Schwere
Pathologisch ist eine leichte Gehirnkontusion durch gehäufte petechiale Blutungen, begrenzte Rupturen kleiner Piagefäße und Bereiche mit lokalen Ödemen der Gehirnsubstanz gekennzeichnet.
Eine leichte Gehirnkontusion tritt bei 10-15 % der Patienten mit TBI auf. Es ist gekennzeichnet durch eine kurzzeitige Bewusstseinsabschaltung nach einer Verletzung (einige Sekunden oder Minuten). Nach der Genesung sind Beschwerden über Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit usw. typisch, retro-, con-, anterograde Amnesie und manchmal wiederholtes Erbrechen werden beobachtet. Vitalfunktionen sind in der Regel ohne ausgeprägte Störungen. Moderate Bradykardie oder Tachykardie können auftreten, manchmal arterielle Hypertonie. Atmung sowie Körpertemperatur - ohne nennenswerte Abweichungen. Neurologische Symptome sind in der Regel mild (klonischer Nystagmus, leichte Anisokarie, Zeichen einer Pyramideninsuffizienz, meningeale Symptome), bilden sich innerhalb von 2-3 Wochen zurück.
Bei leichter Hirnprellung sind Knochenbrüche des Schädeldaches und Subarachnoidalblutungen möglich. Die CT zeigt bei der Hälfte der Beobachtungen eine begrenzte Zone geringer Dichte in der Medulla, die in Bezug auf tomodensitometrische Parameter einem Hirnödem nahe kommt (von 18 bis 28 N). Dabei sind, wie pathoanatomische Untersuchungen gezeigt haben, kleine Blutungen möglich, für deren Darstellung die Auflösung der CT nicht ausreicht. In der anderen Hälfte der Beobachtungen geht eine leichte Gehirnkontusion nicht mit offensichtlichen Veränderungen im CT-Bild einher, was mit den Limitationen der Methode einhergeht. Ein Hirnödem mit einem leichten Bluterguss kann nicht nur lokal, sondern auch weiter verbreitet sein. Es manifestiert sich durch einen mäßigen volumetrischen Effekt in Form einer Verengung der Liquorräume. Diese Veränderungen werden bereits in den ersten Stunden nach der Verletzung festgestellt, erreichen in der Regel am 3. Tag ein Maximum und verschwinden nach 2 Wochen, ohne Spuren des Nestes zu hinterlassen. Lokale Ödeme bei leichten Quetschungen können auch iso-dens sein, in diesem Fall basiert die Diagnose auf dem volumetrischen Effekt sowie den Ergebnissen eines dynamischen CT-Scans.
Die MRT (bei Verwendung von Geräten mit hoher Auflösung - 1,0-1,5 Tesla) ist in der Lage, eine leichtere Gehirnkontusion detaillierter als die CT zu charakterisieren.
Pathologisch ist eine mäßige Quetschung durch kleine fokale Blutungen, Bereiche hämorrhagischer Imprägnierung des Hirngewebes mit kleinen Erweichungsherden gekennzeichnet, während die Konfiguration der Gyrus sulci und Verbindungen mit den Pia maters erhalten bleiben.
Bei 8-10 % der Opfer mit TBI tritt eine mittelschwere Gehirnkontusion auf. Es ist gekennzeichnet durch Bewusstlosigkeit nach einer Verletzung bis zu mehreren zehn Minuten - mehreren Stunden. Ausgeprägte retro-, con- und anterograde Amnesie. Die Kopfschmerzen sind oft stark. Es gibt Erbrechen, manchmal mehrfach. Es gibt psychische Störungen. Vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen sind möglich: Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck; Tachypnoe, ohne den Atemrhythmus und die Durchgängigkeit des Tracheobronchialbaums zu stören; subfebriler Zustand. Schalenzeichen werden oft ausgedrückt. Stammsymptome werden festgestellt: Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse, bilaterale Pyramidenzeichen usw. Fokale Symptome (bestimmt durch den Ort der Gehirnkontusion) manifestieren sich deutlich: Pupillen- und Augenmotorstörungen, Paresen der Extremitäten, Störungen der Sensibilität, Sprache usw. Diese Nistflecken werden nach und nach (innerhalb von 3-5 Wochen) geglättet, können aber auch lange anhalten. Bei mäßiger Gehirnkontusion werden häufig Brüche der Knochen des Gewölbes und der Schädelbasis sowie erhebliche Subarachnoidalblutungen beobachtet.
