Apmēram no 30 gadu vecuma sirdī un asinsvados sākas ar vecumu saistītas neatgriezeniskas izmaiņas. Jo vecāks cilvēks kļūst, jo izteiktāks viņš ir. Pēc piecdesmit visas sistēmas noveco, kas nosaka šo procesu raksturu un ietekmē organisma adaptīvās īpašības. Rakstā tiks apspriests, kādas ar vecumu saistītas izmaiņas notiek sirdī un asinsvados.
Izmaiņas traukos
Gados vecākiem cilvēkiem mainās vēnu un artēriju morfoloģiskā un anatomiskā struktūra.
Pārveidojumi galvenokārt tiek novēroti lielos asinsvadu stumbros:
- muskuļu slānis daļēji atrofē;
- elastība samazinās;
- intima ir aizaugusi ar sklerozes elementiem.
Šādas metamorfozes neļauj asinsvadiem sašaurināt un paplašināties līdz vajadzīgajai pakāpei. Tas kombinācijā ar nervu regulācijas izmaiņām (novājinās arī inervācija no CNS) maina hemocirkulācijas adaptīvās īpašības.
Laika gaitā kapilāru skaits uz audu laukuma vienību samazinās, bet atlikušajos membrānas sienas sabiezē, kas samazina transporta procesus un izraisa hipoksiju.
Piezīme. Pirmkārt, ar vecumu saistītas izmaiņas notiek lielajos asinsvados, bet pēc tam mazos (perifēros). Gados vecākiem cilvēkiem tiek novērotas transformācijas plaušu artērijās.
asins cirkulācija
Parasti sistoliskais spiediens nedaudz palielinās līdz ar vecumu (ar nosacījumu, ka nav hronisku sirds un asinsvadu sistēmas slimību). Tas ir saistīts ar lielo trauku elastības samazināšanos un pretestības palielināšanos attālos kapilāros. Tajā pašā laikā palielinās lielo artēriju iekšējais tilpums, kas neļauj būtiski palielināt asinsspiediena rādītājus.
Šīs izmaiņas notiek diezgan lēni, un dažiem indivīdiem tam var būt ģenētiska nosliece. Taču tie ne vienmēr noved pie slimību attīstības un var nebūt klīnisku izpausmju, tomēr laboratoriskā izmeklēšana atklāj hemodinamikas novirzes.
Šādi procesi ir dabiski. Sirds funkcionālā rezerve pamazām samazinās, tāpēc gados vecākiem cilvēkiem kļūst arvien grūtāk tikt galā ar fiziskām aktivitātēm.
Miokarda darbība pavājinās, var tikt traucēta tā darbība un attīstīties patoloģijas, piemēram, sirds mazspēja.
Venozais spiediens
Tā kā asinsvadu tonuss vājina, elastība samazinās un to diametrs palielinās, asinsspiediens vēnās pakāpeniski samazinās. Veciem pacientiem ārsti reģistrē sirds izsviedes samazināšanos, kas izskaidrojams ar sirdsdarbības palēnināšanos un sirdsdarbības pavājināšanos. Tas izraisa asins izsviedes samazināšanos un perifērās asinsrites pārdali.
Piezīme. Neskatoties uz vispārējo asinsrites pavājināšanos smadzenēs un koronārajos asinsvados, pat lielākajai daļai cilvēku spiediens saglabājas pieņemamā līmenī, savukārt citos iekšējos orgānos, piemēram, aknās un nierēs, tas samazinās.
Izmaiņas sirdī
Miokarda šūnu galvenā sastāvdaļa ir kolagēns. Ar vecumu tā daudzums vārstos palielinās, bet mainās tā kvalitāte - tas kļūst mazāk šķīstošs. Tas izraisa tā ķīmisko stabilitāti, tā kļūst stingrāka, līdz ar to samazinās audu elastība.
Cilvēka organismam novecojot, lipofuscīns arvien vairāk nogulsnējas šūnās ap kodola membrānām un procesiem. Histoloģiskajā izmeklēšanā tas ir pamanāms dzeltenu vai brūnu veidojumu veidā. Jo vecāks ir cilvēks, jo vairāk viela ir koncentrēta audos.
Apmēram katru gadu tā daudzums palielinās par 0,3% no visas sirds muskuļa masas. Ārsti uzskata, ka tas ir saistīts ar produktiem, kas izdalās šūnu struktūru (ER tvertņu, mitohondriju un lizosomu) nāves laikā.
Parasti tas neizraisa nekādus patoloģiskus stāvokļus, bet, samazinoties sirds masai un palielinoties lipofuscīna daudzumam, attīstās stāvoklis, ko sauc par brūno atrofiju.
Svarīgs. Bieži sirds masas samazināšanās ir saistīta ar vispārēju ķermeņa izsīkumu, kas raksturīgs gados vecākiem cilvēkiem.
Papildus šiem procesiem sirds vārstuļu mobilajā zonā uzkrājas kalcija nogulsnes un tauki, samazinās šūnu masa un kodolstruktūru skaits. Tas noved pie aortas un mitrālā vārstuļa deģenerācijas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku, vārstuļu pārkaļķošanās tiek diagnosticēta 30% gados vecāku cilvēku (vecumā no 70 gadiem), kuri cieš no sirds slimībām.
Papildus šiem procesiem ir daudz dažādu ar vecumu saistītu izmaiņu, kas izraisa miokarda kontraktilitātes samazināšanos. Tas galvenokārt ir saistīts ar morfoloģiskām pārvērtībām, kuras apvieno vispārējā terminā "senila sirds".
Tajā pašā laikā tiek novērots:
- adaptīvo spēju samazināšanās;
- muskuļu atrofija;
- vāji elastīgo audu laukuma palielināšanās;
- enerģijas ražošanas samazināšanās mitohondrijās;
- minerālvielu komponentu transmembrānas transportēšanas pārkāpums.
Reakcijas uz fizisko aktivitāti iezīmes
Sirds aktivitātes samazināšanās izpaužas kā nespēja izturēt ievērojamu fizisko piepūli. Pirmkārt, tas ir skābekļa trūkums, išēmisku procesu attīstība un lēna oglekļa dioksīda un metabolītu izvadīšana no muskuļu audiem. Jo vecāks kļūst cilvēks, jo izteiktāka ir hipertensīvā reakcija uz fizisko darbu, un perifēro asinsvadu pretestība šajā gadījumā piedzīvo nelielas izmaiņas.
Gados vecākiem cilvēkiem samazinās sirds kontraktilitāte, samazinās insulta tilpuma palielināšanās, mainās miokarda aktivitātes nervu un endokrīnais regulējums. Tas viss būtiski bremzē organisma atveseļošanos pēc fiziskas slodzes, tāpēc, lai novērstu veselības stāvokļa sarežģījumus, ārsti iesaka dozētu sportu vai smagu darbu, un, ja iespējams, pilnībā atteikties no nogurdinoša fiziska darba.
Papildus šiem iekšējiem dabiskajiem cēloņiem vecāka gadagājuma cilvēku sirds darbu negatīvi ietekmē arī citas tabulā norādītās ietekmes.
Tabula. Netieši faktori, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas darbību:
| Cēlonis |
Sirds un asinsvadu sistēmas slimību profilakse
Ar vecumu daudziem cilvēkiem attīstās kāda veida slimība. Problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu ir vienas no vissvarīgākajām un bīstamākajām.
Laika gaitā trauki nolietojas, kļūst aizsērējuši, un tajos parādās dažādas patoloģijas, tāpēc vecumam šeit ir liela nozīme.
No noteikta vecuma vielmaiņa organismā sāk pasliktināties un tas rada papildu slogu asinsrites sistēmai, pamazām apēdot visus cilvēka organisma resursus.
