Smaguma pakāpe
Patoloģiski vieglu smadzeņu kontūziju raksturo grupēti petehiālie asinsizplūdumi, ierobežoti mazo piālu asinsvadu plīsumi un lokālas smadzeņu vielas tūskas zonas.
Viegla smadzeņu kontūzija rodas 10-15% pacientu ar TBI. To raksturo īslaicīga apziņas izslēgšanās pēc traumas (vairākas sekundes vai minūtes). Atveseļojoties, raksturīgas sūdzības par galvassāpēm, reiboni, sliktu dūšu uc Novēro retro-, kon-, anterogradu amnēziju un vemšanu, dažreiz atkārtotu. Dzīvības funkcijas parasti ir bez izteiktiem traucējumiem. Var rasties mērena bradikardija vai tahikardija, dažreiz arteriāla hipertensija. Elpošana, kā arī ķermeņa temperatūra – bez būtiskām novirzēm. Neiroloģiskie simptomi parasti ir viegli (klonisks nistagms, viegla anizokārija, piramīdveida mazspējas pazīmes, meningeālie simptomi), regresē 2-3 nedēļu laikā.
Ar vieglu smadzeņu kontūziju ir iespējami galvaskausa velves kaulu lūzumi un subarahnoidālā asiņošana. CT pusē novērojumu atklāj ierobežotu zema blīvuma zonu medulā, kas tomodensitometrisko parametru ziņā ir tuvu smadzeņu tūskai (no 18 līdz 28 N). Šajā gadījumā, kā liecina patoanatomiskie pētījumi, ir iespējami nelieli asinsizplūdumi, kuru vizualizācijai nepietiek ar CT izšķirtspēju. Novērojumu otrajā pusē vieglu smadzeņu kontūziju nepavada acīmredzamas izmaiņas CT attēlā, kas ir saistīts ar metodes ierobežojumiem. Smadzeņu tūska ar vieglu zilumu var būt ne tikai lokāla, bet arī plašāk izplatīta. Tas izpaužas ar mērenu tilpuma efektu cerebrospinālā šķidruma telpu sašaurināšanās veidā. Šīs izmaiņas tiek konstatētas jau pirmajās stundās pēc traumas, parasti maksimumu sasniedz 3. dienā un izzūd pēc 2 nedēļām, neatstājot ligzdas pēdas. Vietējā tūska viegla sasituma gadījumā var būt arī izoblīva, un šajā gadījumā diagnoze balstās uz tilpuma efektu, kā arī dinamiskās CT skenēšanas rezultātiem.
MRI (izmantojot ierīces ar augstu izšķirtspēju - 1,0-1,5 Tesla) spēj sniegt detalizētāku nekā CT raksturojumu vieglai smadzeņu kontūzijai.
Patoloģiski mērenu kontūziju raksturo nelieli fokālie asinsizplūdumi, smadzeņu audu hemorāģiskās piesūcināšanas zonas ar nelieliem mīkstināšanas perēkļiem, bet tiek saglabāta gyrus sulci konfigurācija un savienojumi ar pia maters.
Mērens smadzeņu sasitums rodas 8-10% upuru ar TBI. To raksturo samaņas zudums pēc traumas līdz pat vairākiem desmitiem minūšu – vairākām stundām. Izteikta retro-, con- un anterograde amnēzija. Galvassāpes bieži ir smagas. Ir vemšana, dažreiz vairākas. Ir garīgi traucējumi. Iespējami pārejoši dzīvībai svarīgo funkciju traucējumi: bradikardija vai tahikardija, paaugstināts asinsspiediens; tahipneja, netraucējot traheobronhiālā koka elpošanas ritmu un caurlaidību; subfebrīla stāvoklis. Bieži tiek izteiktas čaumalu zīmes. Tiek konstatēti stumbra simptomi: nistagms, meningeālo simptomu disociācija pa ķermeņa asi, abpusējas piramīdveida pazīmes u.c.. Skaidri izpaužas fokālie simptomi (ko nosaka smadzeņu kontūzijas atrašanās vieta): zīlītes un acs kustību traucējumi, ekstremitāšu parēze, jutības, runas u.c. traucējumi. Šīs ligzdas pēdas pakāpeniski (3-5 nedēļu laikā) tiek izlīdzinātas, taču tās var saglabāties arī ilgu laiku. Ar mērenu smadzeņu kontūziju bieži tiek novēroti velves un galvaskausa pamatnes kaulu lūzumi, kā arī ievērojama subarahnoidāla asiņošana.
CT vairumā gadījumu atklāj fokusa izmaiņas augsta blīvuma ieslēgumu veidā, kas nav kompakti izvietoti zema blīvuma zonā, vai mērenu viendabīgu blīvuma pieaugumu nelielā platībā. Kā liecina operāciju un autopsiju dati, šie CT atradumi atbilst nelieliem asinsizplūdumiem sasituma zonā vai mērenai smadzeņu audu hemorāģiskai impregnēšanai bez to rupjas iznīcināšanas. Dinamiskā CT atklāj, ka šīs izmaiņas ārstēšanas laikā tiek mainītas. Runājot par novērojumiem klīnikā ar mērenu smadzeņu kontūziju, CT atklāj zema blīvuma perēkļus - lokāla tūska vai traumatisks substrāts nav pārliecinoši vizualizēts.
MRI mēreni smadzeņu sasitumi tiek atklāti kā fokālas izmaiņas neviendabīgā vai viendabīgā struktūrā, ko nosaka asinsizplūdumu raksturojums sasituma zonā un to ilgums, un atspoguļo smadzeņu audu hemorāģiskās impregnēšanas situāciju bez tā rupjas iznīcināšanas.
Patoloģiski smagu smadzeņu kontūziju raksturo smadzeņu audu traumatiskas iznīcināšanas zonas ar detrīta veidošanos, daudzkārtēji asinsizplūdumi (šķidras asinis un to viļņi) ar rievas konfigurācijas zudumu un konvolūciju un savienojumu pārrāvumu ar piju. maters.
Smaga smadzeņu kontūzija rodas 5-7% pacientu ar TBI. To raksturo samaņas zudums pēc traumas, kas ilgst no vairākām stundām līdz vairākām nedēļām. Bieži tiek izteikta motora ierosme. Tiek novēroti smagi draudīgi dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumi: bradikardija vai tahikardija; arteriālā hipertensija; elpošanas biežuma un ritma traucējumi, ko var pavadīt augšējo elpceļu caurlaidības traucējumi. Izteikta hipertermija. Bieži dominē primārie cilmes neiroloģiskie simptomi (acu ābolu peldošas kustības, skatiena parēze, tonizējošs multipls nistagms, rīšanas traucējumi, abpusēja midriāze vai mioze, acu novirze pa horizontālo vai vertikālo asi, mainīgs muskuļu tonuss, decibrācijas stīvums, cīpslu refleksu kavēšana vai kairinājums , refleksi no gļotādas un ādas, abpusēji patoloģiski pēdas refleksi u.c.), kas aizēno fokālos puslodes simptomus pirmajās stundās un dienās pēc traumas. Konstatējama ekstremitāšu parēze (līdz paralīzei), muskuļu tonusa subkortikālie traucējumi, mutes automātisma refleksi u.c. Dažreiz tiek novēroti ģeneralizēti vai fokāli krampji. Smadzeņu un īpaši fokālie simptomi regresē lēni; rupjas atlikušās parādības ir biežas, galvenokārt no motoriskās un garīgās sfēras. Smagu smadzeņu kontūziju ļoti bieži pavada velves un galvaskausa pamatnes lūzumi, kā arī masīva subarahnoidāla asiņošana.
Ar smagu smadzeņu kontūziju CT bieži atklāj fokusa smadzeņu izmaiņas nevienmērīga blīvuma palielināšanās zonas veidā. Izmantojot vietējo tomodensitometriju, tos nosaka, mainot apgabalus ar paaugstinātu - no 64 līdz 76 N (svaigu asins recekļu blīvums) un zemu blīvumu - no 18 līdz 28 N (tūsku un / vai sasmalcinātu smadzeņu audu blīvums). Kā liecina operācijas un autopsijas dati, CT atspoguļo tādu situāciju sasituma zonā, kurā smadzeņu detrīta tilpums ievērojami pārsniedz izlijušo asiņu daudzumu. Smagākajos gadījumos smadzeņu vielas iznīcināšana stiepjas dziļumā, sasniedzot subkortikālos kodolus un ventrikulāro sistēmu.
Gandrīz pusē smagu smadzeņu kontūziju gadījumu CT atklāj nozīmīgus intensīvas viendabīgas blīvuma palielināšanās perēkļus no 65 līdz 76 N. Kā liecina operāciju un autopsiju dati, šādu sasitumu tomodensitometriskās pazīmes liecina par šķidru asiņu maisījuma klātbūtni. un tā recekļi smadzeņu bojājumu zonā ar smadzeņu detrītu, kura daudzums ir daudz mazāks par izlieto asiņu daudzumu. Sasmalcināšanas perēkļus raksturo perifokālas tūskas smagums ar hipodensa ceļa veidošanos uz tuvāko sānu kambara daļu, caur kuru šķidrums tiek izvadīts ar smadzeņu audu un asiņu sabrukšanas produktiem.
Smagus smadzeņu sasitumus labi vizualizē MRI, uz kura tie parasti attēlo neviendabīgu signāla intensitātes izmaiņu zonas.
Aktuālās iespējas smadzeņu sasitumu un smadzeņu traumu lokalizācijai ir ļoti dažādas, un attiecīgi arī klīnika ir mainīga. Tomēr praktiskajam ārstam ir lietderīgi izklāstīt savu semiotiku, ņemot vērā galvenās lokalizācijas vietas.
Priekšējās daivas bojājums
Līdz 40-50% smadzeņu vielas fokusa bojājuma lokalizējas frontālās daivas. Tas, pirmkārt, ir saistīts ar to masas nozīmīgumu - pieres daivas savā tilpumā pārspēj visas pārējās smadzeņu daļas, un, otrkārt, ar priekšējo daivu īpašo jutīgumu pret abiem triecieniem (kad tiek uzklāts traumatisks līdzeklis). frontālais apgabals), un, jo īpaši, triecienizturīgs trieciens (ja pakauša rajonā tiek uzklāts traumatisks līdzeklis). Sakarā ar to masu un relatīvo attālumu, jo īpaši priekšējās daļas (salīdzinot ar temporālajām daivām), no smadzeņu stumbra, frontālās daivas bieži vien spēj ilgstoši “absorbēt” masas efektu pat ar lieliem fokusa bojājumiem. To veicina arī sanogēna liekā šķidruma izvadīšana kopā ar sabrukšanas produktiem pa topošajiem "ceļiem" no saspiešanas perēkļiem sānu kambaru priekšējos ragos.
Bojājot frontālās daivas, smadzeņu simptomus raksturo apziņas nomākums apdullināšanas, stupora vai komas robežās (atkarībā no traumas smaguma). Bieži vien to raksturo intrakraniālas hipertensijas attīstība ar intensīvām galvassāpēm, atkārtotu vemšanu, psihomotorisku uzbudinājumu, bradikardiju, sastrēgumu parādīšanos dibenā (īpaši ar bazālajiem bojājumiem). Ar masīviem saspiešanas perēkļiem ar smagu perifokālu tūsku var attīstīties aksiāls nobīde ar sekundāriem vidussmadzeņu simptomiem (augšupvērsta skatiena parēze, spontāns nistagms, divpusējas patoloģiskas pazīmes utt.). Bojājot frontālās daivas, īpaši bieži rodas miega un nomoda traucējumi ar to inversiju: uzbudinājums naktī un miegainība dienas laikā.
Smagas pakāpes frontālās daivas sasitumiem meningeālo simptomu smagums ir raksturīgs ar biežu pārsvaru, jo tiek dezinficēts cerebrospinālais šķidrums, Kerniga simptoms pār stīviem kakla muskuļiem.
Starp fokusa pazīmēm dominē psihiski traucējumi, kas izpaužas, jo spilgtāk, jo mazāk apziņa ir nomākta. Lielākajā daļā novērojumu ir apziņas traucējumi pēc tās sadalīšanās veida. Ar kreisās frontālās daivas sakāvi ir iespējami krēslas apziņas stāvokļi, psihomotorās lēkmes, nebūšanas ar amnēziju. Ar labās frontālās daivas bojājumiem galveno vietu ieņem konfabulācijas vai konfabulācijas apjukums. Biežas izmaiņas emocionālajā un personiskajā sfērā. Kā daļa no apziņas sairšanas, dezorientācija savā personībā, vietā un laikā, negatīvisms, izturība pret izmeklēšanu, sava stāvokļa kritikas trūkums, stereotipi runā, uzvedībā, eholālija, neatlaidība, bulīmija, slāpes, nekoptība, traucēta kontrole pār iegurņa orgānu funkcijas utt. .P.
