини у всіх відділах провідної системи серця, розростається жирова тканина навколо синусно-передсердного вузла, у міжпередсердній перегородці, в передсердно-шлуночковому вузлі та в пучку Гіса. Сутністю цих змін є процеси замісного фіброзу та ліпоматозу в місцях деструкції та атрофії клітин та волокон провідної системи серця. Можливе навіть звапніння в цих ділянках, яке зазвичай поєднується з кальцифікацією фіброзних кілець і стулок мітрального та аортального клапанів.
Частота фіброзних змін провідної системи зростає з 15-17% у молодших 50 років до 36-40% у людей старше 60 років. Фіброзно-жирова дегенерація провідної системи серця значно більша у літньому та старечому віці, при артеріальній гіпертензії та ішемічній хворобі серця. Вона розглядається як одна з провідних причин раптової серцевої смерті в осіб похилого та старечого віку. Вікові зміни провідної системи серця поєднуються з вагусною нейропатією і структурними перебудовами в симпатичній іннервації міокарда, що виявляються дегенеративними змінами нейронів та їх зменшенням у симпатичних гангліях серця, а також порушеннями функціонування комплексу бета-адренергічний рецептор-протеїн G-аденілатцикл терміналей у міокарді.
Вікові зміни ендокарда мають певну подібність до структурної перебудови інтими великих артерій. Ендокард нерівномірно потовщений внаслідок збільшення вмісту волокон сполучної тканини та гладком'язових клітин. Віковий склероз ендокарда зазвичай виявляється при візуальному дослідженні на секції в лівому передсерді, у стулках мітрального та заслінках аортального клапанів. Внаслідок крайового потовщення стулок і заслінок лінії їх змикання виступають над поверхнею. Майже у всіх померлих старше 60-65 років на аортальних імітральних клапанах по лінії їх змикання виявляються ніжні ворсинчасті утворення - Лямблівські екскресценції. Вони виникають внаслідок зношування структур клапанів у місцях їх контактів по вільному краю при утворенні в цих місцях маленьких, майже мікроскопічних, тромбів з подальшою організацією. Фіброзні потовщення мітральних стулок сприяють їх прогинання в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночків, що в клініці може виявлятись ознаками пролапсу мітрального клапана. Часто виявляється дистрофічне звапніння стулок, заслінок і фіброзних кілець.
Процеси звапніння фіброзного кільця мітрального клапана можуть не мати чіткої клінічної симптоматики. Звапніння заслінок аортального клапана часто призводить до формування аортального стенозу. Аортальний стеноз із звапнінням заслінок аортального клапана є найчастішою формою набутого пороку серця у літніх і старих людей. У віці від 50 до 70 років звапнінню зазвичай піддаються порочно сформовані заслінки (наприклад, бікуспідальний клапан аорти) або клапани, склерозовані внаслідок перенесених ендокардитів. У людей старше 70 років спостерігається звапніння заслінок аортального клапана, пов'язане виключно з їхньою віковою дегенерацією.
Незважаючи на частішу ураження аортальних клапанів у літніх і старих людей, зміни мітрального клапана не рідкість при клінічному обстеженні та на секції. Основною причиною мітральних вад у людей похилого віку залишається ревматизм. Зміни мітрального клапана розвиваються також при дисфункціях лівих сосочкових м'язів, обумовлених ішемічною хворобою серця, при петрифікації його фіброзного кільця і при міксоматозній дегенерації мітральних стулок. та організму загалом у багатьох клінічних спостереженнях вносять певні корективи до клініко-анатомічної картини хвороби.
Так, патологоанатоми часто відзначають особливості інфаркту міокарда у літніх і старих людей. На клініко-патологоанатомічних конференціях та розборах об'єктом постійної уваги служить незвичайний перебіг інфаркту міокарда у цього контингенту хворих, який може спричиняти розбіжність клінічного та патологоанатомічного діагнозів. Смертність від інфаркту міокарда у хворих старше 70 років майже вдвічі вища порівняно з цим показником у молодших пацієнтів.
В осіб похилого та старечого віку при інфаркті міокарда об'єм ураження великий, субендокардіальні шари міокарда некротизуються на значній площі, в міокарді, що оточує, часто виявляються вогнищеві некрози кардіоміоцитів. Нерідко на секції виявляють неоднорідну картину змін, коли поєднуються ділянки некрозу різної давності з полями резорбції та організації некротизованих мас. Це свідчить про рецидивуючий інфаркт міокарда в умовах зриву адаптаційних процесів у кардіоміоцитах поза ішемічною та некротичною зонами ураження. Для рецидивуючого інфаркту міокарда характерне виникнення серцевої недостатності, набряку легень, кардіогенного шоку. У пацієнтів похилого віку частіше зустрічаються розриви серця як ускладнення інфаркту міокарда, мабуть, у зв'язку з артеріальною гіпертензією.
Для людей похилого та старечого віку велике значення має проблема артеріальних тромбозів та тромбоемболій, оскільки ці стани відрізняються високими показниками смертності. Найбільш часті причини - атеросклеротичний коронаросклероз, гострий інфаркт міокарда, фібриляції передсердь. Розміри вушка лівого передсердя збільшуються з віком і збільшується ризик тромбозів і подальших тромбоемболій при атріальних фібриляціях. Ревматичне ураження серця у пацієнтів похилого віку рідко буває причиною артеріальної тромбоемболії. Джерелами тромбоемболів є ліве передсердя, лівий шлуночок, рідше атероматозні ураження аорти. При оклюзіях магістральних артерій кінцівок та оперативної реваскуляризації (тромбемболектомії) виникає складний комплекс постішемічних змін у міокарді, нирках, легенях, печінці, особливо виражений при несвоєчасно проведеному оперативному втручанні та приводить до поліорганної недостатності (постишемічний синдром). Ці зміни ще більше виражені при оклюзіях та реваскуляризації брижових артерій.