Die CT zeigt in den meisten Fällen fokale Veränderungen in Form von Einschlüssen hoher Dichte, die nicht kompakt in der Zone niedriger Dichte lokalisiert sind, oder eine mäßige homogene Zunahme der Dichte auf einer kleinen Fläche. Wie die Daten von Operationen und Autopsien zeigen, entsprechen diese CT-Befunde kleinen Blutungen im verletzten Bereich oder einer mäßigen hämorrhagischen Imprägnierung des Gehirngewebes ohne dessen grobe Zerstörung. Die dynamische CT zeigt, dass diese Veränderungen während der Behandlung rückgängig gemacht werden. In Bezug auf Beobachtungen in der Klinik mit mittelschwerer Gehirnkontusion zeigt die CT Herde mit geringer Dichte - lokale Ödeme oder traumatisches Substrat werden nicht überzeugend visualisiert.
Mittelschwere Gehirnkontusionen im MRT werden als fokale Veränderungen in einer heterogenen oder homogenen Struktur erkannt, die durch die Eigenschaften von Blutungen im gequetschten Bereich und ihre Dauer bestimmt werden, und spiegeln die Situation einer hämorrhagischen Imprägnierung des Gehirngewebes ohne seine grobe Zerstörung wider.
Pathologisch ist eine schwere Gehirnkontusion gekennzeichnet durch Bereiche traumatischer Zerstörung des Gehirngewebes mit Detritusbildung, multiple Blutungen (flüssiges Blut und seine Windungen) mit Verlust der Konfiguration der Sulci und Windungen und Bruch der Verbindungen mit der Pia mater.
Schwere Hirnprellungen treten bei 5-7 % der Patienten mit TBI auf. Es ist gekennzeichnet durch Bewusstlosigkeit nach einer Verletzung von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen. Motorische Erregung wird oft ausgedrückt. Es werden schwere bedrohliche Verletzungen der Vitalfunktionen beobachtet: Bradykardie oder Tachykardie; arterieller Hypertonie; Störungen der Atemfrequenz und des Atemrhythmus, die mit einer gestörten Durchgängigkeit der oberen Atemwege einhergehen können. Ausgeprägte Hyperthermie. Häufig dominieren primäre stammneurologische Symptome (Schwebebewegungen der Augäpfel, Blickparese, tonischer multipler Nystagmus, Schluckstörungen, bilaterale Mydriasis oder Miosis, Augendivergenz entlang der horizontalen oder vertikalen Achse, Veränderung des Muskeltonus, Dezibrationsstarre, Hemmung oder Irritation von Sehnenreflexen). , Schleimhaut- und Hautreflexe, beidseitige pathologische Fußreflexe etc.), die fokale hemisphärische Symptome in den ersten Stunden und Tagen nach der Verletzung überdecken. Es können Paresen der Extremitäten (bis hin zur Lähmung), subkortikale Störungen des Muskeltonus, Reflexe des oralen Automatismus usw. festgestellt werden. Generalisierte oder fokale Anfälle werden manchmal festgestellt. Zerebrale und besonders fokale Symptome bilden sich langsam zurück; grobe Restphänomene sind häufig, vor allem aus dem motorischen und mentalen Bereich. Eine schwere Hirnprellung wird sehr oft von Schädeldecken- und -basisfrakturen sowie massiven Subarachnoidalblutungen begleitet.
Bei schweren Hirnprellungen zeigt die CT häufig fokale Hirnveränderungen in Form einer Zone ungleichmäßiger Dichtezunahme. Bei der lokalen Tomodensitometrie werden sie durch den Wechsel von Bereichen mit erhöhter - von 64 bis 76 N (Dichte frischer Blutgerinnsel) und niedriger Dichte - von 18 bis 28 N (Dichte von ödematösem und / oder zerkleinertem Hirngewebe) bestimmt. Wie die Daten der Operation und der Autopsie zeigen, spiegelt das CT eine solche Situation im gequetschten Bereich wider, in der das Volumen des Hirnschutts die Menge des ausgetretenen Blutes deutlich übersteigt. In den schwersten Fällen geht die Zerstörung der Hirnsubstanz in die Tiefe und erreicht die subkortikalen Kerne und das Ventrikelsystem.