Jāpatur prātā, ka pirmajās 7-14 dienās pēc TBI bieži ir apziņas depresijas vilnis apdullināšanas-stupora robežās ar apjukuma un psihomotora uzbudinājuma epizodēm. Cietušajiem ar alkohola anamnēzi 2-5. dienā pēc TBI var attīstīties delīrijs ar redzes un taustes halucinācijām.
Tā kā attālums no traumas brīža un nosacīta apziņas noskaidrošana (izeja no stupora), skaidrāk izpaužas starppuslodes un lokālās garīgo traucējumu pazīmes frontālajās daivās.
Pacientiem ar dominējošo labās priekšējās daivas bojājumu bieži ir personības pasliktināšanās pazīmes (viņa stāvokļa kritika, apātija, tieksme uz pašapmierinātību un citas emocionālo reakciju vienkāršošanas izpausmes), iniciatīvas samazināšanās un pašreizējo notikumu atmiņa. Bieži vien ir dažāda smaguma emocionāli traucējumi. Iespējama eiforija ar atslābumu, ārkārtīga aizkaitināmība, nemotivēti vai neadekvāti dusmu uzliesmojumi, dusmas (dusmu mānijas sindroms).
Pacientiem ar dominējošās (kreisās) frontālās daivas bojājumu var būt runas traucējumi atbilstoši motorās afāzijas veidam (eferenta - ar priekšmotora apgabala apakšējo daļu bojājumiem), dismnēzijas parādības, ja nav izteiktu uztveres traucējumu. telpa un laiks (vairāk raksturīgi labās frontālās daivas bojājumiem).
Pie pieres daivu divpusējiem bojājumiem minētos psihiskos traucējumus papildina (vai pastiprina) iniciatīvas, aktivitātes motivācijas trūkums, garīgo procesu rupja inerce, sociālo prasmju zudums, nereti uz abulikas eiforijas fona. Dažos gadījumos attīstās pseidobulbāra sindroms.
Fronto-bazālo ievainojumu gadījumā vienpusēja vai divpusēja anosmija ir raksturīga kombinācijā ar eiforiju vai pat eiforisku nomākšanu, īpaši, ja tiek ietekmēta labā frontālā daiva.
Ar frontālo daivu bojājumu konveksiālu lokalizāciju ir raksturīga sejas un hipoglosālo nervu centrālā parēze, ekstremitāšu kontralaterālā mono- vai hemiparēze, linguofaciobrahiālā parēze kombinācijā ar iniciatīvas samazināšanos līdz aspontanitātei, īpaši ar kreisās frontālās daļas bojājumiem. daiva - psihomotorajā sfērā un runā.
Pieres daivas priekšējo daļu bojājumiem raksturīga disociācija starp sejas muskuļu parēzes neesamību, izpildot norādījumus ("parādiet zobus" utt.) un izteiktu to pašu muskuļu parēzi sejas izteiksmēs (mīmikas parēze). sejas nervs).
Ar ievainojumiem, kas ietver frontālo daivu ekstrapiramidālās daļas, bieži rodas pretestības simptoms. Kad ārsts pārbauda pasīvās kustības ekstremitātēs vai kaklā, rodas patvaļīgs antagonistu muskuļu sasprindzinājums, radot iespaidu par pacienta apzinātu pretestību.
Fronto-tilta-smadzenīšu ceļu pārkāpuma dēļ pieres daivas fokusa bojājumu gadījumā stumbra ataksija ir raksturīga ar nespēju sēdēt, stāvēt un staigāt (astasija-abāzija), kamēr ķermenis novirzās pretējā virzienā. bojājums.
Ar frontāliem sasitumiem bieži rodas epilepsijas lēkmes - vispārējas (priekšējās daivas pols), adversīvas (premotora zona), fokusa konvulsīvas lēkmes ar turpmāku ģeneralizāciju (priekšējais centrālais žiruss).
Ar priekšējo daivu fokusa bojājumiem gandrīz vienmēr tiek atklāti satveršanas refleksi, proboscis reflekss un citi mutes automātisma simptomi.
Atkarībā no dorsolaterālās, prefrontālās, orbitofrontālās vai mediofrontālās garozas bojājuma pakāpes un to savienojumiem ar thalamus opticus, caudate nucleus, globus pallidus, substantia nigra un citiem subkortikālajiem un stumbra veidojumiem, frontālās daivas kontūzijas simptomu struktūra mainās.
Temporālās daivas bojājums
Temporālā daiva ir ļoti neaizsargāts smadzeņu veidojums TBI. Temporālās daivas veido līdz 35-45% no visiem fokusa smadzeņu bojājumu gadījumiem. Tas ir saistīts ar īpaši biežu traumatiska līdzekļa lietošanu temporālajā reģionā, temporālo daivu ciešanām prettrieciena mehānisma dēļ gandrīz jebkurā primārās mehāniskās enerģijas pielietojuma lokalizācijā galvai, anatomiskiem apstākļiem (plānas zvīņas). temporālā kaula daļa, daivas lielākās daļas atrašanās galvaskausa vidusdaļā, ko ierobežo kaula-durālie izvirzījumi, tieši blakus smadzeņu stumbram). Rezultātā temporālās daivas ir arī starp "iecienītākajām" smadzeņu zilumu un saspiešanas vietu vietām.
Smadzeņu simptomi temporālo daivu bojājuma gadījumā ir līdzīgi citu smadzeņu daivu bojājumu simptomiem: apziņas izmaiņas no mērena kurluma līdz dziļai komai; galvassāpes ar sliktu dūšu, reiboni, vemšanu; sastrēgums fundūzā; psihomotoriskie uzliesmojumi utt.
Tomēr, ņemot vērā temporālo daivu anatomisko tuvumu stumbra un hipotalāma mutes daļām, intrakraniālā spiediena palielināšanās to fokusa bojājuma gadījumā var ātri un strauji izraisīt dzīvībai bīstamus smadzeņu dislokācijas. Šeit ir daudz mazāka smadzeņu vielas nozīmīga slāņa "triecienu absorbējošā" loma, kas mīkstina frontālo, parietālo vai pakauša daivu fokālo bojājumu ietekmi uz stumbru.
Tāpēc laika daivu bojājumu klīniskā aina ir vairāk nekā jebkurā citā smadzeņu sasitumu lokalizācijā, sekundārie stumbra simptomi ir savstarpēji saistīti. Būtībā mēs runājam par stumbra perorālās daļas nobīdēm gadījumos, kad palielinās skartās temporālās daivas tilpums un hipokampu āķis iekļūst tentoriālajā atverē. Diencefalons un vidussmadzenes tiek pārvietoti kontralaterāli no patoloģiskā fokusa, ievainoti smadzenīšu plāksnes pretējā malā, savukārt bieži attīstās sekundāra disgēmija stumbra un aksonu bojājumi vadīšanas sistēmās.
Vidussmadzeņu dislokācijas sindroms deniņu daivas bojājuma gadījumā izpaužas kā anizokorija, vertikāls nistagms, augšupvērsta skatiena parēze, abpusējas patoloģiskas pēdas pazīmes, homolaterāla ekstremitāšu parēze, kam seko rupji difūzi muskuļu tonusa traucējumi un draudoši vitāli traucējumi. funkcijas. Akūti izmežģījumi un stumbra deformācijas ir ārkārtīgi bīstamas cietušā dzīvībai. Ar subakūtām vai lēnām augošām dislokācijām ir vairāk iespēju tos apturēt.
Vairāki veģetatīvi un viscerālie traucējumi, līdzīgi mediāli-temporālajiem, rodas arī tad, kad tiek pārvietotas diencefālas struktūras, vienlaikus tiek novēroti arī miega ritma, termoregulācijas un asinsvadu mikrocirkulācijas traucējumi; var attīstīties hormonālie krampji. No sekundārajiem simptomiem temporālās daivas traumu gadījumā tilta un iegarenās smadzenes sindromi ir retāk sastopami un mazāk izteikti.
Starp vietējām dominējošās (kreisās) puslodes temporālo daivu bojājumu pazīmēm uzmanību piesaista sensorās afāzijas parādības - no grūtībām izprast sarežģītus apgrieztas runas pagriezienus līdz pilnīgam gan dzirdamās, gan savas runas analīzes zudumam. tēlaini saukta par "verbālo okroshka". Vidējās maņu afāzijas pakāpēs tiek novērotas burtiskās un verbālās parafāzijas; dzirdes-runas atmiņas defekti, skanējumā līdzīgu fonēmu atpazīšana un atveidošana zilbēs un vārdos, vārdu nozīmes atsvešināšanās. Ar leņķiskā žirusa sakāvi, kas atrodas krustojumā ar parietālo un pakauša daivām, tas ir, zonu, kas integrē dzirdes, redzes un maņu aferentāciju, attīstās aleksija, agrāfija un akalkulija. Subdominantās (labās) puslodes līdzīgu zonu bojājumi izraisa "pirmā signāla" skaņu atpazīšanas un reproducēšanas pārkāpumu - sadzīves, ielas, dabas trokšņus, kā arī pazīstamas melodijas, intonāciju un runas emocionālo struktūru, kas var būt pārbauda, vai cietušā vispārējais stāvoklis atļauj.
Apakšējā temporālā gyrusa aizmugurējās trešdaļas bojājumi izraisa amnestiskas afāzijas attīstību, lai gan šis simptoms pēc TBI var darboties arī kā smadzeņu simptoms, īpaši gados vecākiem cilvēkiem.
Dziļi kontūzijas perēkļi izraisa kontralaterālu homonīmu hemianopiju: apakšējais kvadrants - ar selektīviem redzes ceļa bojājumiem, kas iet virs sānu kambara apakšējā raga, un augšējais kvadrants - ar šī ceļa bojājumiem zem apakšējā raga.
Ekstremitāšu kontralaterālās parēzes smagums temporālās daivas bojājuma gadījumā ir atkarīgs no tā, cik tuvu tās atrodas iekšējai kapsulai.
Bieži tiek novērots neliels spontāns horizontāls nistagms, sitiens bojājuma virzienā, kā arī temporālās ataksijas parādības.
Ja tiek ietekmēta temporālās daivas mediālā daļa, var rasties virkne veģetatīvi-viscerālu simptomu, ne tikai ar tās primāro bojājumu, bet arī tāpēc, ka ar āķi tiek iespiesti hipokampa tentoriālās atveres tilpuma palielināšanās gadījumā. temporālā daiva. Senās garozas kairinājums izraisa iekšējo orgānu funkciju regulēšanas traucējumus, ko realizē gan subjektīvi (smaguma sajūta, diskomforts, nespēks, sirds mazspēja, drudzis u.c.), gan objektīvi simptomi (sirds aritmijas, angiolēkmes, meteorisms, hiperēmija). vai bālus vākus utt.). Upura garīgā stāvokļa fons mainās ar negatīvu emociju pārsvaru, biežāk ierobežotas depresijas veidā. Līdztekus tam var novērot baiļu, trauksmes, melanholijas, sliktas priekšnojautas paroksizmus. Pacientam visievērojamākie ir garšas un smaržas pārkāpumi perversas uztveres un viltus veidā.
Mediāli-temporālie zilumi, īpaši ilgstošā periodā, bieži izpaužas tikai epilepsijas lēkmes vai to ekvivalentos. Pēdējās var būt ožas un garšas halucinācijas, sensori-viscerāli paroksizmi, vestibulārie lēkmes, "iepriekš redzētie" stāvokļi, salīdzinoši reti sastopamas klasiskas "atmiņu plūsmas" temporālās daivas epilepsijā. Epilepsijas lēkmes ir iespējamas arī ar temporālās daivas izliekto daļu bojājumiem; tad vienkāršas vai sarežģītas (ar paplašinātu runu) dzirdes halucinācijas darbojas kā ekvivalenti vai auras.
Parietālās daivas bojājumi
Neskatoties uz ievērojamo parietālās daivas tilpumu, tās bojājumi ir daudz retāk sastopami nekā frontālās vai temporālās daivas vielas. Tas ir saistīts ar topogrāfiju, kuras dēļ parietālās daivas parasti piedzīvo tikai šoka traumas, un to bojājumu triecienizturīgais mehānisms gandrīz pilnībā izkrīt. Tomēr tā paša iemesla dēļ šeit bieži notiek smadzeņu sasitumi nomāktu lūzumu dēļ.