Bet ne tikai fiziski faktori negatīvi ietekmē cilvēka veselību. Pēkšņas psiholoģiskā stāvokļa izmaiņas, sociāli ekonomiskais līdzsvars, stresa situācijas utt., tas viss palielina slimību un krampju risku.
Dabiski, ka visu iepriekšminēto faktoru kombinācija situāciju tikai pasliktina, ja cilvēks neveic nekādus profilaktiskus pasākumus, ir atkarīgs no kaitīgiem ieradumiem un piekopj neveselīgu dzīvesveidu, nemaz nerunājot par dažādām hroniskām slimībām, tad viņš ir potenciālā riska grupā. zonā.
Sirds un asinsvadu sistēmas slimības
Katrai personai komplikācijas rodas savā veidā, kas izpaužas noteiktās slimībās. Arī to sekām un simptomiem ir vairākas atšķirības, tāpēc ir vērts visu laikus identificēt, lai tie nekļūtu neatgriezeniski.
Ateroskleroze
Aterosklerozi var attiecināt uz vienu no galvenajiem iemesliem, kādēļ gados vecākiem cilvēkiem ir apgrūtināta smadzeņu, sirds un citu dzīvībai svarīgu orgānu asinsapgāde.
Galvenais šīs slimības cēlonis ir lipīdi, kas iekļūst asins apgādes sistēmā un tauku masu veidā nosēžas uz artēriju sieniņām.
Laika gaitā uz sienām veidojas neatņemami taukaudi, kas, sašaurinot lūmenu, pasliktina asins piegādi. Sliktākajā gadījumā tas var novest pie tā, ka asins piegāde pilnībā apstājas.
Visbiežāk šīs slimības sekas ir tādas parādības kā insults, sirdslēkme un citas smagas komplikācijas.
Galvenie faktori, kas ietekmē aterosklerozes iespējamību, ir:
- holesterīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, ko izraisa lipīdu metabolisma pasliktināšanās organismā;
- Vecums;
- Hormonālie traucējumi (tostarp atbilstošu medikamentu lietošanas dēļ);
- Diabēts;
- stress;
- Augsts asinsspiediens;
- Iedzimtība.
Liekais svars
Liekais svars ir ne tikai daudzu mūsdienu cilvēku problēma, bet arī viens no faktoriem, kas cilvēkiem izraisa sirds patoloģiju.
Ja jauniešiem tas vēl nav tik izteikts, tad in pensionēšanās vecums tas vēl vairāk noslogo novājinātu sirds muskuli. Daudz kas ir atkarīgs no aptaukošanās pakāpes, jo, jo vairāk novārtā ir ķermenis, jo sliktāk norit vielmaiņa, kas palielina riska grupu.
Lai noteiktu aptaukošanās pakāpi, nepieciešams aprēķināt ķermeņa masas indeksu. ĶMI = viss ķermenis (kilogramos) / augstums 2 (metros). Normālā vērtība ir 20-25. Indekss, kas jaunāks par 30, tiek uzskatīts par vienkāršu lieko svaru, no 30 līdz 40 - aptaukošanos, virs 40 - smagu aptaukošanos.
Aptaukošanās var izraisīt artrītu, insulīnatkarīgu diabētu un pat dažus vēža veidus. Samazinot svaru, jūs varat samazināt slimības risku, taču tas jādara pakāpeniski, ne vairāk kā 2 kilogramus mēnesī. Lai palīdzētu jums zaudēt svaru:
- Diēta ar zemu kaloriju pārtikas lietošanu;
- Izkraušanas dienas un terapeitiskais bads;
- Fiziskie vingrinājumi;
- Pastaigas brīvā dabā.
Augsts asinsspiediens
Augsts asinsspiediens veicina koronāro sirds slimību, asinsvadu aterosklerozes, insulta, sirdslēkmes, demences un tā tālāk attīstību. Ar vecumu, kā likums, asinsspiediens paaugstinās un sasniedz robežas līdz 160/95 mm Hg. Gados vecākiem cilvēkiem samazinās sienu atbilstība, kas rada papildu aterosklerozes risku.
Pakāpeniska atsevišķu orgānu asins piegādes pasliktināšanās noved pie tā, ka to darbība samazinās. Samazinās asinsvadu tonuss, kā arī tā regulēšanas pakāpe.
Pirmos simptomus var pamanīt, ja, cilvēkam pieceļoties no guļus stāvokļa, strauji pazeminās asinsspiediens.
Ja jūs mākslīgi pazemināsiet spiedienu sirds un asinsvadu sistēmā, tas var palielināt visas sistēmas bojājumu risku, izraisot insultu vai sirdslēkmi. Visi jautājumi par pakāpenisku spiediena samazināšanu tiek risināti tikai ar speciālistiem un tikai individuāli.
Psiholoģiskie faktori
Psiholoģiskais stress bieži vien negatīvi ietekmē veselību. Ja vecāka gadagājuma cilvēka dzīves situācijā ir krasas izmaiņas, tad tas var ietekmēt sirds un asinsvadu sistēmas darbu.
Tieši šī iemesla dēļ ir vērts uzraudzīt ne tikai fizisko, bet arī psiholoģisko veselību, jo arī gados vecākiem cilvēkiem ir jājūt sava nozīme, jābūt sabiedrībai noderīgiem, jājūt saikne ar ģimeni utt. To ietekmē ne tikai paša cilvēka raksturs, bet arī apkārtējie cilvēki.
Ir pat tāds termins kā "pensionēšanās slimība", kurā ir psiholoģiskā un fiziskā stāvokļa pasliktināšanās cilvēkiem, kuri pēc ilga darba mūža aizgājuši pensijā.
Tas rodas no alternatīvu personīgo un sociālo interešu trūkuma. Negatīvā nervu vide un cilvēku lielais jutīgums rada lielu riska faktoru, kas var izraisīt slimību. Parasti nervozi līdzsvaroti cilvēki dzīvo daudz ilgāk un viņiem nedraud slimības.
Sirds un asinsvadu slimību profilakse
Uzturs
Daži pārtikas produkti, īpaši pārmērīgos daudzumos, negatīvi ietekmē nervu sistēmu.
Lai izslēgtu asinsvadu piesārņojumu, lieko svaru un citas parādības, jums jāsamazina lietošana vai pilnībā jāizslēdz no uztura tādi pārtikas produkti kā:
- Piens;
- Gaļa;
- Eļļa;
- Olas;
- Dzīvnieku izcelsmes tauki.
Savukārt graudi un pākšaugi samazina sirds slimību risku. Svaigu dārzeņu pārpilnība uzturā veicina arī sirds un asinsvadu kanālu tīrīšanu.
Ir arī vērts atzīmēt, ka, ja trekna gaļa sarežģī situāciju, tad zivis un zivju eļļa palīdz uzlabot lipīdu vielmaiņu un samazina aterosklerozes attīstību.
Sastādot uztura ēdienkarti, ir vērts ņemt vērā, ka tā ir daudzveidīga un satur papildu vitamīnus. Izslēdzot gaļu un olas, ir jāatrod proteīnu aizstājēji, lai atjaunotu audus un padarītu tos tonusā.
Koronārās sirds slimības gadījumā ieteicams lietot 2-3 kivi, granātābolu un citu augļu augļus. Viens no galvenajiem faktoriem ir cīņa pret asins recekļu veidošanos un to iznīcināšanu. Starp tiem augiem, kas aug mūsu reģionā, īpaši noderīgi ir ķirši.
Fiziskā aktivitāte
Fiziskām aktivitātēm un aktīvam dzīvesveidam kopumā ir pozitīva ietekme uz ķermeni un jo īpaši uz sirds un asinsvadu sistēmas darbību.
Tas ir ļoti spēcīgs stimuls uzsākt atveseļošanās procesus, kā arī normalizēt iekšējo orgānu darbu. Šajā laikā uzlabojas asinsrite organismā un visas fizioloģiskās funkcijas atgriežas normālā stāvoklī.