In fast der Hälfte der Fälle von schweren Gehirnkontusionen zeigt der CT-Scan signifikante Herde intensiver homogener Dichtezunahme im Bereich von 65 bis 76 N. Wie Daten aus Operationen und Autopsien zeigen, weisen tomodensitometrische Zeichen solcher Kontusionen auf das Vorhandensein einer Mischung aus flüssigem Blut hin und seine Gerinnsel im Bereich der Hirnschädigung mit Detritus des Gehirns, dessen Menge der Menge des ausgegossenen Blutes weit unterlegen ist. Quetschherde sind durch die Schwere des perifokalen Ödems mit der Bildung eines hypodensen Pfades zum nächstgelegenen Teil des Seitenventrikels gekennzeichnet, durch den Flüssigkeit mit Zerfallsprodukten von Hirngewebe und Blut abgegeben wird.
Schwere Hirnprellungen lassen sich gut im MRT darstellen, in dem sie meist Zonen heterogener Signalintensitätsänderungen darstellen.
Die topischen Möglichkeiten zur Lokalisation von Prellungen und Quetschungen des Gehirns sind äußerst vielfältig und dementsprechend variabel die Klinik. Dennoch ist es für einen praktischen Arzt sinnvoll, seine Semiotik unter Berücksichtigung der Hauptlokalisationsorte vorzustellen.
Frontallappenschaden
Bis zu 40-50% der fokalen Schädigung der Gehirnsubstanz sind in den Frontallappen lokalisiert. Das liegt erstens an der Bedeutung ihrer Masse – die Frontallappen übertreffen alle anderen Teile des Gehirns in ihrem Volumen, und zweitens an der besonderen Anfälligkeit der Frontallappen sowohl für Schocks (bei Einwirkung eines traumatischen Mittels auf die Frontalregion) und insbesondere stoßfester Schockverletzung (wenn ein traumatisches Mittel auf die Okzipitalregion angewendet wird). Aufgrund ihrer Masse und relativen Entfernung insbesondere der vorderen Abschnitte (im Vergleich zu den Schläfenlappen) vom Hirnstamm haben die Frontallappen oft die Fähigkeit, selbst mit ihren großen Herdläsionen die Massenwirkung für lange Zeit zu „absorbieren“. Dies wird auch durch die sanogene Ableitung von überschüssiger Flüssigkeit zusammen mit Zerfallsprodukten durch die austretenden "Pfade" von den Quetschherden in die Vorderhörner der Seitenventrikel erleichtert.
Bei einer Schädigung der Frontallappen werden zerebrale Symptome durch Bewusstseinsdepression im Rahmen von Betäubung, Stupor oder Koma (je nach Schwere der Verletzung) dargestellt. Oft gekennzeichnet durch die Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie mit starken Kopfschmerzen, wiederholtem Erbrechen, psychomotorischer Erregung, Bradykardie, dem Auftreten einer Stauung im Fundus (insbesondere bei basalen Läsionen). Bei massiven Quetschherden mit starkem perifokalem Ödem kann es zu einer Achsverschiebung mit Auftreten sekundärer Mittelhirnsymptome kommen (Blickparese, Spontannystagmus, bilaterale pathologische Zeichen etc.). Bei Schäden an den Frontallappen sind Schlaf- und Wachstörungen mit ihrer Inversion besonders häufig: Erregung in der Nacht und Schläfrigkeit am Tag.
Bei Prellungen der Frontallappen schweren Grades ist die Schwere der meningealen Symptome charakteristisch mit häufigem Vorherrschen, da die Zerebrospinalflüssigkeit desinfiziert wird, Kernigs Symptom über steifen Nackenmuskeln.