Parietālā daiva ir vienīgā no visām smadzeņu daivām, kurai nav pamata virsmas. Tā relatīvais attālums no stumbra veidojumiem ir iemesls smadzeņu vidusdaļas dislokācijas sindroma lēnākam tempam un maigākai izplatībai pat ar plašiem saspiešanas perēkļiem. Kraniobazālie simptomi parietālo daivu sasitumos vienmēr ir sekundāri.
Primārās parietālās daivas bojājuma pazīmes ir: kontralaterāli sāpju traucējumi, kā arī dziļa jutība, parestēzija, homonīma hemianopsija apakšējā kvadrantā, radzenes refleksa vienpusēja samazināšanās vai zudums, ekstremitāšu parēze ar aferentu komponentu un traucējumi. binaurālā dzirde. Ar parietālās daivas bojājumu var attīstīties fokāli jutīgi epilepsijas paroksizmi.
Līdzās uzskaitītajām lokālajām pazīmēm, kas raksturīgas gan kreisajai, gan labajai parietālajai daivai, labročiem ir arī atšķirības katras no tām bojājuma semiotikā. Ar kreisās puses ievainojumiem var konstatēt amnestisku afāziju, asteerognozi, digitālo agnoziju, apraksiju, skaitīšanas, verbālās domāšanas traucējumus un dažreiz dezorientāciju telpā un laikā. Traucējumi parādās ar labās puses ievainojumiem emocionālā sfēra ar tendenci uz labvēlīga fona pārsvaru, sava slimīgā stāvokļa, motorisko, redzes un citu defektu neapzināšanos; var attīstīties kreisās puses telpiskā agnozija, kad pacienti ignorē vai slikti uztver to, kas notiek ar viņu kreiso pusi. To var pavadīt hemisomatognozija, pseidopolimēlija (vienas kreisās rokas vietā viņi uztver vairākas, atšķirot no tām savējo).
Pakauša daivas ievainojums
Sakarā ar lielāko pakauša daivu tilpumu, kā arī smadzenīšu triecienu absorbējošo lomu, fokālie bojājumi šeit ir daudz retāk nekā citās smadzeņu daivās. Pakauša reģiona iespaidu traumē dominē zilumu un saspiešanas perēkļi.
Pakauša daivas traumu klīnikā dominē smadzeņu simptomi. Ar vienpusēju pakauša daivas mediālās virsmas bojājumu fokusa pazīmēm raksturīga kontralaterāla homonīma hemianapsija, bet ar divpusēju bojājumu - redzes samazināšanās abās acīs ar koncentrisku redzes lauku sašaurināšanos līdz pat kortikālajam aklumam. Ar pakauša daivu izliekto daļu sakāvi tiek novērota vizuālā agnosija - objektu neatpazīšana pēc to vizuālajiem attēliem. Dažreiz notiek metamorfopsija - izkropļota novēroto objektu formas uztvere, kas turklāt var šķist pārāk maza (mikropsija) vai pārāk liela (makropsija). Kad pakauša daivas garoza ir kairināta, cietušais var sajust gaismas uzplaiksnījumus, krāsainas dzirksteles vai sarežģītākus vizuālos attēlus.
Piramīdas simptomi nav raksturīgi pakauša daivas bojājumiem, tomēr pakauša-smadzenīšu ceļa disfunkcijas dēļ var rasties ataksija kontralaterālajās ekstremitātēs.
Slimojot ar pakauša garozas skatiena centru, pretējā virzienā attīstās horizontāla skatiena parēze, kas parasti ir mazāk izteikta nekā ar frontālā garozas skatiena centra bojājumiem.
Subkortikālo mezglu bojājumi
Traumatisku smadzeņu bojājumu intravitālās diagnostikas mūsdienu iespējas, izmantojot CT un MRI, klīniskās neiroloģijas un neiromorfoloģijas pieredze ir paplašinājusi izpratni par bazālo gangliju bojājumiem. Tipiskākie to disfunkcijas cēloņi TBI ir šādi: 1) tieši bazālo gangliju bojājumi smadzeņu sasitumu un saspiešanas rezultātā, intracerebrālas un intraventrikulāras hematomas, kā arī tūska un dislokācija, sekundāra išēmija; 2) bazālo gangliju disfunkcija difūzā aksonu deģenerācijā; 3) subkortikālo mezglu funkcionālā stāvokļa maiņa bez iznīcināšanas receptora aparāta un sistēmu, kas nodrošina motoro funkciju neirotransmitera regulēšanu, pārkāpuma dēļ; 4) ierosmes un determinantu perēkļu veidošanās subkortikālajos mezglos.
Bazālo gangliju funkcionālā neviendabība izraisa neparastu to klīnisko sindromu daudzveidību. Tie ir raksturīgi smagas TBI akūtajam periodam, saglabājas ilgu laiku pēc komas; vienmēr atrodas veģetatīvā stāvoklī. Tipiskākie ir: 1) dažādi noturīgu stājas tonizējošu reakciju varianti (dekortikācija, decerebrācija, embrionālā poza u.c.); 2) pārejoši tonizējoši krampji; 3) hiperkinēze ar tendenci uz stereotipiskām ritmiskām motoriskām darbībām (metamas rokas kustības, rumpja pagriezieni, automātiska staigāšana, parakinēze); 4) difūza, haotiska motora ierosme.
TBI raksturo kombinētas subkortikālo parādību izpausmes (posturālas tonizējošas reakcijas ar horeoatetozi, trīce, korķviļķa veida ķermeņa kustības, tipiskas muskuļu tonusa izmaiņas), bieži vien ar viscerālām autonomām un afektīvām reakcijām.
Pēckomas periodā biežāk tiek novērotas ierobežotas kustības, amimija, difūzs muskuļu tonusa pieaugums, trīce miera stāvoklī un statiskā stresa laikā (Parkinsonam līdzīgi sindromi). Spilgti mutes automātisma simptomi var arī norādīt uz bazālo gangliju sakāvi.
Smadzenīšu bojājumi
Starp aizmugurējās galvaskausa dobuma veidojumu traumām dominē smadzenīšu sasitumi. Smadzenīšu fokālos bojājumus parasti izraisa traumas trieciena mehānisms (mehāniskās enerģijas pielietošana pakauša-dzemdes kakla rajonā, krītot uz pakauša vai atsitoties ar cietu priekšmetu), ko apstiprina biežie kaulu lūzumi. pakauša kauls zem šķērsvirziena sinusa.
Smadzeņu simptomiem (apziņas traucējumi, galvassāpes, bradikardija utt.) ar smadzeņu traumām bieži ir okluzīvs krāsojums (piespiedu galvas stāvoklis, vemšana, mainot ķermeņa stāvokli telpā, agrīna attīstība redzes nervu sastrēguma sprauslas u.c.), jo tie atrodas tuvu cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas ceļiem no smadzenēm.
Starp fokusa simptomiem dominē vienpusēja vai divpusēja muskuļu hipotensija, koordinācijas traucējumi, liels tonizējošs spontāns nistagms. Raksturīga ir sāpju lokalizācija pakauša daļā ar apstarošanu uz citām galvas zonām. Bieži vien vienlaikus izpaužas tā vai cita simptomatoloģija no smadzeņu stumbra un galvaskausa nervu puses. Ar smagiem smadzenīšu bojājumiem rodas elpošanas mazspēja, hormetonija un citi dzīvībai bīstami apstākļi.
Ierobežotās subtentoriālās telpas dēļ, pat ar salīdzinoši nelielu smadzenīšu bojājumu, dislokācijas sindromi bieži attīstās ar smadzenīšu mandeles iegarenās smadzenītes aizskārumu pakauša kakla dural piltuves līmenī vai vidussmadzeņu pārkāpumu smadzenīšu līmenī. smadzenīšu stieņa atvēršanās, jo smadzenīšu augšējās daļas tiek pārvietotas no apakšas uz augšu.
Smadzeņu stumbra bojājumi
Primārie smadzeņu stumbra bojājumi ir reti. Ar stumbra plīsumiem upuri parasti mirst TBI vietā.
Ierobežoti stumbra sasitumi rodas ar galvaskausa pamatnes lūzumiem (trieciena trauma). Krītot uz muguras (šoka traumas mehānisms), kā arī ar vienlaicīgu smadzeņu leņķisko paātrinājumu traumas brīdī, var tikt bojāta stumbra mezencefālā daļa.
Ar vidussmadzeņu sasitumiem upuri parādās selektīvi vai sarežģītā sindromu kombinācijā: četrkāršs, tegmentāls ("riepa"), pedunkulārs ("kātiņš"), kā arī vairāki mainīgi vienas pusītes veidojumu bojājumu sindromi. vidussmadzenes.
Quadricolnis simptomi ir traucējumi skatienā uz augšu un uz leju, acu atdalīšana gar vertikālo asi, konverģences traucējumi, divpusēji fotoreakcijas traucējumi un vertikāls, diagonāls vai konverģents nistagms.
Tegmentālie simptomi ir III un IV galvaskausa nervu funkciju pārkāpums, un tiek ietekmēta tikai daļa no to kodoliem, ko izsaka tikai atsevišķu okulomotorisko muskuļu parēze. Iespējami visu veidu jutīguma vadītspējas pārkāpumi. Muskuļu tonuss mainās dažādos veidos - sakarā ar sarkanā kodola un melnās vielas savienojumu sakāvi. Tajā pašā laikā tiek traucēta arī kustību koordinācija, un koordinācijas traucējumi ekstremitātēs ir pretrunā tegmentālās patoloģijas pusei. Plaši bojājumi vidussmadzeņu tegmentuma veidojumos izraisa decerebrata rigiditātes attīstību ar paralēlu apziņas traucējumiem, hipertermijas rašanos un patoloģiskiem elpošanas ritmiem.
Pedunkulāro sindromu raksturo kontralaterāli kustību traucējumi, savukārt iespējama arī monoparēze, jo smadzeņu kājās saglabājas piramīdas ceļa somatotoniskais attēlojums.
Ar tilta smadzeņu kontūziju klīnikā izpaužas dažādi homolaterālu abducens, sejas un trīszaru nervu motoro daļu bojājumu varianti kombinācijā ar ekstremitāšu kontralaterālu parēzi un jušanas traucējumiem. Raksturīgs spontāns nistagms, kā arī horizontāla skatiena parēze. Ir arī pseidobulbāras parādības.
Tiešs iegarenās smadzenes bojājums izraisa primārā bulbar sindroma klīnisko izpausmi - trīskāršā (segmentālā tipa), glossopharyngeal, vagusa, palīgnervu un hipoglosālo nervu disfunkciju (disfāgija, disfonija, dizartrija, rīkles refleksa prolapss, piramīdas simptomi līdz pat tetraparēze, koordinācijas un maņu traucējumi). Raksturo rotācijas nistagms.
Diagnostika
Lopu vielas bojājumu atpazīšanas pamatā ir traumas biomehānikas ņemšana vērā, raksturīgo garīgo traucējumu, anosmijas, mutes automātisma simptomu, sejas nerva mīmikas parēzes un citu priekšējo daļu bojājumu pazīmju identificēšana. smadzenes uz intrakraniālas hipertensijas fona. Kraniogrāfija objektivizē depresīvus lūzumus un galvaskausa pamatnes priekšējo daļu kaulu struktūru bojājumus. CT un MRI sniedz visaptverošu informāciju par traumatiskā substrāta raksturu, tā intralobālo lokalizāciju, perifokālās tūskas smagumu, stumbra aksiālās dislokācijas pazīmēm utt.
Temporālo daivu vielas bojājumu diagnostika balstās uz TBI mehānisma analīzi, kas ir primāro fokālās un sekundārās dislokācijas simptomu kombinācija. Tomēr ārkārtas diagnozes apstākļos bieži vien nav iespējams atpazīt labās (subdominantās) temporālās daivas bojājumus, un smadzeņu un smadzeņu stumbra simptomu klātbūtne kopumā var novirzīt lokālas diagnozes formulēšanu pa nepareizu ceļu. Nenovērtējamu palīdzību sniedz CT un MRI; to prombūtnē traumatiskais process palīdz lateralizēt ehoencefalogrāfiju. Noteikta vērtība saglabā galvaskausa rentgenstaru.
Parietālās daivas vielas bojājumu atpazīšana cietušajiem, kas ir pieejami kontaktam, balstās uz iepriekš aprakstīto raksturīgo simptomu identificēšanu, ņemot vērā traumatiskā līdzekļa lietošanas vietu galvai. Ar dziļu apdullināšanu, nemaz nerunājot par stuporu un vēl jo vairāk komu, parietālās pazīmes būtībā nav iespējams noteikt. Šajā situācijā lokālā diagnostikā noteicošā loma ir CT un MRI, bet depresīvu lūzumu gadījumos – kraniogrāfijai.