Sirds darbam - saglabājot aktīvu formu, nav pārmērīgas sirdsdarbības, kā arī pēkšņu spiediena kritumu. Organisms tiek atjaunots un atjaunots, kas ļoti ietekmē cilvēka pašsajūtu.
Saskaņā ar statistiku, fiziskā darba strādnieki, visticamāk, nodzīvos līdz 90 gadu vecumam nekā cilvēki ar sēdošu darbu, un šis skaitlis tos pārsniedz vairāk nekā divas reizes. Veicot fiziskos vingrinājumus, uzlabojas vielmaiņa un tiek sadedzināti tauki, kas palīdz samazināt lieko svaru, kā arī atbrīvoties no tauku recekļiem. Tas attiecas arī uz gados vecākiem cilvēkiem, kuriem ir ierobežotas ķermeņa fiziskās iespējas.
Jebkurā gadījumā katram ir jāizvēlas atsevišķas slodzes un to palielināšana. Kopumā šeit lielu lomu spēlē pat nevis slodžu pieaugums un nodarbību ilgums, bet gan to regularitāte. Tas palīdz stimulēt asinsrites orgānus un pastāvīgi uzturēt sevi labā formā.
Kafijas ietekme
Daudzi cilvēki runā par kafijas kaitīgo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu, jo tā patiešām paaugstina asinsspiedienu. Bet tas nebūt nav vienīgais negatīvais faktors, ko šis dzēriens nes.
Regulāri lietojot, holesterīna līmenis asinīs ievērojami paaugstinās, kas palielina koronāro sirds slimību iespējamību.
Bet tam ir arī sava īpatnība, jo holesterīna līmeņa paaugstināšanos pamana tikai no tiem dzērieniem, kurus gatavo vārot - veidojas taukiem līdzīga viela, kas paaugstina holesterīna koncentrāciju.
Ja kafiju gatavo, izlaižot caur filtru vai tvaiku, tad šāda negatīva reakcija nenotiek. Ir arī īpašas šķīstošo dzērienu šķirnes, kurām arī nav negatīvas ietekmes.
Bieži vien pēc kafijas dzeršanas ir īslaicīgs spiediena pieaugums līdz 10 mm Hg, kas ilgst līdz 4 stundām.
Tiem cilvēkiem, kuri kafiju dzer regulāri, šī efekta parasti nav – organisms pierod pie vielām, kas to izraisa.
Kafija ietekmē sirds ritmu un var izraisīt aritmiju, un tiem cilvēkiem, kuriem jau ir šāda diagnoze, pastipriniet tās izpausmi.
Kafija un cigaretes
Smēķēšana paaugstina arī asinsspiedienu, un tiem, kam patīk izsmēķēt cigareti, dzerot kafiju, ir nepatīkamas ziņas, jo, vienlaikus iedarbojoties šiem faktoriem, to negatīvā ietekme ne tikai summējas, bet palielinās daudzkārt.
Video: Sirds un asinsvadu slimību profilakse: pašreizējās tendences
Lielā mērā tie ierobežo viņu adaptācijas spējas un rada priekšnoteikumus slimību attīstībai.
Izmaiņas traukos
Asinsvadu sienas struktūra mainās līdz ar vecumu katram cilvēkam. Katra trauka muskuļu slānis pakāpeniski atrofē un samazinās, zūd tā elastība, parādās iekšējās sienas sklerozes blīves. Tas ievērojami ierobežo asinsvadu spēju paplašināties un sašaurināt, kas jau ir patoloģija.
Pirmkārt, cieš lielie artēriju stumbri, īpaši aorta. Gados vecākiem un veciem cilvēkiem aktīvo kapilāru skaits laukuma vienībā ir ievērojami samazināts. Audi un orgāni pārstāj saņemt nepieciešamo barības vielu un skābekļa daudzumu, un tas izraisa to badu un dažādu slimību attīstību.
Hemodinamikas iezīmes gados vecākiem cilvēkiem
Ar vecumu, ar lielu asinsvadu elastības zudumu un mazo asinsvadu perifērās pretestības palielināšanos, tas palielinās (īpaši sistoliskais). Venozā ir samazināta. Tas ir saistīts ar tonusa pavājināšanos, vēnu sieniņu elastības samazināšanos, kas izraisa venozās gultas kopējā lūmena paplašināšanos.
Gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā sirds minūtes tilpuma vērtība samazinās (minūtes tilpums - asins daudzums, ko sirds izspiež vienā minūtē). Šis samazinājums galvenokārt ir saistīts ar sirdsdarbības ātruma samazināšanos un sirds insulta tilpuma samazināšanos. Tā kā pamata vielmaiņa ar vecumu samazinās, sirds izsviedes samazināšanos var uzskatīt par dabisku ķermeņa reakciju uz audu skābekļa pieprasījuma samazināšanos.
Gados vecākiem un veciem cilvēkiem uz samazinātas sirdsdarbības fona tiek novērota aktīva reģionālās asinsrites pārdale. Tajā pašā laikā smadzeņu un koronārā cirkulācija gandrīz nemainās, savukārt nieru un aknu cirkulācija ir ievērojami samazināta.
Šāda hemodinamiskās sistēmas pārstrukturēšana daļēji kompensē enerģijas patēriņa pieaugumu sirds darbības laikā paaugstinātas pretestības apstākļos pret sirds izsviedi, kas saistīta ar perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos.
Samazināta sirds muskuļa kontraktilitāte
Jo vecāks kļūst cilvēks, jo vairāk atrofējas sirds muskuļa muskuļu šķiedras. Attīstās tā sauktā "senila sirds". Ir progresējoša miokarda skleroze, un sirds audu atrofēto muskuļu šķiedru vietā attīstās nestrādājošu saistaudu šķiedras. Sirds kontrakciju stiprums pakāpeniski samazinās, rodas arvien pieaugoši vielmaiņas procesu traucējumi, kas rada apstākļus sirds energodinamiskai nepietiekamībai intensīvas darbības apstākļos,
Visu iepriekšminēto procesu rezultātā sirds fiziskā veiktspēja ar vecumu samazinās. Tas noved pie ķermeņa rezerves spēju diapazona ierobežošanas un tā darba efektivitātes samazināšanās.
Par raksta tēmu:
Atrodiet kaut ko citu interesējošo:
Sirds un asinsvadu sistēmas novecošana
Sirds un asinsvadu slimības ir galvenais vecāka gadagājuma cilvēku nāves cēlonis. Koronārā ateroskleroze ar un bez klīniskām izpausmēm rodas lielākajai daļai gados vecāku cilvēku. Informācija par lipīdu profila traucējumu nozīmīgo lomu šo izmaiņu ģenēzē ir sniegta iepriekš sadaļā "Lipīdu profils".
Vairāki laboratoriskie izmeklējumi tiek izmantoti gandrīz tikai, lai uzraudzītu sirds un asinsvadu sistēmas aterosklerozes bojājumu patoloģiskās sekas (piemēram, enzīmu izpēte, lai diagnosticētu un noteiktu MI prognozi). Ar vecumu saistītām izmaiņām šajos rādītājos ir noteiktas tendences, kas jāņem vērā, diagnosticējot slimības.
CK aktivitāte sievietēm visās vecuma grupās ir par 15-20% zemāka nekā vīriešiem. Turklāt pēc 60 gadiem CK aktivitāte sievietēm samazinās par 2% (paralēli ar kaulu masas, kopējā ķermeņa svara un fiziskās aktivitātes samazināšanos), bet vīriešiem par 7% (sakarā ar muskuļu masas un CK aktivitātes samazināšanos miokardu). Vēl izteiktāks CK aktivitātes samazinājums tiek novērots pēc 90 gadiem, savukārt CK-MB aktivitāte samazinās tik daudz, ka to nevar noteikt.