Unter den Brennzeichen dominieren psychische Störungen, die sich umso heller äußern, je weniger das Bewusstsein deprimiert ist. In den meisten Beobachtungen gibt es Verletzungen des Bewusstseins durch die Art seiner Auflösung. Mit der Niederlage des linken Frontallappens sind Dämmerungszustände des Bewusstseins, psychomotorische Anfälle, Abwesenheiten mit Amnesie für sie möglich. Bei einer Schädigung des rechten Frontallappens nehmen Konfabulationen oder konfabulatorische Verwirrung den Hauptplatz ein. Häufige Veränderungen im emotionalen und persönlichen Bereich. Im Rahmen von Bewusstseinszerfall Desorientierung in der eigenen Persönlichkeit, Ort und Zeit, Negativismus, Prüfungsresistenz, Mangel an Kritik am eigenen Zustand, Klischees in Sprache, Verhalten, Echolalie, Durchhaltevermögen, Bulimie, Durst, Unordentlichkeit, Beherrschung die Funktionen der Beckenorgane usw. .P.
Zu beachten ist, dass es in den ersten 7-14 Tagen nach SHT oft zu einer Bewusstseinsdepressionswelle im Bereich des Stupors mit Verwirrtheitsepisoden und psychomotorischer Erregung kommt. Bei Opfern mit einer Alkoholanamnese kann sich am 2. bis 5. Tag nach einem SHT ein Deliriumszustand mit visuellen und taktilen Halluzinationen entwickeln.
Mit der Entfernung vom Moment der Verletzung und der bedingten Klärung des Bewusstseins (Austritt aus dem Stupor) manifestieren sich interhemisphärische und lokale Merkmale psychischer Störungen in Frontallappen deutlicher.
Patienten mit einer vorherrschenden Läsion des rechten Frontallappens zeigen häufig Anzeichen eines Persönlichkeitsverlusts (Kritik an ihrem Zustand, Apathie, Neigung zur Selbstzufriedenheit und andere Manifestationen der Vereinfachung emotionaler Reaktionen), eine Abnahme der Initiative und das Gedächtnis für aktuelle Ereignisse leiden darunter. Oft gibt es emotionale Störungen unterschiedlicher Schwere. Euphorie mit Enthemmung, extreme Reizbarkeit, unmotivierte oder unangemessene Wutausbrüche, Wutausbrüche (Angry-Mania-Syndrom) sind möglich.
Patienten mit einer Läsion des dominanten (linken) Frontallappens können Sprachstörungen entsprechend der Art der motorischen Aphasie (efferent - mit Schädigung der unteren Teile der prämotorischen Region), dysmnesische Phänomene ohne ausgeprägte Wahrnehmungsstörungen haben Raum und Zeit (typischer für Läsionen des rechten Frontallappens).
Bei beidseitiger Schädigung der Frontallappen kommen die erwähnten psychischen Störungen hinzu (oder verschlimmern) durch fehlende Initiative, Motivation zur Aktivität, grobe Trägheit mentaler Prozesse, Verlust sozialer Fähigkeiten, oft vor dem Hintergrund einer abulischen Euphorie. In einigen Fällen entwickelt sich ein pseudobulbäres Syndrom.
Bei fronto-basalen Verletzungen ist eine ein- oder beidseitige Anosmie in Kombination mit Euphorie oder sogar euphorischer Enthemmung typisch, insbesondere wenn der rechte Frontallappen betroffen ist.
Bei konvexitaler Lokalisation von Schäden an den Frontallappen sind zentrale Paresen der Gesichts- und Hypoglossusnerven, kontralaterale Mono- oder Hemiparesen der Extremitäten, linguofaciobrachiale Paresen in Kombination mit einer Abnahme der Initiative bis hin zur Aspontanität charakteristisch, insbesondere bei Schäden an der linken Stirnseite Lappen - in der psychomotorischen Sphäre und Sprache.
Bei Schäden an den vorderen Frontallappenanteilen ist eine Dissoziation typisch zwischen fehlender Parese der Gesichtsmuskulatur bei Befolgung von Anweisungen („Zähne zeigen“ etc.) und einer ausgeprägten Parese derselben Muskulatur in der Mimik (Mimikparese). des Gesichtsnervs).
Bei Verletzungen, die die extrapyramidalen Teile der Frontallappen betreffen, tritt häufig ein Widerstandssymptom auf. Wenn ein Arzt passive Bewegungen in den Gliedmaßen oder im Nacken überprüft, kommt es zu einer unwillkürlichen Anspannung der antagonistischen Muskulatur, die den Eindruck eines bewussten Widerstands des Patienten erweckt.