Pakauša daivas vielas fokālo bojājumu diagnoze balstās uz traumas biomehānikas ņemšanu vērā (īpaši ar triecienu pa pakauša reģionu) un kā vadošā simptoma identificēšanu kontralaterālās homonīmas hemianopijas gadījumā. CT un MRI labi vizualizē pakauša lokalizācijas saspiešanu.
Atzīstot subkortikālo veidojumu fokālos bojājumus, īpaši cietušajiem ar apziņas traucējumiem, jākoncentrējas uz neiroloģisko un CT-MRI datu salīdzināšanu. Vidējā un ilgtermiņā, pamatojoties uz rūpīgu klīnisko analīzi, parasti ir iespējams ne tikai konstatēt subkortikālo mezglu sakāvi, bet arī bieži noteikt, kurš no tiem. Visu veidu jutīguma (ne tikai sāpes, bet arī dziļa, taustes, temperatūras) hemihipestēzija kombinācijā ar hiperpātiju un vēl jo vairāk kopā ar hemianopsiju un hemiataksiju norāda uz talāmu patoloģiju. Akinētiski stingrs sindroms norāda uz dominējošu globus pallidus un substantia nigra bojājumu. Hipotoniski hiperkinētiskais sindroms ir raksturīgāks striatuma bojājumiem; hemibālisms attīstās ar interesi par subtalāma kodola procesu.
Atzīstot zilumus aizmugurējā galvaskausa dobuma veidojumos, vienpusēju koordinācijas traucējumu noteikšana ekstremitātēs, hipotensija tajās un liels spontāns nistagms norāda uz smadzenīšu homolaterālās puslodes bojājumiem. Asinerģija, stumbra ataksija, nestabilitāte ejot, nelīdzsvarotība Romberga stāvoklī ar raksturīgu plašu kāju izplešanos, lēna, daudzināta runa liecina par smadzenīšu vermas interesi.
Smadzeņu stumbra traumu klīniskās diagnostikas pamatā ir dažādas galvaskausa nervu kodolu bojājumu kombinācijas, motori, koordinācijas, maņu traucējumi, spontāna nistagma varianti, ņemot vērā to lokālo attēlojumu. CT un īpaši MRI noskaidro traumatiskā substrāta lokalizāciju, raksturu un apjomu.
(Seko beigas.)
Ārstēšana
Farmakoterapijas un citu konservatīvās ārstēšanas sastāvdaļu apjomu, intensitāti un ilgumu nosaka smadzeņu kontūzijas smagums, tās tūskas smagums, intrakraniālā hipertensija, mikrocirkulācijas un CSF plūsmas traucējumi, kā arī TBI komplikāciju klātbūtne, premorbid stāvoklis un upuru vecums. Individuāla pieeja ir pamats konkrēta pacienta ar smadzeņu traumu ārstēšanai.
Terapeitiskā iedarbība vieglu un īpaši vidēji smagu smadzeņu sasitumu gadījumā ietver šādas jomas: 1) smadzeņu asinsrites uzlabošana; 2) smadzeņu energoapgādes uzlabošana; 3) asins-smadzeņu barjeras (BBB) funkcijas atjaunošana; 4) ūdens sektoru patoloģisko nobīdi galvaskausa dobumā likvidēšana; 5) vielmaiņas terapija; 6) pretiekaisuma terapija.
Smadzeņu mikrocirkulācijas atjaunošana ir svarīgākais faktors, kas nosaka citu terapeitisko pasākumu efektivitāti. Šeit galvenais paņēmiens ir asins reoloģisko īpašību uzlabošana – to plūstamības palielināšana, izveidoto elementu agregācijas spējas samazināšana, ko panāk ar reopoliglucīna, kavintona, ksantīna atvasinājumu (eufilīna, teonikola) intravenozas pilienveida infūzijas hematokrīta kontrolē.
Mikrocirkulācijas uzlabošana ir nosacījums smadzeņu enerģijas piegādes uzlabošanai un to hipoksijas novēršanai. Tas ir īpaši svarīgi, lai atjaunotu un uzturētu BBB veidojošo šūnu struktūru funkcijas. Tādējādi tiek realizēta nespecifiska membrānas stabilizējoša iedarbība. Savukārt membrānu struktūru stabilizācija normalizē intracelulāro, starpšūnu un intravaskulāro ūdens sektoru tilpuma attiecības, kas ir intrakraniālās hipertensijas korekcijas faktors. Glikoze tiek izmantota kā enerģijas substrāts polarizējoša maisījuma veidā. Insulīna klātbūtne tajā veicina ne tikai glikozes pārnešanu šūnās, bet arī tās izmantošanu atbilstoši enerģētiski labvēlīgajam pentozes ciklam. Glikozes ievadīšana veicina glikoneoģenēzes inhibīciju, funkcionāli aizsargājot hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmu (samazinot kortikosteroīdu izdalīšanos) un parenhīmas orgānus (samazinot slāpekļa atkritumu līmeni).
Audu hipoksija vieglu un vidēji smagu smadzeņu traumu gadījumā attīstās tikai priekšlaicīgas vai nepilnīgas elpošanas traucējumu likvidēšanas gadījumos agrīnā stadijā pēc TBI vai ar pneimonijas attīstību.
Eufilīns, papaverīns, kas veicina cikliskā adenozīna monofosfāta uzkrāšanos, kas stabilizē šūnu membrānas, īpaši ietekmē BBB darbību. Ņemot vērā aminofilīna daudzfaktorālo ietekmi uz smadzeņu asinsriti, šūnu membrānu darbību, elpceļu caurlaidību, tas ir, uz tiem procesiem un struktūrām, kas ir īpaši neaizsargāti akūtas TBI gadījumā, šo zāļu lietošana jebkura veida smadzeņu bojājumiem ir pamatota. Krasu asinsspiediena svārstību novēršana palīdz arī uzturēt BBB darbību (vazogēnas tūskas vai smadzeņu asinsrites hipoksijas novēršana). Sakarā ar to, ka smadzeņu traumas laikā bojājuma zonā notiek mehānisks BBB "izrāviens", un nervu audi ir sveši imūnkompetentai sistēmai, dažos gadījumos attīstoties autoimūnai agresijas reakcijai, vēlams iekļaut hiposensibilizējošus medikamentus (difenhidramīnu, pipolfēnu, suprastīnu injekcijās, tavegilu, kalcija preparātus).
Savlaicīga un racionāla daudzu iepriekš uzskaitīto līdzekļu lietošana nesmagiem smadzeņu sasitumiem bieži novērš vai novērš ūdens sadales traucējumus dažādos intrakraniālajos sektoros. Ja tie attīstās, tad mēs parasti runājam par ārpusšūnu šķidruma uzkrāšanos vai mērenu iekšējo hidrocefāliju. Tajā pašā laikā tradicionālā dehidratācijas terapija ar salurētiskiem līdzekļiem un smagākos gadījumos ar osmodiurētiskiem līdzekļiem (mannīts, glicerīns) dod ātru efektu. Dehidratācijas terapijai nepieciešama asins plazmas osmolaritātes kontrole (normālās vērtības ir 285-310 mosmol/l).
Masīvas subarahnoidālas asiņošanas gadījumā pēc indikācijām ārstniecības kompleksā ir iekļauta hemostatiskā anti-enzimātiskā terapija: 5% aminokaproīnskābes šķīdums, contrical, trasilol, Gordox. Pēdējām trim zālēm ir spēcīgāka antihidrolāzes iedarbība, un to lietošana bloķē daudzas patoloģiskas reakcijas, ko izraisa enzīmu un citu bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās no smadzeņu iznīcināšanas perēkļiem. Zāles ievada intravenozi pa 25-50 tūkstošiem vienību 2-3 reizes dienā. Izmanto arī Dicynon un ascorutin.
Ja ir subarahnoidālie asinsizplūdumi, galvas brūces un īpaši liquoreja smadzeņu sasitumu gadījumā, ir norādes uz pretiekaisuma terapiju, tai skaitā profilaktisko terapiju.
Ārstēšanas un rehabilitācijas kompleksā parasti ietilpst vielmaiņas terapija - nootropiskie līdzekļi, cerebrolizīns, gliatilīns, kā arī vazotropās zāles, kas uzlabo smadzeņu mikrocirkulāciju (kavintons, cinnarizīns, sermions u.c.).
Ar viegliem vai vidēji smagiem smadzeņu sasitumiem plaši tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi un sedatīvi līdzekļi, miega līdzekļi un hiposensibilizējoši līdzekļi. Var būt norādes par pretkrampju līdzekļu (fenobarbitāls, klonazepāms, karbamazepīns, depakīns uc) iecelšanu.
Stacionāras ārstēšanas ilgums ir līdz 10-14 dienām nekomplicētam kursam ar viegliem sasitumiem un līdz 14-21 dienai vidēji smagiem sasitumiem.
Ar smagiem smadzeņu sasitumiem (tās vielas sasmalcināšanu) tiek veikta intensīva terapija, kontrolējot smadzeņu, fokusa un stumbra simptomus, sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu darbību, ķermeņa temperatūru, svarīgākos homeostāzes stāvokļa kritērijus. , EEG dati, ultraskaņa, CT utt., Un pie indikācijām - un tieša intrakraniālā spiediena mērīšana.
1. Atūdeņotāji: a) salurētiskie līdzekļi (lasix - 0,5-1 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā intramuskulāri); b) osmotiskie diurētiskie līdzekļi (mannīts - intravenoza pilināšana vienā devā 1-1,5 g uz 1 kg ķermeņa svara); c) albumīns, 10% šķīdums (intravenoza pilināšana 0,2-0,3 g uz 1 kg ķermeņa svara dienā).
Kortikosteroīdu hormonu lietošana smadzeņu tūskas apkarošanai smagu smadzeņu traumu gadījumā pašlaik ir izslēgta no atzītajiem TBI ārstēšanas standartiem, lai gan turpinās pētījumi par šo jautājumu.
2. Proteolīzes inhibitori: a) kontrikāli (gordokss, trazilols) - ievada intravenozi pilienos pa 300-500 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma devā līdz 100-150 tūkstošiem vienību dienā (vienreizēja deva 20-30 tūkst. vienības) pirmo 3-5 dienu laikā.
3. Antioksidanti: a) emoksipīna 1% šķīdums intravenozi pilienos pa 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma devā 10-15 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā 10-12 dienas; b) alfa-tokoferola acetāts - līdz 300-400 mg dienā iekšķīgi 15 dienas.
4. Antihipoksanti - mitohondriju elektronu transporta sistēmas aktivatori: a) citohroms C - intravenoza pilināšana devā 50-80 mg dienā uz 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma 10-14 dienas; b) riboksīns līdz 400 mg dienā intravenozi pilienu veidā pa 250-500 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma 10 dienas.
5. Līdzekļi, kas veicina asins agregāta stāvokļa regulēšanu: a) tiešie antikoagulanti - heparīns (intramuskulāri vai subkutāni līdz 20-40 tūkst. vienību dienā, 3-5 dienas), pēc kuru atcelšanas tie pāriet uz netiešo koagulantu uzņemšana; b) stimulanti (komplamin 5-6 ml 15% šķīduma intravenozi pilināt (lēni) uz 100-200 ml 5% glikozes šķīduma; amben - intravenozi pilināt uz 200 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma vienā devā 50-100 mg ); c) līdzekļi ar dezagregācijas īpašībām (trentāls intravenozi pa pilienam devā 0,1-0,2 g dienā 250-500 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma, reopoligliukīns intravenozi pa pilienam 400-500 mg 5-10 dienas, reoglumans intravenozi pilināmā veidā 4-5 dienas ar ātrumu 10 ml uz 1 kg ķermeņa svara dienā; c) dabiskā plazma (100-150 ml dienā).
6. Pretdrudža līdzekļi - reopirīns, aspirīns, lītiskie maisījumi, paracetamols, analgins.
7. Vazoaktīvās zāles - eufilīns, kavintons, sermions.
8. Neiromediatoru metabolisma normalizētāji un reparatīvo procesu stimulatori: a) L-dopa (nakom, madopar) - iekšķīgi pēc shēmas, 3 g dienā; b) nootropiskie līdzekļi (nootropils, piracetāms) - iekšķīgi 2,4 g dienas devā vai intramuskulāri un intravenozi līdz 10 g dienā; c) gliatilīns - iekšķīgi 1,2 g dienas devā vai intramuskulāri un intravenozi, katrs 1 g; d) cerebrolizīns - 1-5 ml intramuskulāri vai intravenozi.