Ar vecumu vīriešiem un sievietēm tiek novērots neliels LDH aktivitātes pieaugums (cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, tas palielinās par 10%). LDH izoenzīmu spektrs nedaudz mainās LDH5 izoenzīma samazināšanās dēļ. ACT aktivitāte nedaudz mainās līdz ar vecumu, kas parādīts attēlā. 12-13 [Lapin A., 2003].
Vecumā bieži tiek atzīmēta sirds dobumu paplašināšanās, sirds muskuļa kontraktilitāte samazinās. Kopumā ar vecumu saistītas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā samazina tās funkcionālās un adaptīvās spējas.
Līdz 60-70 gadu vecumam sirds svars pakāpeniski palielinās kreisā kambara hipertrofijas dēļ un pēc tam nedaudz samazinās. Kambaros augšējā daļa paplašinās, un apakšējā daļa sašaurinās, artēriju konusi pagarinās. Sirds saistaudu stromā elastīgās šķiedras aug, un ātrijos stiprākas nekā sirds kambaros. Endokards sabiezē, un zem epikarda veidojas taukaudi. Miokardā samazinās muskuļu šķiedru svītrojums, palielinās kodolu izmērs. Attiecībā uz ar vecumu saistītām izmaiņām vārstu bukletos ir divi viedokļi. Vieni uzskata, ka pat 70-80 gadu vecumā vārstuļu kolagēna šķiedras mainās maz, citi atzīmē kolagēna šķiedru sabiezēšanu un sabiezēšanu, kas noved pie vārstuļu rupjības, to pārkaļķošanās un traucētas slēgšanās. Novecošanās procesi pamazām noved pie papilāru muskuļu atrofijas, saistībā ar kuru atrioventrikulārie vārsti it kā tieši ar cīpslu pavedieniem tiek piestiprināti pie sablīvēta endokarda (36. att.). Šāda neparasta vārstuļu piestiprināšana liek tiem zināmā mērā kustēties pēc sirds kontrakcijas, kas jauniešiem nenotiek. Līdz vecumam ir sabiezējums saistaudu slānis, kas atdala atrioventrikulāro saišķi no starpsienu starpsienas miokarda. Turklāt sirds vadīšanas sistēmā tiek novērotas Purkinje šķiedru polimorfās izmaiņas (to diametrs, kodolu skaits un izmērs, šķiedru šķērssvītrojums).
|
Ar vecumu sirds audos nogulsnējas sirds koloīds, kas pārstāv metaboliski inertus glikoproteīnu kompleksus. Hipertrofētās sirdīs šīs nogulsnes ir nozīmīgākas. Līdz ar to sirds koloīda veidošanās ir atkarīga ne tikai no vecuma, bet arī no sirds funkcionālās slodzes līmeņa. Sirds novecošanas indikators ir arī novecojošā pigmenta - lipofuscīna - parādīšanās šūnās.
Novecošanās procesā vājina ne tikai centrālās nervu sistēmas kontrole pār sirds darbību, bet arī intrakardiālie refleksi. Šīs nobīdes ir saistītas ar to, ka nervu šūnās, kas atrodas sirdī, rodas nopietni traucējumi - mainās procesu lielums, skaits un biezums, parādās deģenerēti neironi. Šajās pārmaiņās liela nozīme ir izmaiņām informācijas pārraides ķīmiskajos mehānismos. Ganglijos tas tiek veikts, piedaloties mediatoram acetilholīnam. Vecumā tā sintēze sirds ganglijās samazinās. Visu šo izmaiņu rezultātā samazinās nervu gangliju caurlaidspēja un labilitāte, tie tiek noregulēti uz zemākiem transmisijas ritmiem.
informāciju.
Sirds artēriju izmaiņas ar vecumu raksturo to sienu šķiedru stromas rupjība. Kuģi kļūst līkumoti. Tika novērota arī subendokarda artēriju paplašināšanās.
Novecošana izraisa koronāro asinsrites ierobežošanu un sirds mazspējas attīstību. Vecumdienās šūnā enerģijas ģenerēšanas procesi ir ierobežoti, palielinoties funkcijai, tajā uzkrājas nepilnīgi oksidēti vielmaiņas produkti, mainās ūdeņraža jonu koncentrācija, samazinās augstas enerģijas fosfora savienojumu saturs, attīstās hipoksija. Tāpēc ne tikai izmaiņas asins apgādē, bet arī vielmaiņas izmaiņas var veicināt koronārās mazspējas attīstību gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā. Vecumā samazinās asins antikoagulantu sistēmas jauda, kas veicina asins recekļu veidošanos, asinsvadu nosprostojumu, sirdslēkmes un insultu rašanos.
Koronārās mazspējas rašanās mehānismā svarīga ir neirohumorālās regulācijas maiņas loma. Tātad vecumdienās palielinās aizmugurējās daivas hormona saturs
hipofīze - vazopresīns. Jauniešu fizioloģiskos apstākļos vazopresīnam asinīs galvenokārt ir antidiurētiska iedarbība. Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem palielinās asinsvadu jutība pret vazopresīnu, kas rada priekšnoteikumus izteiktai vazopresīna iedarbībai uz sirds un asinsvadu sistēmu. Tās iedarbība izraisa ievērojamu sirds asinsvadu spazmu.
Asinsvada sienas gludās muskulatūras šūnās ir ierosinošie un inhibējošie receptori. Līdz vecumam palielinās ierosinošo receptoru skaits, un tas arī veicina asinsvadu spazmas. Sirds un asinsvadu sistēmas paaugstinātas jutības pret vazopresīnu un tā augstā satura kombinācija ar palielinātu uzbudināmo receptoru skaitu rada priekšnoteikumus arteriālās hipertensijas un koronārās mazspējas attīstībai.
Sirds asins piegādes izmaiņas kļūst tik nozīmīgas, ka tās pat nenodrošina samazinātu audu nepieciešamību pēc skābekļa. Miokarda infarkts bieži izraisa pēkšņu nāvi. Sirds darbības traucējumus veicina ar vecumu saistītas izmaiņas šūnu membrānās, to lipīdu slānī un jonu kanālos. Nātrija un kalcija jonu strauja iekļūšana šūnā, kālija jonu zudums izraisa rupjus sirds ritmiskās un kontraktilās funkcijas traucējumus, elektromehāniskās saskarnes traucējumus, sirdsdarbības apstāšanos un nāvi (37. att.).
Asinsvadu struktūra cilvēka dzīves laikā nepārtraukti mainās. Asinsvadu attīstība funkcionālās slodzes ietekmē beidzas aptuveni par 30 gadiem. Pēc tam artēriju sieniņās notiek saistaudu fizioloģiska augšana, kas izraisa to sablīvēšanos. Elastīgā tipa artērijās šis process ir izteiktāks nekā citās artērijās. Iekšējā un vidējā apvalka galvenajā vielā uzkrājas skābes sulfāti mukopolisaharīdi, ar kuriem saistīta viļņu veidošanās. Pēc 60-70 gadiem visu artēriju iekšējā apvalkā tiek novērots fokālais kolagēna šķiedru sabiezējums, kā rezultātā lielajās artērijās iekšējais apvalks pēc izmēra tuvojas vidējam apvalkam. Mazās un vidējās artērijās iekšējā membrāna kļūst vājāka. Iekšējā elastīgā membrāna pakāpeniski kļūst plānāka un sadalās ar vecumu. Vidējās membrānas muskuļu šūnas atrofē. Elastīgās šķiedras tiek graudainas sadalīšanās un sadrumstalotības, bet kolagēna šķiedras vairojas. Tajā pašā laikā vecāka gadagājuma cilvēku iekšējā un vidējā apvalkā parādās kaļķu nogulsnes, kas progresē līdz ar vecumu. Personām, kas vecākas par 70-80 gadiem, ārējā apvalkā parādās gareniski guļoši gludo muskuļu šūnu saišķi.