Aufgrund der Verletzung der Fronto-Brücke-Kleinhirn-Bahnen bei fokalen Läsionen des Frontallappens ist eine Rumpfataxie mit der Unfähigkeit zu sitzen, zu stehen und zu gehen (Astasia-Abasie) charakteristisch, während der Körper in die entgegengesetzte Richtung abweicht die Läsion.
Bei frontalen Prellungen treten häufig epileptische Anfälle auf - allgemein (Frontallappenpol), adversiv (prämotorische Zone), fokale Krampfanfälle mit weiterer Generalisierung (anteriorer zentraler Gyrus).
Bei fokalen Läsionen der Frontallappen werden fast immer Greifreflexe, ein Rüsselreflex und andere Symptome des oralen Automatismus festgestellt.
Abhängig vom Grad der Schädigung des dorsolateralen, präfrontalen, orbitofrontalen oder mediofrontalen Kortex und ihrer Verbindungen mit dem Thalamus opticus, dem Nucleus caudatus, dem Globus pallidus, der Substantia nigra und anderen subkortikalen und Stammformationen ändert sich die Struktur der Frontallappenkontusionssymptome.
Schädigung des Temporallappens
Der Temporallappen ist eine sehr anfällige Gehirnformation bei TBI. Die Schläfenlappen machen bis zu 35-45 % aller Fälle von fokalen Hirnschäden aus. Dies liegt an der besonders häufigen Anwendung eines traumatischen Mittels im Schläfenbereich, dem Leiden der Schläfenlappen durch den Mechanismus des Gegenschlags an fast jeder Lokalisation der primären Anwendung mechanischer Energie auf den Kopf, anatomischen Gegebenheiten (dünne Schuppen des Schläfenbeins, die Lage des Hauptteils des Lappens in der mittleren Schädelgrube, begrenzt durch die Knochenduralvorsprünge, direkt neben dem Hirnstamm). Infolgedessen gehören die Schläfenlappen auch zu den "beliebten" Orten von Blutergüssen und Quetschungen des Gehirns.
Zerebrale Symptome bei Schäden an den Schläfenlappen ähneln denen bei Schäden an anderen Hirnlappen: Bewusstseinsveränderungen von mäßiger Taubheit bis zu tiefem Koma; Kopfschmerzen mit Übelkeit, Schwindel, Erbrechen; Verstopfung im Fundus; psychomotorische Ausbrüche usw.
Aufgrund der anatomischen Nähe der Schläfenlappen zu den oralen Anteilen des Rumpfes und Hypothalamus kann jedoch ein Anstieg des intrakraniellen Drucks im Falle ihrer fokalen Schädigung schnell und heftig zu lebensbedrohlichen Hirnluxationen führen. Die "stoßdämpfende" Rolle einer erheblichen Schicht der Gehirnsubstanz, die den Aufprall fokaler Läsionen des Frontal-, Parietal- oder Okzipitallappens auf den Stamm abschwächt, ist hier viel geringer.
Daher ist das klinische Bild einer Schädigung der Temporallappen mehr als bei jeder anderen Lokalisation von Gehirnkontusionen, sekundäre Stammsymptome sind miteinander verflochten. Grundsätzlich handelt es sich bei einer Volumenzunahme des betroffenen Schläfenlappens und einem Eindringen des Hippocampushakens in das Foramen tentorium um Verschiebungen des oralen Rumpfteils. Zwischenhirn und Mittelhirn sind kontralateral vom pathologischen Fokus verschoben, am gegenüberliegenden Rand der Kleinhirnplaque verletzt, während sich häufig eine sekundäre Dysgeämie im Rumpf und eine axonale Schädigung der Reizleitungssysteme entwickeln.
Das Mittelhirnluxationssyndrom bei Schädigung des Schläfenlappens manifestiert sich als Anisokorie, vertikaler Nystagmus, Parese des Aufwärtsblicks, bilaterale pathologische Fußzeichen, homolaterale Parese der Extremitäten, gefolgt von groben diffusen Störungen des Muskeltonus und bedrohlichen Vitalstörungen Funktionen. Akute Luxationen und Deformationen des Rumpfes sind für das Leben des Opfers äußerst gefährlich. Bei subakuten oder langsam wachsenden Luxationen gibt es mehr Möglichkeiten, sie zu stoppen.