9. Vitamīni: B1 vitamīns (pamatojoties uz ikdienas nepieciešamību 2-3 mg pieaugušam cilvēkam), B6 vitamīns (dienas devā 0,05-0,1 g intramuskulāri, 20-30 dienas); C vitamīns (0,05-0,1 g 2 -3 reizes dienā parenterāli, 15-20 dienas).
10. Līdzekļi, kas samazina organisma imūnreaktivitāti attiecībā pret nervu audu antigēniem: diprazīns (0,025 g 2-3 reizes dienā), suprastīns (0,02 g 2-3 reizes dienā), difenhidramīns (katrs 0,01 g). 2-3 reizes dienā), atbilstoši indikācijām - imūnmodulatori (dekaris, timalīns, T-aktivīns, pentaglobulīns utt.).
11. Pretkrampju līdzekļi: fenobarbitāls, depakīns, karbamazepīns utt.
Tie, kuriem ir bijuši smadzeņu sasitumi, tiek pakļauti ilgstošai ambulances novērošanai un (pēc indikācijām) rehabilitācijas ārstēšanai. Līdztekus fizikālās terapijas, fizioterapijas un ergoterapijas metodēm, vielmaiņas (nootropils, gliatilīns, piracetāms, aminalons, piriditols uc), vazoaktīvais (kavintons, sermions, cinnarizīns uc), vitamīns (B1, B6, B12, C). , E utt.), vispārējie tonizējošie preparāti un biogēnie stimulatori (alveja, stiklveida ķermenis, FiBS, solcoseryl, cogitum, apilac, žeņšeņs, semax u.c.)
Lai novērstu epilepsijas lēkmes riska pacientiem, izrakstiet zāles, kas satur fenobarbitālu (pagluferāls - 1, 2, 3, gluferāls utt.). EEG kontrolē tiek parādīta viņu ilgstoša (1-2 gadu laikā) viena deva naktī. Attīstoties epilepsijas lēkmēm, terapija tiek izvēlēta individuāli, ņemot vērā paroksizmu raksturu un biežumu, to dinamiku, vecumu, premorbiditāti un pacienta vispārējo stāvokli. Lietojiet dažādus pretkrampju un sedatīvus līdzekļus, kā arī trankvilizatorus. Pēdējos gados kopā ar barbiturātiem arvien vairāk tiek lietots karbamazepīns un valproāti (konvuleks, depakīns), kā arī lamiktāls.
Pamatterapija ietver nootropo un vazotropo zāļu kombināciju. To vēlams veikt 2 mēnešu kursos ar 1-2 mēnešu intervālu 1-2 gadus, protams, ņemot vērā klīniskā stāvokļa dinamiku.
Pēctraumatisku un pēcoperāciju adhezīvu procesu profilaksei un ārstēšanai vēlams papildus lietot līdzekļus, kas ietekmē audu vielmaiņu: aminoskābes (cerebrolizīns, glutamīnskābe u.c.), biogēnos stimulantus (alveja, stiklveida u.c.) , fermenti (lidāze, lekocīms utt.). Pēc indikācijām ambulatorā veidā tiek ārstēti arī dažādi pēcoperācijas perioda sindromi - cerebrālie (intrakraniālā hipertensija jeb hipotensija, cefalģiskā, vestibulārā, astēniskā, hipotalāmiskā u.c.) un fokālie (piramidālā, smadzenīšu, subkortikālā, afāzija u.c.). ). Galvassāpēm tanakānu lieto kopā ar tradicionālajiem pretsāpju līdzekļiem. Ar reiboni betaserk ir efektīvs. Psihisku traucējumu gadījumā pacientu novērošanā un ārstēšanā obligāti tiek iesaistīts psihiatrs. Gados vecākiem un seniliem pacientiem, kas operēti ar TBI, ir vēlams palielināt anti-sklerozes terapiju.
Viegli sasitumi ir pakļauti tikai konservatīvai ārstēšanai. Ar vidēji smagiem smadzeņu sasitumiem, kā likums, nav norādes uz ķirurģisku ārstēšanu. Smagi smadzeņu sasitumi vai saspiešanas traumas ir substrāts, kas var būt ķirurģiskas iejaukšanās priekšmets. Tomēr ir pamatota arī koncepcija par indikāciju paplašināšanu smagu smadzeņu sasitumu konservatīvai ārstēšanai. Bieži vien paša organisma sanogēnie mehānismi ar pareizu medicīnisko atbalstu spēj labāk nekā ķirurģiska agresija tikt galā ar smagiem medulla bojājumiem. Spēlē aizsargfunkciju sanogēnā liekā šķidruma aizplūšana kopā ar sabrukšanas produktiem kambaru sistēmā vai subarahnoidālajās telpās; Neskartai smadzeņu vielai ir "amortizācijas" efekts, īpaši, ja zilums atrodas attālumā no stumbra struktūrām.
Operācija nenovērš smadzeņu vielas fokālo bojājumu neizbēgamās morfoloģiskās sekas, taču bieži vien rada papildu traumu smadzenēm, īpaši, ja tiek radikāli noņemti graušanas perēkļi. Postulāts, kas izvirzīts, lai pamatotu šo "smadzeņu kontūzijas fokusa noņemšanu veselos audos", ir ļoti kļūdains attiecībā uz smadzeņu bojājumiem, norādot uz nekritisku, mehānisku mīksto audu patoloģisko procesu (iekaisumu, audzēju un citu) darbības vispārējo ķirurģisko principu nodošanu. audiem, kauliem, iekšējiem orgāniem centrālās nervu sistēmas traumatiskiem bojājumiem. Dažādiem orgāniem un dažādam bojājuma veidam nepieciešama atšķirīga pieeja.
Konservatīvā ārstēšana līdz zināmām robežām veicina sanogēno mehānismu un skarto smadzeņu kompensācijas spēju ieviešanu labāk nekā ķirurģiska iejaukšanās.
Šobrīd Neiroķirurģijas institūtā. N.N. Burdenko, pamatojoties uz intermitējošu CT-MRI novērošanu, kā arī visaptverošu klīnisko analīzi un katamnēzes izpēti, tika izstrādātas un pārbaudītas šādas indikācijas smagu smadzeņu sasitumu konservatīvai ārstēšanai: 1) cietušais atrodas subkompensācijas fāzē vai mērena klīniska dekompensācija; 2) pieļaujams apziņas stāvoklis vidēji smaga vai dziļa kurluma robežās, uz īsu brīdi padziļinot līdz stuporam (pēc Glāzgovas komas skalas vismaz 10 balles); 3) izteiktu stumbra dislokācijas klīnisko pazīmju neesamība; 4) crush bojājuma apjoms pēc CT vai MRI datiem ir mazāks par 30 cm3 temporālai lokalizācijai un mazāks par 50 cm3 frontālai lokalizācijai vai tā struktūra ir mozaīka; 5) izteiktu smadzeņu sānu (vidējo struktūru nobīde ne vairāk kā 5-7 mm) un aksiāla (apkārtējās cisternas saglabāšanās vai neliela deformācija) smadzeņu dislokācijas izteiktu CT vai MRI pazīmju neesamība.
Ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas smadzeņu saspiešanas traumu gadījumā ir: 1) cietušā pastāvīga uzturēšanās rupjas klīniskās dekompensācijas fāzē; 2) apziņas stāvoklis sopora vai komas robežās (pēc Glāzgovas komas skalas zem 10 ballēm); 3) izteiktas stumbra dislokācijas klīniskās pazīmes; 4) saspiešanas fokusa tilpums pēc CT vai MRI datiem ir lielāks par 30 cm3 (ar laika lokalizāciju) un vairāk nekā 50 cm3 (ar frontālo lokalizāciju) ar tā struktūras viendabīgumu; 5) izteiktas smadzeņu sānu (vidējo struktūru nobīde virs 7 mm) un aksiālās (apkārtējās cisternas rupja deformācija) smadzeņu dislokācijas izteiktas CT vai MRI pazīmes.
Protams, sniegtās liecības tiek piemērotas, ņemot vērā cietušā individuālās īpašības.
Tāpat jāatceras, ka ievērojama daļa cietušo ar smagiem smadzeņu sasitumiem pieder tā sauktajai riska grupai. Viņiem nepieciešama intensīva aprūpe klīniskās novērošanas laikā dinamikā ar atkārtotu CT vai MRI un, ja nepieciešams, savlaicīga ārstēšanas taktikas maiņa.
Prognoze un rezultāti
Vieglas smadzeņu traumas prognoze parasti ir labvēlīga (ar nosacījumu, ka cietušie ievēro ieteikto režīmu un ārstēšanu).
Ar vidēji smagu smadzeņu traumu bieži vien ir iespējams panākt pilnīgu darba un sociālās aktivitātes atjaunošanos. Vairākiem pacientiem attīstās aseptisks leptomeningīts un hidrocefālija, kas izraisa astēniju, galvassāpes, veģetatīvās sistēmas disfunkciju, statikas, koordinācijas traucējumus un citus neiroloģiskus simptomus.
Nāvējoši iznākumi mērenu smadzeņu kontūziju gadījumā ir reti, un tos izraisa vai nu neārstējamas strutainas-iekaisuma komplikācijas, vai saasināta premorbiditāte, īpaši gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem.
Ar smagu smadzeņu traumu prognoze bieži ir nelabvēlīga. Mirstība sasniedz 15-30%. Izdzīvojušo vidū nozīmīga ir invaliditāte, kuras galvenie cēloņi ir garīgi traucējumi, epilepsijas lēkmes, rupji motori un runas traucējumi. Ar atvērtu TBI bieži rodas strutaini-iekaisuma komplikācijas (meningīts, encefalīts, ventrikulīts, smadzeņu abscesi), kā arī liquoreja.
Tomēr ar adekvātu ārstēšanas taktiku un komas ilgumu, kas ir mazāks par 24 stundām, lielākā daļa cietušo ar smadzeņu satricinājumu var sasniegt labu atveseļošanos.
Ar smagu smadzeņu kontūziju, ja nav vainu pastiprinošu apstākļu un komplikāciju, pēc 3-6 nedēļām ir intrakraniālas hipertensijas, meningeālo simptomu un fokālo neiroloģisko simptomu regresija.
Ja TBI izraisīja rupjus garīgus traucējumus, tad tā ievērojama normalizēšanās tiek novērota tikai pēc 2-3 mēnešiem.
Saskaņā ar Neiroķirurģijas institūta datiem. N.N.Burdenko ar smadzeņu priekšējo daivu saspiešanas perēkļiem laba atveseļošanās sasniegta 47,4% operēto un 78,3% neoperēto cietušo, vidēja invaliditāte - 9,6% un 6,5%, smaga invaliditāte - 2,4% un attiecīgi 6,5%; Miruši 40,6% operēto un 8,7% neoperēto. Līdzīgi dati tika iegūti ar sasitumiem citās smadzeņu daivās. Salīdzinoši vērtējot ārstēšanas rezultātus, protams, jāņem vērā, ka pie ķirurģiskas iejaukšanās ķeras smagākā cietušo kontingentā.
Profesors Leonīds LIKHTERMANS, Krievijas Federācijas cienījamais zinātnieks, Krievijas Federācijas Valsts balvas laureāts.
Neiroķirurģijas institūts. N.N. Burdenko RAMS.
n n Būdams muguras smadzeņu turpinājums, tajā ir ietverts segmentālais aparāts - pelēkā viela (CN kodoli, retikulārs veidojums, ekstrapiramidāli veidojumi) un vadītāji. Galvaskausa nervu sensorie kodoli ir analogi aizmugurējiem ragiem, savukārt motora kodoli ir analogi priekšējiem ragiem.
n n n Stumbra apakšējā robeža ir C 1 saknes izcelsme foramen magnum līmenī.Stumbra augšējā robeža ir epifīzes apgabals. Šeit vidussmadzenes iet caur tentoriālo atveri. ĢM patoloģiskos procesos, ko papildina smadzeņu tilpuma palielināšanās, stumbrs var tikt bojāts smadzenīšu stieņa malā (tentoriālās trūces sindroms).
n n Šķērsgriezumā tie izšķir: Jumts - atrodas visvairāk mugurpusē, atdalīts no riepas ar Silvijas akveduktu un 4 kambara vidus smadzeņu jumtu - kvadrigemīnu, tilta jumtu un iegarenās smadzenes - smadzenītes.
n n n Riepa: tās muguras daļā atrodas galvaskausa nervu kodoli, retikulārs veidojums, mediālais gareniskais kūlis. Riepas ventrālajā daļā - sensorie ceļi Tilta sānu daļās un iegarenās smadzenītes - smadzenīšu ceļi Stumbra pamatnē iet motora ceļi.