Šobrīd ir vairākas artēriju novecošanas pazīmes: 1) arteriālās gultnes kapacitātes palielināšanās asinsvadu līkumainības dēļ; 2) intima hipertrofija, kas aptver visas tās sastāvdaļas (sirds koronārajās artērijās iekšējās membrānas attiecība pret vidu palielinās no 3:4 40 gadu vecumā līdz 5:6 50 gadu vecumā un 1:1 nākamajā vecumā), savukārt hiperplastiskie procesi intimā tiek apvienoti ar destruktīviem; 3) endotēlija šūnu struktūras un izvietojuma maiņa - flīzēm līdzīgs šūnu slāņojums viena virs otras ar spraugu veidošanos starp tām un daļēju deģenerāciju; 4) fibroblastu un tuklo šūnu skaita samazināšanās (vēdera aortas adventīcijā pēdējo skaits samazinās no 2000 uz 1 mm3 audu 20-40 gadu vecumā līdz 1364 60-80 gadu vecumā); 5) nevienmērīgs kolagēna satura pieaugums atsevišķās sienas daļās (jaunizveidotās aterosklerozes plāksnes satur par 50% vairāk kolagēna nekā intimā); palielinās kolagēna šķiedru garums un diametrs.
Asinsvadu sieniņas līdz 50-60 gadu vecumam, kā likums, ir vidēji spazmatiskas, pēc 65-70 gadiem to lūmenis paplašinās.
Ar vecumu saistītās izmaiņas vēnās ir līdzīgas izmaiņām artērijās, taču ir dažas atšķirības. Ar nelielu muskuļu elementu skaitu sienā novecošanās laikā perivaskulārie saistaudi kļūst blīvāki. Novēro difūzu vai lokālu intima sabiezējumu, parasti vārstuļu pamatnē vai vēnu saplūšanas vietā. Iekšējā elastīgā membrāna pakāpeniski kļūst plānāka un iztaisnojas. Izmaiņas sienā kopā ar asins aizplūšanas pārkāpumiem izraisa vēnu deformāciju, varikozu vēnu veidošanos.
Daudzu orgānu (aknu, zarnu, sēklinieku, olnīcu, plaušu, prostatas u.c.) limfas asinsvadus vecumdienās klāj neskaitāmi dažāda izmēra un formas varikozi pietūkumi un izvirzījumi. Izvirzījumu vietās dažreiz nav muskuļu elementu asinsvadu sieniņās, un asinsvada saistaudu membrāna saskaras ar endotēliju. Lielo limfātisko stumbru sieniņās un krūškurvja kanālā cilvēkiem, kas vecāki par 35 gadiem, palielinās kolagēna šķiedru skaits iekšējā membrānā. Šis process ievērojami progresē līdz 60-70 gadu vecumam. Tajā pašā laikā samazinās muskuļu šūnu un elastīgo šķiedru skaits.
Limfātiskās sistēmas kapilārais slānis gados vecākiem cilvēkiem un vecumdienām tiek pakāpeniski samazināts, samazinot endotēlija rezorbcijas virsmu un samazinot olbaltumvielu, ūdens, kristaloīdu, baktēriju, svešķermeņu u.c. uzsūkšanos no audiem.. Tas izpaužas limfātisko kapilāru cilpu retināšana. Tātad 1 mm2 kuņģa gļotādas uz mazākā izliekuma pieaugušā vecumā satur no 50 līdz 100 starpdziedzeru deguna blakusdobumu, vecumā no tiem ir 20-30, gados vecākiem cilvēkiem un simtgadniekiem - tikai 15-25. Limfātisko kapilāru gaitā krasas izplešanās tiek aizstātas ar sašaurinājumiem, līdz pat iekšējā lūmena izzušanai.
Novecošanās procesā mainās limfmezglu skaits un lielums. Tātad, vecumdienās, skaits paduses
mezgli, cirkšņa mezgli kļūst mazāki; mezglu forma no apaļas, pupas vai ovālas pārvēršas segmentālā vai lentveida veidā, un to izmēri palielinās.
Parietālajos limfmezglos saistaudi bieži aug, un limfoīdie audi tiek virzīti uz mezgla perifēriju, kapsulas virzienā. Gluži pretēji, viscerālajos mezglos gados vecākiem cilvēkiem un senils, salīdzinot ar brieduma periodu, saistaudu saturs samazinās. Samazinās arī kortikālās vielas laukums, bet palielinās medulla laukums.
Limfmezglu novecošanās pazīme ir ierobežota parenhīmas taukaudu nomaiņa, jo daļa retikulāro šūnu pārvēršas taukos. Mainās arī limfmezglu šūnu sastāvs: palielinās makrofāgu, mazo limfocītu un plazmas šūnu skaits. Limfopoēze samazinās un limfas plūsma palēninās, kas galu galā noved pie limfmezglu pulpa auklu un garozas slāņa retināšanas un starpposma un vārtu deguna blakusdobumu paplašināšanās.
Asinsvadu gultnes stāvoklim ir milzīga nozīme orgānu senils transformāciju mehānismā. Vecumdienās plaši izplatīta ir sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija, kas līdz šai dienai ir īsts cilvēces posts, ienaidnieks numur viens. Novecojot, dažādās sirds un asinsvadu sistēmas pašregulācijas daļās rodas traucējumi, kas rada priekšnoteikumus patoloģijas attīstībai. Pastāv neapstrīdama saistība starp arteriālo hipertensiju un aterosklerozes, koronārās mazspējas un cerebrovaskulāro traucējumu attīstību. Pacientiem ar hipertensiju miokarda infarkts rodas daudz biežāk nekā cilvēkiem ar normālu asinsspiedienu. Galvenais arteriālās hipertensijas simptoms ir asinsspiediena paaugstināšanās.
Asinsspiediens ir grūti kontrolējama vērtība. Tas ir atkarīgs no sirds izsviedes, no SOK - asins daudzuma, ko minūtē izspiež sirds kreisais kambara, un no asinsvadu tonusa, kura bruto indikators ir tā sauktā OPS - kopējā perifērā pretestība. Ar vecumu arteriālā spiediena vērtība pati par sevi palielinās, bet nesasniedz vērtības, kas raksturo arteriālās hipertensijas attīstību.
Hemodinamiski arteriālā hipertensija gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem būtiski atšķiras no šīs patoloģijas attīstības jaunos gados. Vecumā visbiežāk attīstās "izsviedes hipertensija" - asinsspiediena paaugstināšanās, kas saistīta ar sirdsdarbības palielināšanos. Tomēr līdz ar dabisko novecošanos sirds izsviede samazinās.
Novecojot, palielinās skābekļa bads, un tas izraisa kompensējošu asinsspiediena paaugstināšanos. Taču ar vecumu saistītas izmaiņas kapilāru sieniņās un šūnās kavē skābekļa uzņemšanu. Turklāt spiediena palielināšanās pati par sevi var sabojāt asinsvadu sieniņu. Tādējādi ir radusies adaptīvā maiņa (paaugstināts asinsspiediens), un signāls par adaptīvā efekta sasniegšanu (skābekļa bada likvidēšana) nenāk no audiem. Tādējādi adaptīvais var kļūt patoloģisks.
Vecumdienās asinīs samazinās neiropeptīda, vielas P, koncentrācija, tai ir izteikta vazodilatējoša īpašība. Hipertensijas rašanos veicina arī vazopresīna palielināšanās, vielas P koncentrācijas samazināšanās.