Eine Reihe von vegetativen und viszeralen Störungen, ähnlich denen der medial-temporalen, tritt auch auf, wenn die dienzephalen Strukturen verschoben werden, während auch Störungen des Schlafrhythmus, der Thermoregulation und der vaskulären Mikrozirkulation beobachtet werden; hormonelle Krämpfe können sich entwickeln. Von den Begleitsymptomen bei Verletzungen des Schläfenlappens sind Pons- und Medulla-oblongata-Syndrom seltener und weniger ausgeprägt.
Unter den lokalen Anzeichen einer Schädigung der Schläfenlappen der dominanten (linken) Hemisphäre erregen die Phänomene der sensorischen Aphasie Aufmerksamkeit - von Schwierigkeiten beim Verständnis komplexer Wendungen invertierter Sprache bis hin zu einem vollständigen Verlust der Analyse sowohl der hörbaren als auch der eigenen Sprache im übertragenen Sinne als "verbale Okroshka" bezeichnet. In mittleren Graden der sensorischen Aphasie werden wörtliche und verbale Paraphasien beobachtet; Störungen des auditiven Sprachgedächtnisses, Erkennen und Reproduzieren klangähnlicher Phoneme in Silben und Wörtern, Verfremdung der Bedeutung von Wörtern. Mit der Niederlage des Winkelgyrus, der sich an der Verbindung mit den Parietal- und Okzipitallappen befindet, dh der Zone, die die auditive, visuelle und sensorische Afferenzierung integriert, entwickeln sich Alexie, Agraphie und Akalkulie. Schäden an ähnlichen Zonen der subdominanten (rechten) Hemisphäre verursachen eine Verletzung der Erkennung und Wiedergabe von "Erstsignal" -Klängen - Haushalts-, Straßen-, Naturgeräusche sowie bekannte Melodien, Intonation und emotionale Sprachstruktur, die sein können geprüft, ob es der Allgemeinzustand des Opfers zulässt.
Eine Schädigung des hinteren Drittels des Gyrus temporalis inferior verursacht die Entwicklung einer amnestischen Aphasie, obwohl dieses Symptom nach TBI auch als zerebrales Symptom wirken kann, insbesondere bei älteren Menschen.
Tiefe Kontusionsherde verursachen kontralaterale homonyme Hemianopsie: unterer Quadrant - mit selektiver Schädigung der Sehbahn, die über dem unteren Horn des Seitenventrikels verläuft, und oberer Quadrant - mit Schädigung dieser Bahn unter dem unteren Horn.
Die Schwere der kontralateralen Parese der Extremitäten bei Schädigung des Schläfenlappens hängt von deren Nähe zur inneren Kapsel ab.
Oft wird ein kleiner spontaner horizontaler Nystagmus beobachtet, der in Richtung der Läsion schlägt, sowie die Phänomene der temporalen Ataxie.
Eine ganze Reihe von vegetativ-viszeralen Symptomen kann auftreten, wenn der mediale Anteil des Schläfenlappens betroffen ist, nicht nur mit seiner primären Schädigung, sondern auch durch das Einklemmen in das Foramen tentorium des Hippocampus mit seinem Haken bei einer Volumenzunahme der Temporallappen. Eine Reizung des Urkortex führt zu Störungen in der Regulation viszeraler Funktionen, die sich sowohl durch subjektive (Schweregefühl, Unwohlsein, Schwächegefühl, Herzinsuffizienz, Fieber etc.) als auch durch objektive Symptome (Herzrhythmusstörungen, Angioattacken, Blähungen, Hyperämie) bemerkbar machen oder Blässe, etc.). Der Hintergrund des psychischen Zustands des Opfers ändert sich mit einem Vorherrschen negativer Emotionen, häufiger in Form einer eingeschränkten Depression. Gleichzeitig können Anfälle von Angst, Angst, Melancholie und schlechten Vorahnungen festgestellt werden. Am auffälligsten für den Patienten sind Geschmacks- und Geruchsverletzungen in Form von perverser Wahrnehmung und Täuschung.