Dažādu smadzeņu stumbra daļu fizioloģiju nosaka smadzeņu galvaskausa nervu loma, kas atrodas šajās daļās, kā arī retikulārais veidojums un citi veidojumi. n Zinot šo veidojumu atrašanās vietu, var noteikt bojājuma līmeni. n
Vidussmadzenes n n n Kodoli III, IV galvaskausa nervu pāri Ekstrapiramidāli veidojumi sarkani kodoli, substantia nigra (līdzdalība muskuļu tonusa regulēšanā) Priekšējais kolikuls - refleksu kustību centrs, kas saistīts ar redzes stimuliem, acs ābolu vertikālo kustību koordinācija Retikulāra veidošanās - regulēšana
BRIDGE n Kodoli V, VII, VIII FMN pāri n Horizontālā skatiena regulēšana n Beznosacījuma mirkšķināšanas refleksu īstenošana, asarošana
Iegarenās smadzenes n n n Kodoli IX, X, XII galvaskausa nervu pāri, ieskaitot veģetatīvos parasimpātiskos kodolus n. Vagus Beznosacījumu refleksu īstenošana: rīšana, košļāšana, vemšana, elpošanas regulēšanas centri, sirds darbība, balss veidošana
Retikulārs veidojums n n Aprakstījis Deiters 1865. gadā. Maguna un Moruzzi (1944-1946) aprakstītā fizioloģija - parādīja, ka daudzas garozas un muguras smadzeņu reakcijas ietekmē retikulārais veidojums
Retikulārā veidojuma funkcijas n n n Visu nervu sistēmas daļu uzbudināmības un tonusa regulēšana - tātad miega un nomoda regulēšana Caur aktivizējošu iedarbību uz garozu - līdzdalība apziņas veidošanā Līdzdalība nosacīto un beznosacījumu refleksu slēgšanas regulēšanā stumbra līmenī
Retikulārā veidojuma funkcijas n n Pa retikulospinālajiem ceļiem - veicinoša vai inhibējoša iedarbība uz muguras smadzeņu segmentālo aparātu. Līdzdalība iekšējo orgānu funkciju regulēšanā - elpošana, asinsrite, sirds darbība, vielmaiņa (kā daļa no limbiskā-retikulārā ceļa)
Retikulārā veidojuma bojājuma sindromi n Miega un nomoda traucējumi - letarģija, narkolepsija n Pilienu lēkme n Kvantitatīvi apziņas traucējumi
Skatiena inervācija n n n Acs ābolu un galvas draudzīgo kustību koordināciju veic caur mediālā gareniskā fascikula sistēmu.Fascikulu šķiedras savieno motoriskos kodolus III, IV, VI, XI galvaskausa nervu pārus ar vestibulārajiem kodoliem. , retikulārais veidojums.Paramedian reticular veidojumā skatiena centri atrodas: četrgalvas vertikālā centra augšējo bumbuļu līmenī, tilta līmenī - horizontālais centrs.
Skatiena inervācija n n Brīvprātīgo kustību regulēšanu veic kortikālais centrs (vidējā frontālā stieņa aizmugurējās daļas) Ja tas ir bojāts, pagrieziet galvu un acis bojājuma virzienā ("acs skatās uz fokusu")
Acu-motorās sistēmas bojājumu sindromi n vienlaicīgas acs ābolu kustības traucējumi (oftalmopleģija) n skatiena parēze n nistagms
Stumbra bojājumu simptomi un sindromi mainīgi sindromi n kustību koordinācijas traucējumi n reibonis n nistagms n apziņas traucējumi n paaugstināts intrakraniālais spiediens n
Mainīgie sindromi - ar stumbra pusbojājumu, KN kodolu un ceļu iesaistīšanās procesā n n Bojājuma pusē - viena vai vairāku KN bojājuma pazīmes, Ķermeņa pretējā pusē - centrālā parēze vai vadīšana jutības traucējumi atbilstoši hemitipam
Koordinācijas traucējumi Ar smadzenīšu bojājumu - statiska, dinamiska ataksija n Ar smadzenīšu savienojumu bojājumiem: 1. Stublājs 2. Vestibulārs 3. Jutīgs 4. Kortikāls n
Reibonis n n Nav sistēmisks - uz somatisko patoloģiju fona, asinsspiediena svārstībām, intoksikāciju utt. Sistēmisks - ar vestibulārā analizatora bojājumiem
Sistēmisks reibonis n n Raksturojas ar griešanās sajūtu, kritienu, apkārtējo priekšmetu vai sava ķermeņa šūpošanos, ko pavada veģetatīvās izpausmes, ataksija, nistagms
Nistagms n n Patvaļīgas ritmiskas svārstīgas acs ābolu kustības ekstremālos novadījumos Rodas ar mediālā gareniskā saišķa disfunkciju, kā arī ar vestibulāro struktūru disfunkciju (savienojumi ar mediālo garenisko saišķi)
Apziņa un tās traucējumi n Apziņa ir psihisku procesu kopums, kas ļauj cilvēkam orientēties vidē, laikā, savā personībā, nodrošinot pieredzes nepārtrauktību, uzvedības vienotību un daudzveidību.
Apziņas saturs 2 komponenti: n Apziņas saturs - jēgpilna iekšējās un ārējās pasaules uztvere n Apziņas aktivizēšana - nodrošina augšupejošā aktivizējošā retikulārā sistēma
Apziņas traucējumi n 1. Kvantitatīvi (izslēgšanās) - samaņas zudums, nomākums, kas saistīts ar stumbra bojājumu, retikulārā veidojuma nomākšanu n 2. Kvalitatīvi (aptumšošanās) - izpaužas ar psihiskiem traucējumiem, saglabājot samaņu.
Apziņas kvantitatīvie traucējumi n Skaidra apziņa - nomodā, pilnīga orientācija, ātra norādījumu izpilde, adekvāta uzvedība.
Apziņas kvantitatīvie traucējumi n n n Apdullināšana - apziņas nomākums ar garīgo un motorisko reakciju palēnināšanos, uztveres sliekšņa paaugstināšanos, savas aktivitātes samazināšanos. Apdullināšana ir mērena: mērena miegainība, daļēja dezorientācija, lēni atbild uz jautājumiem, vienzilbēs komandas tiks izpildītas lēni. Satriecoši dziļi: miegainība, dezorientācija, tiek izpildītas tikai vienkāršas komandas, atbildes, jautājumi ir lēni, vienzilbiski kā "jā", "nē".
Apziņas kvantitatīvie traucējumi n SOPOR - dziļa apziņas depresija, garīgās aktivitātes trūkums, saglabājot koordinētas aizsardzības reakcijas uz sāpēm un citiem stimuliem, tiek saglabāti refleksi, saglabātas dzīvības funkcijas.
Kvantitatīvi apziņas traucējumi n KOMA - apziņas izslēgšana ar pilnīgu apkārtējās pasaules uztveres zudumu, garīgās aktivitātes pazīmju neesamību, pakāpenisku reflekso reakciju un dzīvībai svarīgo orgānu funkciju kavēšanu
KOMA n n n Mērena koma - "nepamošanās", nekoordinētas aizsardzības reakcijas, reaģējot uz stimuliem, refleksi parasti saglabājas Dziļa koma - nekādu reakciju neesamība uz jebkādiem stimuliem, muskuļu tonusa izmaiņas ar refleksu inhibīciju, dzīvībai svarīgo orgānu disfunkcija Termināla koma - difūza muskuļu atonija, arefleksija, kritiski svarīgu orgānu darbības traucējumi, asinsspiediena pazemināšanās
Kvantitatīvo apziņas traucējumu cēloņi n 2/3 cēloņi - intoksikācija, vielmaiņas traucējumi uz somatisko, endokrīno slimību fona n Neiroloģiskie cēloņi - TBI, akūtas neiroinfekcijas, insulti, smadzeņu audzēji, status epilepticus un daži citi
Pacientu ar kvantitatīviem apziņas traucējumiem izmeklēšanas principi Paralēli tiek risināti šādi uzdevumi n 1. Dzīvībai svarīgu orgānu funkcijas noteikšana - asinsspiediens, sirds darbība, elpošana n 2. Apziņas traucējumu dziļuma noteikšana n 3. Identifikācija apziņas traucējumu cēlonis
Pacienta apskate n n Rūpīga anamnēzes savākšana Pilnīga fiziskā apskate (āda, to krāsa, smarža, iekšējo orgānu stāvoklis) asins analīzes; bioķīmiskie rādītāji - glikoze, urīnviela, bilirubīns; R-grami galvaskausa, plaušas; pārējais pēc indikācijām
Pseidokomas stāvokļi Akinētiskais mutisms ir izeja no komas ar TBI. n Spontānu, brīvprātīgu kustību trūkums pacientam, kas ir nomodā. n Pacients ir imobilizēts, nerunā, nepilda komandas, bet ir miega-nomoda maiņa, elementāras emociju izpausmes, reakcija uz sāpēm, seko apkārtējo acīm. n
Pseidokomatas stāvokļi Apaliskais sindroms ir komas stāvokļa rezultāts ar lieliem un divpusējiem priekšējo smadzeņu struktūru bojājumiem. n Pilnīga garīgās aktivitātes trūkums, orientējošas reakcijas. n Tiek saglabāts miega un nomoda cikls. n
Iegarenās smadzenes bojājumu sindromi Mainīgie sindromi: n Džeksona (ietver XII galvaskausa nervu pāri) n Avellis (iekļaujas XI, XII galvaskausa nervu pāri) n Valenberga-Zaharčenko (iekļaujas V, IX, X galvaskausa nervu pāri , kā arī ceļu iesaistes dēļ - iespējama smadzenīšu ataksija, hemianestēzija, centrālā hemiparēze)
Iegarenās smadzenes bojājumu sindromi n n Bulbārā trieka - bulbārās grupas kodolu vai sakņu abpusēji bojājumi - IX, X, XII galvaskausa smadzeņu nervu pāru traucējumi Izpaužas - disfāgija, dizartrija, afonija, nosolālija, muskuļu atrofija un fibrilācijas traucējumi mēles, samazināti refleksi, mīksto aukslēju noslīdēšana
Tilta bojājumu sindromi pārmaiņus: n Miyar - Gubler (VII pāris FMN) n Fauville (VI, VII pāris FMN)
Vidussmadzeņu bojājumu sindromi pārmaiņus: n Vēbers (III CCI pāris) n Benedikts (III CCI pāris, ekstrapiramidāli traucējumi)
Vidussmadzeņu bojājumu sindromi n Parino sindroms - vertikālā skatiena trieka n Argila-Robertsona sindroms n Decerebrēta rigiditāte - ar bojājumiem vidussmadzenēs zem sarkanajiem kodoliem
Ārpus stumbra sindromi n Smadzenīšu pontīna leņķa sindroms: VIII, VII galvaskausa nervu pāru, vēlāk V, VI galvaskausa nervu pāru iesaistīšanās, vadīšanas traucējumi.