Īpaši aktuāla ir problēma par saistību starp novecošanos un aterosklerozi. Ateroskleroze un tās izpausmes ir viens no galvenajiem vecāka gadagājuma cilvēku un vecu cilvēku nāves cēloņiem. Saskaņā ar to pašu plānu ASV un vairākās Eiropas valstīs veiktie pētījumi atklāja lipīdu nogulsnes aortas intimā 100% abu dzimumu, sākot no 10 gadu vecuma. 10-19 gadu vecumā šķiedru plāksnes vēdera aortā konstatē 16%. Vīriešiem vecumā no 10 līdz 19 gadiem
gados aortas iekšējās oderes lipīdu plankumi aizņem 9,9%, sievietēm - 17,1%. Kopējais aterosklerotisko izmaiņu laukums koronārajās artērijās vīriešiem palielinās no 2-3% no intimālās virsmas 10-19 gadu vecumā līdz 60-62% 80-89 gadu vecumā. Tas viss uzsver A.M. pamatotību. Vīherts uzskata, ka mūsdienu cilvēku aterosklerozes pētījumu smaguma centrs ir jāpārceļ uz bērnības un pusaudža vecuma izpēti, jo ar attīstītu aterosklerozi, tas ir, 40-50 un pat 30-40 gadu vecumā, ir grūti noteikt, kas. ir vadošais tās rašanās stadijā, kas saistīta ar agrīniem cilvēka dzīves periodiem.
Veciem cilvēkiem parasti tiek novērotas dažādas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmas struktūrā un darbībā, taču ir ļoti grūti noteikt to atkarību no vecuma, nevis citiem faktoriem (dzīvesveids, pavadošās slimības, ateroskleroze). Ir iegūti pārliecinoši pierādījumi par miokarda un arteriālo asinsvadu strukturālo un funkcionālo izmaiņu rašanos un attīstību, kas galvenokārt saistītas ar novecošanos. Ir morfoloģisks pamatojums tādiem sirds funkcionālajiem rādītājiem novecošanas laikā kā neliela sirds izsviedes samazināšanās miera stāvoklī (bieži vien tā ir viegla vai pat vispār nav) un slodzes laikā, kā arī sirdsdarbības ātruma samazināšanās ar vecumu saistītas samazināšanās dēļ. sirds beta-adrenerģiskās stimulācijas efektivitātei.
Adaptīvo mehānismu strukturālā nodrošināšana sirds izsviedes vērtības uzturēšanai ilgstoši tiek veikta lielāka insulta apjoma dēļ.
Izolētajā veco laboratorijas dzīvnieku sirds muskuļos atklājās salīdzinoši nelielas ar vecumu saistītas funkcijas izmaiņas, neskatoties uz ievērojamo lipofuscīna (nodiluma pigmenta) saturu sarkoplazmā.Novecošana ir saistīta ar pakāpenisku sistoliskā spiediena paaugstināšanos, kas izskaidrojams ar izmaiņas aortā un lielajās artērijās. Ar vecumu saistītās izmaiņas galvenās vielas proteoglikānos un saistaudu šķiedru struktūrās, ko izraisa neenzimātiskas glikozilācijas reakcijas, izraisa ievērojamu artēriju sienas pārstrukturēšanu.
Senils artērijas ir blīvas, stingras, lielākajai daļai (bet ne visiem) vecāka gadagājuma un senilu cilvēku ir samazināta to elastība un paplašināmība, ir izteiktas aterosklerozes izmaiņas. Elastīgā un muskuļu-elastīgā tipa artēriju sabiezēšana notiek pakāpeniskas saistaudu proliferācijas un gludo muskuļu šūnu hiperplāzijas rezultātā, kā rezultātā rodas kardinālas morfoloģiskās novecošanas artēriju pazīmes (senila arterioskleroze) - ar vecumu saistīts saistaudu sabiezējums. no intimas.
Neatkarīgi no aterosklerozes bojājumiem šis simptoms tiek novērots visur artēriju sistēmā: aortā, sirds koronārajās artērijās, miega artērijās un Vilisa apļa asinsvados, nieru, apzarņa artērijās un apakšējo ekstremitāšu galvenajās artērijās. . Ar vecumu saistītās arteriosklerozes dinamikā tika identificēta divu galveno morfoģenētisko komponentu kombinācija - destruktīva un hiperplastiska.
Artēriju intima sabiezē, pakāpeniski uzkrājoties gludās muskulatūras šūnām un saistaudiem, artēriju sieniņās palielinās lipīdu, galvenokārt holesterīna esteru un fosfolipīdu saturs. Laikā no 20 līdz 60 gadiem vairāk nekā 10 mg holesterīna uz 1 g arteriālās sienas uzkrājas elastīgo un muskuļu-elastīgo artēriju intimā (izņemot aterosklerozes bojājumus).
Ir pazīmes, kas liecina par endoteliocītu receptoru aparāta izmaiņu patoģenētisko lomu lipīdu uzkrāšanā un arteriālās intimas sabiezināšanā novecošanas laikā.
To veicina arī gludo muskuļu šūnu biosintētiskās aktivitātes palielināšanās un palielināts kalcija saturs intimā. Asinsvadu proteoglikānu glikozaminoglikānu ķēdes tiek bojātas ar vecumu, palielinās hondroitīna sulfātu un cefalīnu saturs, kas veicina degradēto molekulu uzkrāšanos intimā un lipīdu aizturi asinsvadu sieniņās. Paaugstināts lipīdu un kalcija saturs intimā ir saistīts ar elastāzes aktivāciju, elastīgo struktūru degradāciju, kolagēna šķiedru sabiezēšanu neenzimātisko glikozilācijas procesu dēļ. Ir kalcija saites ar kolagēnu un elastīnu, attīstās elastokalcinoze. Kalcijs lielos daudzumos ir atrodams artēriju aterosklerozes bojājumu zonās. Acīmredzot kalcija joni var būt kritisks patoģenēzes faktors ar vecumu saistītu morfoloģisko izmaiņu ķēdē ne tikai artēriju sieniņās, bet arī visā novecojošā sirds un asinsvadu sistēmā.
Ar vecumu saistītās arteriosklerozes izmaiņas pavada elastīgo šķiedru zudums, gludo muskuļu šūnu iznīcināšana, kas vājina aortas sienu un elastīgā un muskuļu-elastīgā tipa artērijas, novedot tās pie vairāk vai mazāk vienmērīgas dilatācijas un līkumainas. Šādas difūzas ar vecumu saistītas arteriosklerozes izmaiņas ir pastāvīga morfoloģiska asinsvadu novecošanās pazīme, tās nav saistītas ar fokāliem aterosklerozes bojājumiem, lai gan tās bieži var apvienot ar tām.
Šajā sakarā aterosklerozei, acīmredzot, ir noteiktas korelācijas ar vecuma faktoru, taču tās rašanās un attīstība ir saistīta ar daudzu citu faktoru ietekmi, kas ir izteiktāka par vecumu. Paziņojums par I.V. Davidovskis: "Ateroskleroze ir normāla ar vecumu saistīta parādība" - tas ir jāuztver plašā vispārīgā bioloģiskajā jēdzienā. Biežuma un klīniskās nozīmes ziņā ateroskleroze ir visizplatītākā un ar vecumu progresējošākā sirds un asinsvadu slimība, kurai ir galvenā loma gados vecāku un senilu cilvēku mirstībā. Aterosklerotisko izmaiņu morfoloģiskās īpašības ir labi zināmas, un to klīniskā nozīme pieaug līdz ar vecumu, progresējot "paaugstinātām izmaiņām" un veidojoties "sarežģītām plāksnēm".
Ar vecumu saistītām izmaiņām iekšējo orgānu artērijās un mikrovaskulārā ir līdzīgas morfoloģiskās pazīmes dažādos orgānos un audos. Arteriolu novecošanās morfoģenēzi var aptuveni salīdzināt ar labdabīgu arteriolosklerozi arteriālās hipertensijas gadījumā, taču tai ir garāka dinamika, kas izpaužas kā pakāpeniska intima un muskuļu membrānas kompensējoša pārstrukturēšana. Attīstās skleroze, intima sabiezēšana, muskuļu membrānas hiperplāzija, mioelastofibroze, pakāpeniska gludo muskuļu šūnu nomaiņa.