Medial-temporale Blutergüsse, insbesondere im Langzeitverlauf, äußern sich oft ausschließlich durch epileptische Anfälle oder deren Äquivalente. Letztere können olfaktorische und gustatorische Halluzinationen, sensorisch-viszerale Anfälle, vestibuläre Attacken, „vorher gesehene“ Zustände, relativ seltene klassische „Erinnerungsströme“ bei Temporallappenepilepsie sein. Epileptische Anfälle sind auch bei Schädigung der konvexitalen Teile des Temporallappens möglich; dann wirken einfache oder komplexe (mit erweiterter Sprache) akustischen Halluzinationen als Äquivalente oder Auren.
Schädigung des Parietallappens
Trotz des erheblichen Volumens des Parietallappens ist seine Schädigung viel seltener als die Substanzen des Frontal- oder Temporallappens. Dies liegt an der Topographie, aufgrund derer die Parietallappen normalerweise nur ein Stoßtrauma erfahren und der stoßfeste Mechanismus ihrer Beschädigung fast vollständig herausfällt. Aus dem gleichen Grund kommt es hier jedoch häufig zu Hirnprellungen durch Depressionsfrakturen.
Der Parietallappen ist der einzige aller Hirnlappen, der keine Basalfläche hat. Seine relative Entfernung von Stammformationen ist der Grund für das langsamere Tempo und den milderen Einsatz des Mittelhirnluxationssyndroms, selbst bei ausgedehnten Quetschherden. Kraniobasale Symptome bei Parietallappenprellungen sind immer sekundär.
Die primären verschachtelten Anzeichen einer Schädigung des Parietallappens umfassen: kontralaterale Schmerzstörungen sowie tiefe Empfindlichkeit, Parästhesien, homonyme Hemianopsie des unteren Quadranten, einseitige Abnahme oder Verlust des Hornhautreflexes, Parese der Extremitäten mit afferenter Komponente und beeinträchtigt binaurales Hören. Bei einer Schädigung des Parietallappens können sich fokal sensible epileptische Anfälle entwickeln.
Neben den aufgeführten lokalen Merkmalen, die sowohl für den linken als auch für den rechten Scheitellappen charakteristisch sind, gibt es bei Rechtshändern auch Unterschiede in der Semiotik der jeweiligen Schädigung. Bei linksseitigen Verletzungen können amnestische Aphasie, Asteriognose, digitale Agnosie, Apraxie, Störungen im Zählen, verbales Denken und manchmal Desorientierung in Raum und Zeit festgestellt werden. Bei rechtsseitigen Verletzungen manifestieren sich Störungen der emotionalen Sphäre mit einer Tendenz zur Vorherrschaft eines wohlwollenden Hintergrunds, Unkenntnis des eigenen krankhaften Zustands, motorischer, visueller und anderer Defekte; Es ist möglich, eine linksseitige räumliche Agnosie zu entwickeln, wenn Patienten ignorieren oder schlecht wahrnehmen, was auf ihrer linken Seite passiert. Dies kann von Hemisomatognosie, Pseudopolymelie begleitet sein (anstelle einer linken Hand nehmen sie mehrere wahr, wobei sie ihre eigene unterscheiden).
Okzipitallappenverletzung
Aufgrund des größten Volumens der Okzipitallappen sowie der stoßdämpfenden Rolle des Kleinhirns sind fokale Läsionen hier viel seltener als in anderen Hirnlappen. Bluterguss- und Quetschherde überwiegen beim Abdrucktrauma der Okzipitalregion.
In der Klinik für Verletzungen des Okzipitallappens überwiegen zerebrale Symptome. Bei einseitiger Schädigung der medialen Fläche des Okzipitallappens sind Herdzeichen durch kontralaterale homonyme Hemianapsie gekennzeichnet, bei beidseitiger Schädigung Sehminderung beider Augen mit konzentrischer Einengung der Gesichtsfelder bis hin zur kortikalen Erblindung. Mit der Niederlage der konvexitalen Teile der Okzipitallappen wird eine visuelle Agnosie beobachtet - Objekte werden nicht anhand ihrer visuellen Bilder erkannt. Manchmal tritt Metamorphopsie auf - eine verzerrte Wahrnehmung der Form von beobachteten Objekten, die außerdem entweder zu klein (Mikropsie) oder zu groß (Makropsie) erscheinen können. Wenn der Cortex des Okzipitallappens gereizt ist, kann das Opfer Lichtblitze, farbige Funken oder komplexere visuelle Bilder spüren.