Ārpus cilmes sindromi n Augšējās orbitālās plaisas sindroms: visu okulomotorisko nervu un trīskāršā nerva 1. atzara bojājumi
Mainīgi sindromi bojājumos sk. smadzenes: Sindms Vēbers- sakāve III KN kodolu vai šķiedru zonā: III CN sakāve fokusa pusē, kontralaterālā - centrālā hemiplēģija, sejas un mēles muskuļu centrālā paralīze (kortiko-kodolu ceļu iesaistīšanās kodolos KN 7. un 12. pants). Svētais Benedikts(fokuss atrodas vairāk dorsāli, iesaistot melno in-va un sarkano kodolu, saglabājot celiņa piramīdas): fokusa pusē - okulomotorisko muskuļu perifēra paralīze, pretējā pusē. pusē - tīšs hemitremors. Kloda sindroms- okulomotoro muskuļu (kodols III CN) perifērās paralīzes kombinācija ar koordinācijas traucējumiem, hemihiperkinēzi, muskuļu hipotensiju pretējā pusē (smadzeņu kātiņa augšdaļa). S. Notnagels- ar plašiem vidussmadzeņu bojājumiem, iesaistot okulomotora CN kodolus, smadzenīšu augšējos kājas, sānu cilpu, piramīdas un garozas-kodolu ceļu. Bojājuma pusē - ataksija, okulomotorisko muskuļu perifēra parēze, midriāze, dzirdes zudums, hemiparēze ar 7. un 12. nerva inervēto muskuļu centrālo parēzi. Mainīgi sindromi pontīna bojājumos. S-m Miyar-Gubler(VII nerva un piramīdas trakta kodola vai šķiedru bojājumi): mīmisko muskuļu perifēra paralīze bojājuma pusē un centrālā hemiplēģija pretējā pusē. Svētā Fovila(plašāks bojājums ar iesaistīšanos VI nerva kodola vai šķiedru patoloģiskajā procesā): Miyar-Gubler simptomu komplekss un acs nolaupītā muskuļa paralīze (konverģents šķielēšana, diplopija, glans ābola neizvirzīšana uz āru). S-m Brissot-Sicara — sejas muskuļu spazmas bojājuma pusē (nerva seju kodola kairinājums), kontralaterālā spastiskā hemiparēze (piramīdas trakta bojājums). Svētais Raimonds-Sestāns- kombinēts aizmugures garenvirziena fascikula un pontīna skatiena centra, vidējā smadzenīšu kātiņa, mediālās cilpas un piramīdas trakta bojājums - skatiena parēze bojājuma virzienā, ataksija, horeoatetoīdā hiperkinēze, kontralaterālā spastiskā hemiparēze un hemianestēzija. Svētā Greneta(V. nerva virspusējās sajūtas kodola un spinotalāma ceļa bojājums): virsmas sajūtas zudums (sāpes un temperatūra) uz sejas atbilstoši segmentālajam tipam fokusa pusē, pretējās virsmas sajūtas zudums gar vadīšanas veids uz stumbra un ekstremitātēm. Mainīgi sindromi iegarenās smadzenes bojājumos. Sin-m Džeksons- bojājumi hipoglosālā nerva kodola līmenī: fokusa pusē - mēles muskuļu perifēra paralīze, kontralaterāla centrālā hemiplēģija. Svētais Avellis- kombinētais bojājums nukl. IX, X nervu un ceļa piramīdu neskaidras vai saistītas šķiedras: bojājuma pusē - mīksto aukslēju un balss saišu parēze ar traucētu rīšanu, fonāciju, runu, kontralaterālā spastiskā hemiparēze. S-om Šmits- kombinēti IX, X, XI nervu un ceļa piramīdu motoro kodolu vai šķiedru bojājumi: fokusa pusē, mīksto aukslēju balss saišu parēze, trapeces un sternocleidomastoid muskuļi, kontralaterālā spastiskā hemiparēze. S-m Vallenbergs-Zaharčenko: bojājuma pusē - simptomi iesaistīšanās nucl procesā. ambiguus (mīksto aukslēju un balss saišu paralīze), simpātiskās šķiedras nolaižas uz acs gludajiem muskuļiem ( Bernarda-Hornera sindroms), virves korpuss (vestibulāri-smadzenīšu traucējumi), nukl. spinalis (sajūtu traucējumi uz sejas), pretējā pusē - sāpju un temperatūras sajūtu zudums (spinothalamiskā ceļa šķiedru bojājumi). Tas tiek novērots, pārkāpjot asinsriti aizmugurējās apakšējās smadzenīšu artērijas baseinā. S-m Tapia- kombinēti XI, XII nervu un piramiskā ceļa kodolu vai šķiedru bojājumi: fokusa pusē - trapeces, sternocleidomastoid muskuļu un 1/2 mēles paralīze, kontralaterālā spastiskā hemiparēze. Svētais Volšteins- mutes daļas kombinētais bojājums nukl. ambiguus un spinothalamic ceļš: fokusa pusē, balss saites parēze, virspusējo sajūtu kontralaterālā hemianestēzija. Glika sindroms(vairāku stumbra posmu bojājums) - kombinēts II, V, VII, X nervu un piramīdveida ceļa bojājums; fokusa pusē mīmikas muskuļu parēze ar spazmu, sāpes supraorbitālajā reģionā, ↓ redze un apgrūtināta rīšana, kontralaterāla spastiska hemiparēze.
Smadzeņu stumbrs ietver
1. vidussmadzenes- atrodas starp diencefalonu un tiltu un ietver
A. Vidējo smadzeņu jumts un augšējo un apakšējo kolikulu rokturi- divu uzkalnu pāru veidošanās, kas atrodas uz jumta plāksnes un sadalās ar šķērsenisku rievu augšējā un apakšējā daļā. Čiekurveida dziedzeris atrodas starp augšējiem kolikuliem, un smadzenīšu priekšējā virsma stiepjas virs apakšējām. Pilskalnu biezumā slēpjas pelēkās vielas uzkrāšanās, kuras šūnās beidzas un rodas vairākas ceļu sistēmas. Daļa redzes trakta šķiedru beidzas augšējā colliculus šūnās, no kurām šķiedras nonāk smadzeņu kāju riepas virzienā uz okulomotorā nerva pāra palīgkodoli. Dzirdes ceļa šķiedras tuvojas zemākajam colliculusam.
No vidussmadzeņu jumta pelēkās vielas šūnām sākas tektospinālais trakts, kas ir impulsu vadītājs uz kakla segmentu muguras smadzeņu priekšējo ragu šūnām, kas inervē kakla un augšdaļas muskuļus. plecu jostas, kas nodrošina galvas pagriezienus. Redzes un dzirdes ceļu šķiedras tuvojas vidussmadzeņu jumta kodoliem, un ir savienojumi ar striatumu. Operkulospinālais trakts koordinē refleksu orientējošās kustības, reaģējot uz negaidītiem redzes vai dzirdes stimuliem. Katrs paugurs sānu virzienā pāriet baltā rullī, veidojot augšējā un apakšējā paugura rokturus. Augšējā kakliņa rokturis, kas iet starp talāma spilvenu un mediālo dzimumlocekļa ķermeni, tuvojas ārējam ģenikulu ķermenim, un apakšējā ģenikulu rokturis iet uz mediālo dzimumlocekļa ķermeni.
Sakāves sindroms: smadzenīšu ataksija, okulomotorā nerva bojājumi (skatiena parēze uz augšu, uz leju, diverģents šķielēšana, midriāze utt.), dzirdes traucējumi (vienpusējs vai divpusējs kurlums), horeoatetoīdā hiperkinēze.
B. Smadzeņu kājas- atrodas uz smadzeņu apakšējās virsmas, tie atšķir smadzeņu stumbra pamatni un riepu. Starp pamatni un riepu ir pigmentiem bagāta melna viela. Virs riepas atrodas jumta plāksne, no kuras augšējais smadzenīšu kāts un apakšējais iet uz smadzenītēm. Smadzeņu stumbra tegmentā atrodas okulomotora, trohleāro nervu un sarkanā kodola kodoli. Piramīdveida, frontopontīna un temporālā-pontīna ceļi iet caur smadzeņu stumbra pamatni. Piramīdas aizņem vidus 2/3 no pamatnes. Frontālā tilta ceļš iet mediāli uz piramīdveida, un temporālā tilta ceļš iet uz sāniem.
V. Aizmugurējā perforēta viela
Vidussmadzeņu dobums ir smadzeņu akvedukts, kas savieno III un IV kambara dobumus.
2. aizmugurējās smadzenes:
A. Tilts- atrodas galvaskausa pamatnes nogāzē, tas atšķir priekšējo un aizmugurējo daļu. Tilta priekšējā virsma ir vērsta pret galvaskausa pamatni, augšējā piedalās rombveida bedrītes dibena priekšējo daļu veidošanā. Gar tilta priekšējās virsmas viduslīniju ir gareniski slīdošs bazilārais rievojums, kurā atrodas bazilārā artērija. Abās bazilārā vagona pusēs izvirzās piramīdveida paaugstinājumi, kuru biezumā iet piramīdveida ceļi. Tilta sānu daļā atrodas labās un kreisās puses vidējais smadzenīšu kātiņš, kas savieno tiltu ar smadzenītēm. Trīskāršais nervs nonāk tilta priekšējā virsmā, labās un kreisās smadzenīšu kātiņu izcelsmes vietā. Tuvāk tilta aizmugurējai malai cerebellopontīna leņķī iziet sejas nervs un ieiet vestibulokohleārais nervs, un starp tiem ir tievs starpnerva stumbrs.
Tilta priekšējās daļas biezumā ir vairāk nervu šķiedru nekā aizmugurē. Pēdējais satur vairāk nervu šūnu kopu. Tilta priekšā ir virspusējas un dziļas šķiedras, kas veido tilta šķērsenisko šķiedru sistēmu, kas, šķērsojot viduslīniju, caur smadzenīšu kātiem nonāk tiltā, savienojot tos savā starpā. Starp šķērsvirziena kūļiem ir garenvirziena kūļi, kas pieder piramīdas ceļu sistēmai. Tilta priekšējās daļas biezumā atrodas paši tilta kodoli, kuru šūnās beidzas kortikālā tilta ceļu šķiedras un cerebellopontīna ceļa šķiedras, kas ved uz smadzenīšu pretējās puslodes garozu. izcelsme.
b. Medulla- priekšējā virsma atrodas uz galvaskausa slīpuma, aizņemot tās apakšējo daļu līdz foramen magnum. Augšējā robeža starp tiltu un iegarenajām smadzenēm ir šķērseniskā rieva, apakšējā robeža atbilst 1. kakla nerva augšējās radikulārās vītnes izejas punktam vai piramīdas dekusācijas apakšējam līmenim. Uz garenās smadzenes priekšējās virsmas iziet priekšējā vidējā plaisa, kas ir tāda paša nosaukuma plaisas turpinājums muguras smadzenēs. Katrā priekšējās vidējās plaisas pusē ir konusa formas veltnis - iegarenās smadzenes piramīda. Piramīdu šķiedras ar 4-5 saišķu palīdzību astes griezumā daļēji šķērso viena otru, veidojot piramīdu krustu. Pēc krustošanās šīs šķiedras nonāk muguras smadzeņu sānu funikulijās sānu garozas-mugurkaula trakta formā. Atlikusī, mazākā, saišķu daļa, neiekļūstot dekusācijā, iziet muguras smadzeņu priekšējos saišķos, veidojot priekšējo garozas-mugurkaula traktu. Ārpus iegarenās smadzenes piramīdas atrodas paaugstinājums - olīvu, kas atdala priekšējo sānu rievu no piramīdas. No pēdējās dziļumiem iznāk 6-10 hipoglosālā nerva saknes. Iegarenās smadzenes aizmugurējā virsma piedalās rombveida dobuma dibena aizmugurējo daļu veidošanā. Aizmugurējā vidējā vaga iet gar iegarenās smadzenes aizmugurējās virsmas vidu, un uz āru no tā atrodas aizmugurējā sānu vaga, kas ierobežo plānos un ķīļveida saišķus, kas ir muguras smadzeņu aizmugures smadzeņu turpinājums. Plānais kūlis augšpusē pāriet sabiezumā - tievā kodola tuberkulā, bet ķīļveida kūlis - sphenoid kodola tuberkulā. Sabiezējumos ir plāni un ķīļveida kodoli. Šo kodolu šūnās beidzas muguras smadzeņu aizmugurējo saišu tievo un ķīļveida saišķu šķiedras. No aizmugures sānu rievas dziļumiem uz iegarenās smadzenes virsmas parādās 4-5 glossopharyngeal saknes, 12-16 no vagusa un 3-6 galvaskausa saknes no palīgnerva. Aizmugurējās sānu rievas augšējā galā tievo un ķīļveidīgo saišķu šķiedras veido pusloku sabiezējumu - virves korpusu (apakšējo smadzenīšu kātiņu). Labie un kreisie apakšējie smadzenīšu kāti ierobežo rombveida fossa. Katrs apakšējais smadzenīšu kāts satur ceļu šķiedras.