Saistaudu šūnas un sekojoša asinsvadu sieniņas fibroze un hialinoze. Pamazām mainās arī kapilāru tīkls. Visos orgānos un audos ar novecošanos morfometriskās metodes atklāj kapilāru blīvuma samazināšanos uz audu tilpuma vienību. Kapilāru tīkla samazināšanās ir viens no svarīgākajiem ar vecumu saistītu destruktīvu, atrofisku un sklerotisko iekšējo orgānu izmaiņu patoģenētiskajiem faktoriem. Kā adaptācija jāņem vērā saglabātā kapilārā gultnes līkumainība un paplašināšanās. Arī mikrocirkulācijas venozajiem asinsvadiem bieži ir līkumotas kontūras un palielināts lūmenis.
Ar vecumu saistītas izmaiņas venozajā sistēmā kopumā atspoguļo asinsvadu novecošanās vispārējos modeļus. Vēnu paplašināšanās ir pastāvīga novecošanās pazīme, ko izraisa sienu vājināšanās gludo muskuļu un elastīgo struktūru atrofijas un saistaudu augšanas dēļ. Novecojot venozajiem asinsvadiem, palielinās vēnu trombozes risks sistēmiskajā cirkulācijā, īpaši apakšējo ekstremitāšu un mazā iegurņa vēnās. Pieaugot vecumam, visu trombozes riska faktoru ietekme ir izteiktāka. Paaugstinātas asins recēšanas pamatā gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem ir pieaugoša tendence uz trombocītu agregāciju ar vecumu un prostaglandīna I2 ražošanas un fibrinolītiskās sistēmas aktivitātes samazināšanās. Trombi gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem rodas ar dažādām slimībām, pēcoperācijas periodā, kā arī ar smagu vājumu. Tos bieži sarežģī plaušu embolija.
Miruša sirmgalvja sirds vecuma izmaiņu morfoloģiskajā izpētē vienmēr tiek konstatētas strukturālas pazīmes, kas kopumā var kalpot par pamatu disfunkcijai: difūzas sklerozes izmaiņas (intersticiāla un aizstājējkardioskleroze), hipertrofija, fokusa. kardiomiocītu bojājumi un atrofija. Miokarda kontraktilitāte gados vecākiem un seniliem cilvēkiem pakāpeniski samazinās. Ķermeņa novecošanās procesā strukturālās izmaiņas sirdī it kā pāriet no mērenas hipertrofijas vecuma izraisītas arteriālās hipertensijas dēļ līdz atrofisku procesu pārsvaram un klasiskās "brūnās miokarda atrofijas" veidošanās gados vecākiem cilvēkiem. . Mirušu sirmgalvju autopsijas laikā ļoti bieži tiek aprakstītas morfoloģiskas, īpaši ar vecumu saistītas izmaiņas sirdī, taču tās reti izraisa sirdsdarbības traucējumus un klīnikā var novest pie sirds slimību pārdiagnostikas.
Ar vecumu saistītā kreisā kambara miokarda hipertrofija ir nedaudz izteiktāka starpkambaru starpsienā, salīdzinot ar citām sienām un sirds virsotni. Normālos apstākļos kardiomiocīti nesadalās, bet to apjoms gados vecākiem cilvēkiem pamazām palielinās par 20-40%, kā rezultātā sabiezē kreisā kambara siena. Kreisā ātrija kardiomiocītu jaudas palielināšanai ir adaptīva nozīme, lai nodrošinātu pilnīgu kreisā kambara sistolisko piepildījumu. Iespējams, ka veciem cilvēkiem kompensējošās hipertrofijas iespēju izsīkums kļūst par galveno sirds mazspējas attīstības cēloni.
Ar vecumu vispirms palielinās un pēc tam samazinās kreisā kambara dobums, īpaši izplūdes trakta virzienā, kas ir viens no sirdsdarbības samazināšanās iemesliem. Augošā aorta kļūst platāka un nedaudz līkumota, tā nobīdās pa labi, un interventrikulārās starpsienas augšējā daļa noliecas pa kreisi un izspiežas kreisā kambara dobumā pa izplūdes ceļu. Šī sigmoidā starpsienas konfigurācija var atdarināt hipertrofisku kardiomiopātiju, jo ir pazīmes, kas liecina par kreisā kambara apgrūtinātu sistolisko iztukšošanos.
Kardiomiocītu fokālie bojājumi, difūzā un aizvietojošā miokarda fibroze ir izteiktāki kreisā kambara sienas subendokarda slāņos, kas izskaidrojams ar to sliktākajiem asinsapgādes apstākļiem. Novecojošās sirds subepikarda daļās palielinās taukaudu saturs, īpaši gar labā kambara sienas priekšējo virsmu. Koronārās artērijas ir līkumotas, bet aterosklerozes izmaiņas var būt vieglas, un artēriju lūmenis šķērsgriezumā ir paplašināts. Bieži tiek konstatētas tipiskas aterosklerozes izmaiņas un sienu pārkaļķošanās pazīmes. Būtiski mainās koronārās gultas intramurālā sastāvdaļa: attīstās deģeneratīvas izmaiņas elastīgajās struktūrās, nevienmērīgs sieniņu sabiezējums, gludo muskuļu šūnu atrofija, ap traukiem aug rupji šķiedraini saistaudi. Senils sirds koronārās gultas īpatnības veicina tās asins apgādes nepietiekamību un atrofisko un sklerotisko procesu progresēšanu.
Miokarda stromā gados vecākiem cilvēkiem, īpaši pēc 80-90 gadiem, var konstatēt amiloīda nogulsnes. Ir aprakstīta senila sirds amiloidoze ar dominējošu amiloīda nogulsnēšanos ventrikulārā vai priekškambaru miokardā. Amiloīda nogulsnēšanās gadījumā kambaru miokardā proteīna prekursors ir transtiretīns (prealbumīns), nogulsnēšanai priekškambaru miokardā atriopeptīns (priekškambaru natriurētiskais faktors). Parasti amiloīda nogulsnes sirdī paliek asimptomātiskas, lai gan var izraisīt nopietnus sirdsdarbības traucējumus: sastrēguma sirds mazspēju, aritmijas, izmaiņas elektrokardiogrammā. Acīmredzot uzpirkstītes preparātiem ir zināma afinitāte pret amiloīda nogulsnēm, kas var izraisīt digoksīna intoksikācijas attīstību pat tad, ja tiek izrakstītas nelielas zāļu devas. Senilu sirds amiloidozi var izolēt vai kalpot kā ģeneralizētas amiloidozes izpausme, kad procesā kopā ar miokardu tiek iesaistītas plaušas, aizkuņģa dziedzeris un liesa.
Progresējot atrofiskiem procesiem, ievērojami samazinās kardiomiocītu skaits un izmērs. Kardiomiocītos var rasties "bazofīlā deģenerācija" - pelēcīgi zilgana materiāla uzkrāšanās, kas ir glikogēna metabolisma blakusprodukts. Eksperimentā ar vecām žurkām ar kolagēna daudzuma palielināšanos tika konstatēts saraušanās miokarda tilpuma zudums gandrīz par 40%. Šāds kardiomiocītu masas samazinājums ir saistīts ar apoptozi, kā arī kontraktūras bojājumiem, kuru attīstībā liela nozīme ir kalcija kanālu disfunkcijai.
Liela uzmanība tiek pievērsta novecojošās sirds elektronmikroskopiskajai izpētei. Atklāta ar vecumu saistītu sarkoplazmas retikuluma, mitohondriju un miofibrilu izmaiņu svarīgā patoģenētiskā nozīme, pārkāpjot kardiomiocītu metabolismu, elektrolītu līdzsvaru, funkcijas plastisko atbalstu, kas izraisa miokarda kontraktilitātes, relaksācijas un uzbudināmības traucējumus. . Palielinās lielāko mitohondriju skaits, parasti tie ir pietūkuši, bojāti, palielinās lizosomu, autofagosomu un atlieku ķermeņu skaits ar lipofuscīnu. Ar kompensējošo procesu intensitāti miokardā novecošanas laikā izskaidrojama salīdzinoši straujā sirds mazspējas attīstība sirds un asinsvadu slimību, kā arī daudzu citu slimību gadījumā.