3. IVkambara. Tas sazinās augšā caur smadzeņu akveduktu ar III kambara dobumu, apakšā ar muguras smadzeņu centrālo kanālu, caur IV kambara vidējo atveri un divām sānu atverēm ar smadzenīšu cisternu un ar smadzeņu subarahnoidālo telpu un muguras smadzenes. No priekšpuses IV kambari ieskauj tilts un iegarenās smadzenes, bet no aizmugures un sāniem - smadzenītes. IV kambara jumtu veido augšējās un apakšējās medulārās buras. IV kambara dibens veido rombveida fossa. Gar bedres garumu iet vidus vaga, kas sadala rombveida iedobi divos identiskos trīsstūros (labajā un kreisajā pusē). Katra no tām augšdaļa ir vērsta uz sānu kabatu. Īsa diagonāle iet starp abām sānu kabatām un sadala rombveida fossa divos nevienāda izmēra trīsstūros (augšējā un apakšējā). Augšējā trijstūra aizmugurējā daļā atrodas sejas tuberkuloze, ko veido sejas nerva iekšējais ceļgals. Rombveida dobuma sānu stūrī atrodas dzirdes tuberkuloze, kurā atrodas vestibulokohleārā nerva kohleārie kodoli. No dzirdes tuberkula šķērsvirzienā iziet IV kambara smadzeņu sloksnes. Rombveida fossa reģionā galvaskausa nervu kodoli atrodas simetriski. Motora kodoli atrodas vairāk mediāli attiecībā pret sensorajiem kodoliem. Starp tiem atrodas veģetatīvie kodoli un retikulārais veidojums. Rombveida fossa astes daļā atrodas hipoglosālā nerva trīsstūris. Mediāli un nedaudz zemāk no tā ir neliels tumši brūns laukums (klejotājnerva trīsstūris), kurā atrodas glossopharyngeal un klejotājnervu kodoli. Tajā pašā rombveida bedres daļā retikulārajā veidojumā atrodas elpošanas, vazomotorie un vemšanas centri.
4. smadzenītes- nervu sistēmas nodaļa, kas nodarbojas ar automātisku kustību koordināciju, līdzsvara regulēšanu, kustību precizitāti un proporcionalitāti (“pareizību”) un muskuļu tonusu. Turklāt tas ir viens no augstākajiem autonomās (autonomās) nervu sistēmas centriem. Tas atrodas aizmugurējā galvaskausa dobumā virs iegarenās smadzenes un tilta, zem smadzenīšu tenona. Abas puslodes un vidējā daļa, kas atrodas starp tām, ir tārps. Smadzeņu vermis nodrošina statisku (stāvošu), bet puslodes - dinamisku (kustības ekstremitātēs, staigāšana) koordināciju. Somatotopiski smadzenīšu vermā ir pārstāvēti stumbra muskuļi, bet puslodēs - ekstremitāšu muskuļi. Smadzenīšu virsma ir pārklāta ar pelēkās vielas slāni, kas veido tās garozu, kas ir klāta ar šauriem izliekumiem un rievām, kas sadala smadzenītes vairākās daivās. Smadzenīšu baltā viela sastāv no dažāda veida augošām un lejupejošām nervu šķiedrām, kas veido trīs smadzenīšu kātiņu pārus: apakšējo, vidējo un augšējo. Apakšējie smadzenīšu kātiņi savieno smadzenītes ar iegarenajām smadzenītēm. To sastāvā aizmugurējais mugurkaula-smadzenīšu ceļš iet uz smadzenītēm. Aizmugurējā raga šūnu aksoni iekļūst sānu sānu sēnītes aizmugurējā daļā, paceļas līdz iegarenajām smadzenēm un pa apakšējo smadzenīšu kātiņu sasniedz vermas garozu. Šeit iziet arī nervu šķiedras no vestibulārās saknes kodoliem, kas beidzas telts kodolā. Kā daļa no apakšējiem smadzenīšu kātiem, no telts kodola līdz sānu vestibulārajam kodolam, un no tā uz muguras smadzeņu priekšējiem ragiem iet vestibulo-mugurkaula ceļš. Vidējie smadzenīšu kāti savieno smadzenītes ar tiltu. Tie satur nervu šķiedras no tilta kodoliem līdz smadzenīšu pretējās puslodes garozai. Augstākie smadzenīšu kāti savieno to ar vidussmadzenēm vidussmadzeņu jumta līmenī. Tie ietver nervu šķiedras gan līdz smadzenītēm, gan no dentāta kodola līdz smadzeņu vidusdaļai. Šīs šķiedras pēc krustošanās beidzas sarkanajos kodolos, no kurienes sākas sarkanais kodola-mugurkaula ceļš. Tādējādi apakšējos un vidējos smadzenīšu kātos galvenokārt iet smadzenīšu aferentie ceļi, bet augšējos - eferentie ceļi.
Smadzenēs ir četri pārī savienoti kodoli, kas atrodas tās smadzeņu ķermeņa biezumā. Trīs no tiem - zobainās, korķainās un sfēriskās - atrodas pusložu baltajā vielā, bet ceturtā - telts kodolā - tārpa baltajā vielā.
Mainīgie sindromi rodas ar vienpusēju smadzeņu stumbra bojājumu, sastāv no galvaskausa nervu bojājumiem fokusa pusē ar vienlaicīgu parēzes (paralīzes), jutīguma traucējumu (atbilstoši vadīšanas veidam) vai koordinācijas parādīšanos pretējā pusē.
A) ar smadzeņu kāju bojājumiem:
1. Vēbera mainīgā paralīze - okulomotorā nerva perifēra paralīze bojājuma pusē un spastiska hemiplēģija pretējā pusē
2. Benedikta mainīgā paralīze - okulomotorā nerva perifēra paralīze bojājuma pusē, hemiataksija un tīšs trīce pretējā pusē
3. Kloda mainīgais sindroms - okulomotorā nerva perifēra paralīze bojājuma pusē, ekstrapiramidāla hiperkinēze un smadzenīšu simptomi pretējā pusē
B) ar tilta sakāvi:
1. Fovila mainīgā paralīze - sejas un abducens nervu perifēra paralīze (vai skatiena parēze uz sāniem) bojājuma pusē un spastiska hemiplegija pretējā pusē.
2. Alternatīvā paralīze Miyard - Gubler - perifēra paralīze
Sejas nervs bojājuma pusē un spastiskā hemiplēģija pretējā pusē
3. pārmaiņus Brissot-Sicara sindroms - sejas muskuļu spazmas (sejas nerva kodola kairinājums) bojājuma pusē un hemiplēģija pretējā pusē
4. Raimonda-Sestana mainīgā paralīze - skatiena paralīze fokusa virzienā, ataksija, horeoatetoīdā hiperkinēze bojājuma pusē, un pretējā pusē - hemiplēģija un jutīguma traucējumi.
C) ar iegarenās smadzenes bojājumiem:
1. Avellisa sindroms - glossopharyngeal, vagusa un hipoglosālo nervu perifēra paralīze bojājuma pusē un spastiska hemiplegija pretējā pusē
2. Džeksona sindroms - hipoglosālā nerva perifēra paralīze bojājuma pusē un spastiska hemiplēģija pretējā pusē
3. Šmita sindroms - perifēra paralīze hioīda, aksesuāru, vagusa, glossopharyngeal nervu skartajā pusē un spastiskā hemiplegija pretējā pusē
4. Valenberga-Zaharčenko sindroms rodas, ja ir bloķēta aizmugurējā apakšējā smadzeņu artērija, un tam raksturīgs IX, X nervu, V pāra lejupejošās saknes kodola, vestibulārā aparāta kodola, simpātiskā trakta, apakšējā bojājums. smadzenīšu kāts, spinocerebellar un spinothalamic ceļi.
Smadzeņu stumbra unikālās anatomiskās struktūras rezultātā vienpusēji bojājumi bieži izraisa pārklājošus (mainīgus) sindromus, kuros viena vai vairāku galvaskausa nervu ipsilaterālu disfunkciju pavada hemiplēģija un/vai hemihipestēzija pretējā pusē. Smadzeņu stumbra bojājumu precīzas lokālās diagnostikas pamatā, no vienas puses, ir garo ceļu disfunkcijas pazīmes (piemēram, kortikospinālais un spinotalāma ceļš), kas ļauj lokalizēt bojājumu gareniskajā (sagitālajā) plaknē, no otras puses. , uz galvaskausa nerva disfunkcijas pazīmēm, kas ļauj lokalizēt bojājumu šķērsvirziena (aksiālajā) plaknē. Smadzeņu stumbra bojājumu lokalizāciju var vienkāršot, apkopojot pacientam novērotos neiroloģiskos simptomus un atbildot uz šādiem jautājumiem: Vai bojājums ir vienpusējs vai divpusējs? Kāds ir neveiksmju līmenis? Ja bojājums ir vienpusējs, vai tas ir mediāls vai sānisks?
GALVENIE FAKTI: GALVAS NERVA GALVENĀS FUNKCIJAS
- Nodrošināt motora funkcijas un vispārīgi чувствительность!}
- Nodrošina īpašus jutīguma veidus:, dzirde, Smarža, -i; sk. Cilvēka un sievietes spēja ar specializētu orgānu palīdzību atšķirt smaržas iekšā-in, kas atrodas ārējā vidē; izmanto pārtikas atrašanai un atlasei, medījuma izsekošanai, ķīmiskajai komunikācijai utt. cilvēka oža. Cilvēka spēja uztvert un atšķirt smakas ar īpašu jutīgu šūnu palīdzību, kas atrodas deguna dobumā, no kurām informācija tiek pārraidīta uz smadzenēm." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip17" id="jqeasytooltip7" Smarža">обоняние!} un garšo
- Nodrošina parasimpātisko inervāciju iekšējiem orgāniem
8. Uzskaitiet galvenos subjektīvos un objektīvos stumbra bojājumu simptomus.
Subjektīvi simptomi
- dubultošana
- Koordinācijas traucējumi
- Staigāšanas traucējumi
- Sejas nejutīgums
- Balss aizsmakums
- Rīšanas un runas traucējumi Objektīvi simptomi
Objektīvi simptomi
- Vairāku galvaskausa nervu disfunkcija
- Viena muskuļa vai muskuļu sistēmas pārvietošanās spējas zudums to nervu regulējuma bojājuma dēļ." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqe" title Paralīze">Паралич взора!}
- nistagms
- Simpātiskā disfunkcija (Hornera sindroms)
- Dzirdes zaudēšana
- Mēles novirze vai atrofija
- Parēze, [re] -a; m. Patvaļīgu kustību pavājināšanās, ko pavada muskuļu spēka samazināšanās traucētas inervācijas dēļ; piemēram, ja ir bojāts sejas nervs, rodas tā inervēto sejas muskuļu parēze." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip5" Parēze">Парез лицевой мускулатуры или нарушения чувствительности в области лица в сочетании с моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (альтернирующие синдромы)!}
- Ipsilateral hemiparēze un ataksija
- Apziņas apspiešana un Koma, -s; un. Dzīvībai bīstams stāvoklis, ko izraisa smadzeņu stumbra disfunkcija; kam raksturīgs pilnīgs cilvēka samaņas zudums, muskuļu refleksu izzušana, asinsrites, elpošanas un vielmaiņas traucējumi; dziļo K. pavada pat primitīvu reakciju trūkums (piemēram, uz sāpēm), un tas attiecas uz terminālajiem stāvokļiem" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqip2" id="jqe2" Koma">кома (при тяжелых двусторонних поражениях ствола)!}
9. Kā lokalizēt izolētu galvaskausa nerva disfunkciju?
Galvaskausa nerva, īpaši VI un VII, izolēta disfunkcija visbiežāk rodas perifēro, nevis stumbra bojājumu dēļ.
10. Kāda ir atšķirība starp intraaksiālo un ekstraaksiālo bojājumu izpausmēm?
Bojājumu, kas galvenokārt ietekmē smadzeņu stumbra vielu, sauc par intraaksiālu vai intramedulāru. Parasti tas izpaužas ar garo vadītāju un galvaskausa nerva bojājumu simptomiem, kas rodas vienlaikus. Bojājumu ārpus iegarenās smadzenes sauc par ekstraaksiālu.
Sākumā attīstās atsevišķu galvaskausa nervu saspiešana un disfunkcija, vēlāk, veidojumam augot, var tikt ietekmētas blakus esošās stumbra struktūras, kas noved pie garu vadītāju bojājumu pazīmju parādīšanās.
11. Kādas slimības var izraisīt smadzeņu stumbra bojājumus?
Intraaksiālie bojājumi:
- audzēji
- išēmija/infarkts
- asinsvadu malformācija
- demielinizējoša slimība
- iekaisuma fokuss Ekstraaksiālie bojājumi:
- akustiskā neiroma
- mengioma
- hordoma
- aneirismas
- epidermoīds
- arahnoidālā cista
12. Kāds neiroattēlveidošanas pētījums ir izvēlēts stumbra bojājumu gadījumā?
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir izvēles metode, ja ir aizdomas par stumbra bojājumu. MRI ir ļoti jutīga, neinvazīva metode, lai iegūtu attēlus no aizmugures galvaskausa dobuma, kurā nav artefaktu, kas saistīti ar galvaskausa pamatnes kauliem. Kontrasta palielināšana ar gadolīniju var būt noderīga, lai novērtētu asins-smadzeņu barjeras integritāti. MR angiogrāfija var palīdzēt pētīt vertebrobazilārās sistēmas galvenās artērijas smadzeņu stumbra infarkta gadījumā.