Nozīmīgas ar vecumu saistītas morfoloģiskas izmaiņas tiek pakļautas sirds vadošajām un nervu sistēmām. Palielinās saistaudu daudzums visās sirds vadīšanas sistēmas daļās, taukaudi aug ap sinoatriālo mezglu, interatriālajā starpsienā, atrioventrikulārajā mezglā un His saišķī. Šo izmaiņu būtība ir aizvietojošās fibrozes un lipomatozes procesi sirds vadīšanas sistēmas šūnu un šķiedru iznīcināšanas un atrofijas vietās. Iespējama pat pārkaļķošanās šajās zonās, kas parasti tiek kombinēta ar mitrālā un aortas vārstuļu šķiedru gredzenu un kaļķu pārkaļķošanos.
Fibrotisko izmaiņu biežums vadīšanas sistēmā palielinās no 15-17% cilvēkiem, kas jaunāki par 50 gadiem, līdz 36-40% cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem. Sirds vadīšanas sistēmas fibrofata deģenerācija ir daudz izteiktāka gados vecākiem cilvēkiem un seniliem cilvēkiem ar arteriālo hipertensiju un koronāro sirds slimību. Tas tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem pēkšņas sirds nāves cēloņiem gados vecākiem un senils cilvēkiem. Ar vecumu saistītas izmaiņas sirds vadīšanas sistēmā tiek kombinētas ar vagālo neiropātiju un strukturālām izmaiņām miokarda simpātiskajā inervācijā, kas izpaužas ar deģeneratīvām izmaiņām neironos un to samazināšanos sirds simpātiskajos ganglijos, kā arī traucētu sirds darbību. beta-adrenerģisko receptoru-proteīna G-adenilāta ciklāzes komplekss un krass beta-adrenerģisko terminālu blīvuma samazinājums miokardā.
Ar vecumu saistītām endokarda izmaiņām ir zināma līdzība ar lielo artēriju intima pārstrukturēšanu. Saistaudu šķiedru un gludo muskuļu šūnu satura palielināšanās rezultātā endokards ir nevienmērīgi sabiezējis. Ar vecumu saistītu endokarda sklerozi parasti atklāj, vizuāli pārbaudot sekcijas kreisajā ātrijā, mitrālā kauliņā un aortas vārstuļa atlokos. Vārstu un slēģu marginālā sabiezējuma dēļ to aizvēršanas līnijas izvirzās virs virsmas. Gandrīz visiem mirušajiem, kas vecāki par 60-65 gadiem, uz aortas mīmikas vārstuļiem gar to slēgšanas līniju tiek konstatēti maigi vīnogulāji - Ļamblevska ekskrēcijas. Tie rodas vārstu konstrukciju nodiluma rezultātā to kontaktpunktos gar brīvo malu, veidojot mazus, gandrīz mikroskopiskus asins recekļus šajās vietās ar sekojošu organizāciju. Mitrālā vārstuļa šķiedru sabiezējums veicina to novirzīšanos kreisā ātrija dobumā ventrikulārās sistoles laikā, kas klīnikā var izpausties kā mitrālā vārstuļa prolapss pazīmes. Bieži konstatēta vārstu, atloku un šķiedru gredzenu distrofiska kalcifikācija.
Mitrālā vārstuļa šķiedru gredzena kalcifikācijas procesiem var nebūt izteiktu klīnisko simptomu. Aortas vārstuļa atloku pārkaļķošanās bieži noved pie aortas stenozes veidošanās. Aortas stenoze ar aortas vārstuļu atloku pārkaļķošanos ir visizplatītākā iegūtās sirds slimības forma gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem. Vecumā no 50 līdz 70 gadiem parasti tiek pakļauti pārkaļķošanās iedarbībai nepareizi veidoti atloki (piemēram, divpusējais aortas vārstulis) vai endokardīta dēļ sklerozēti vārstuļi. Cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem, tiek novērota aortas vārstuļa atloku pārkaļķošanās, kas saistīta tikai ar viņu vecumu saistītu deģenerāciju.
Lai gan aortas vārstuļa slimība ir biežāka gados vecākiem cilvēkiem, mitrālā vārstuļa izmaiņas nav nekas neparasts klīniskajā pārbaudē un sekcijā. Reimatisms joprojām ir galvenais mitrālā vārstuļa slimības cēlonis gados vecākiem cilvēkiem. Mitrālā vārstuļa izmaiņas attīstās arī ar sirds išēmiskās slimības izraisītām kreisā papilārā muskuļu disfunkcijām, tā šķiedru gredzena pārakmeņošanos un mitrālā vārstuļu miksomatozu deģenerāciju, un organisms kopumā daudzos klīniskajos novērojumos veic noteiktas korekcijas. slimības klīniskā un anatomiskā aina.
Tātad, patologi ļoti bieži atzīmē miokarda infarkta pazīmes gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem. Klīniskajās un patoanatomiskajās konferencēs un analīzēs pastāvīgas uzmanības objekts ir šīs pacientu grupas neparastā miokarda infarkta gaita, kas var izraisīt klīniskās un patoanatomiskās diagnozes neatbilstības. Mirstība no miokarda infarkta pacientiem, kas vecāki par 70 gadiem, ir gandrīz 2 reizes augstāka nekā jaunākiem pacientiem.
Gados vecākiem un seniliem pacientiem ar miokarda infarktu bojājuma apjoms ir liels, miokarda subendokarda slāņi ir nekrotiski lielā platībā, un apkārtējā miokardā bieži tiek konstatēta fokusa kardiomiocītu nekroze. Bieži vien sadaļā ir atrodama neviendabīga izmaiņu aina, kurā dažādu recepšu nekrozes zonas tiek apvienotas ar nekrotisko masu rezorbcijas un organizēšanas laukiem. Tas norāda uz atkārtotu miokarda infarktu adaptīvo procesu traucējumu apstākļos kardiomiocītos ārpus bojājuma išēmiskās un nekrotiskās zonas. Atkārtota miokarda infarkta gadījumā ir raksturīga sirds mazspēja, plaušu tūska un kardiogēns šoks. Gados vecākiem pacientiem sirds plīsumi ir biežāk sastopami kā miokarda infarkta komplikācija, šķietami arteriālās hipertensijas dēļ.
Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem arteriālās trombozes un trombembolijas problēma ir ļoti svarīga, jo šiem stāvokļiem raksturīgs augsts mirstības līmenis. Biežākie cēloņi ir aterosklerozes koronārā skleroze, akūts miokarda infarkts, priekškambaru fibrilācija. Kreisā priekškambaru piedēkļa izmēri palielinās līdz ar vecumu, un trombozes un tai sekojošas trombembolijas risks palielinās līdz ar priekškambaru mirdzēšanu. Reimatiskas sirds slimības gados vecākiem pacientiem reti ir arteriālās trombembolijas cēlonis. Trombembolijas avoti ir kreisais ātrijs, kreisā kambara, retāk aortas ateromatozi bojājumi. Ar ekstremitāšu galveno artēriju aizsprostojumu un ķirurģisku revaskularizāciju (trombembolektomiju) rodas sarežģīts pēcišēmisku izmaiņu kopums miokardā, nierēs, plaušās un aknās, kas ir īpaši izteikta ar nelaiku ķirurģisku iejaukšanos un noved pie vairāku orgānu. mazspēja (postišēmiskais sindroms). Šīs izmaiņas ir vēl izteiktākas ar oklūzijām un mezenterisko artēriju revaskularizāciju.