Pyramidale Symptome sind nicht typisch für eine Schädigung des Okzipitallappens, jedoch kann aufgrund einer Dysfunktion des okzipital-zerebellären Weges eine Ataxie in den kontralateralen Gliedmaßen auftreten.
Bei Leiden des okzipitalen kortikalen Blickzentrums entwickeln sich horizontale Blickparesen in entgegengesetzter Richtung, die meist weniger stark ausgeprägt sind als bei Läsionen des frontalen kortikalen Blickzentrums.
Schäden an den subkortikalen Knoten
Moderne Möglichkeiten der intravitalen Diagnostik traumatischer Hirnschädigungen mittels CT und MRT, die Erfahrungen der klinischen Neurologie und Neuromorphologie haben das Verständnis der Schädigung der Basalganglien erweitert. Die typischsten Ursachen ihrer Dysfunktion bei TBI sind die folgenden: 1) direkte Schädigung der Basalganglien als Folge von Blutergüssen und Quetschungen des Gehirns, intrazerebralen und intraventrikulären Hämatomen sowie Ödemen und Dislokationen, sekundärer Ischämie; 2) Dysfunktion der Basalganglien bei diffuser axonaler Degeneration; 3) eine Änderung des Funktionszustands der subkortikalen Knoten ohne Zerstörung aufgrund einer Verletzung des Rezeptorapparats und der Systeme, die eine Neurotransmitterregulation der motorischen Funktionen bereitstellen; 4) Bildung in den subkortikalen Knoten von Erregungs- und Determinantenherden.
Die funktionelle Heterogenität der Basalganglien verursacht eine außerordentliche Vielfalt ihrer klinischen Syndrome. Sie sind charakteristisch für die akute Phase eines schweren SHT, bleiben lange nach dem Koma bestehen; immer im vegetativen Zustand vorhanden. Die typischsten sind: 1) verschiedene Varianten anhaltender posturaler tonischer Reaktionen (Decortication, Decerebration, embryonale Haltung usw.); 2) vorübergehende tonische Krämpfe; 3) Hyperkinese mit Neigung zu stereotypen rhythmischen motorischen Handlungen (Wurfarmbewegungen, Rumpfdrehungen, automatisches Gehen, Parakinese); 4) diffuse, chaotische motorische Erregung.
Das SHT ist gekennzeichnet durch kombinierte Manifestationen subkortikaler Phänomene (haltungstonische Reaktionen mit Choreoathetose, Tremor, korkenzieherartige Bewegungen des Körpers, typische Veränderungen des Muskeltonus), oft mit viszeral-autonomen und affektiven Reaktionen.
In der Zeit nach dem Koma werden häufiger eingeschränkte Bewegungen, Amimie, eine diffuse Erhöhung des Muskeltonus, Tremor in Ruhe und bei statischer Belastung (Parkinson-ähnliche Syndrome) festgestellt. Lebhafte Symptome des oralen Automatismus können auch auf eine Niederlage der Basalganglien hinweisen.
Kleinhirnschaden
Unter den Verletzungen der Formationen der hinteren Schädelgrube dominieren Kleinhirnkontusionen. Eine fokale Schädigung des Kleinhirns wird normalerweise durch den Aufprallmechanismus der Verletzung verursacht (die Anwendung mechanischer Energie auf die okzipital-zervikale Region beim Sturz auf den Hinterkopf oder beim Aufprall auf einen harten Gegenstand), was durch häufige Frakturen des Kleinhirns bestätigt wird Hinterhauptbein unterhalb des Sinus transversus.
Zerebrale Symptome (Bewusstseinsstörungen, Kopfschmerzen, Bradykardie etc.) bei Kleinhirnverletzungen haben oft eine okklusive Färbung (erzwungene Kopfhaltung, Erbrechen bei Veränderung der Körperlage im Raum, frühe Entwicklung kongestive Brustwarzen der Sehnerven usw.) aufgrund ihrer Nähe zu den CSF-Abflusswegen aus dem Gehirn.
Unter den Fokussymptomen dominieren einseitige oder beidseitige Muskelhypotonie, Koordinationsstörungen, großer tonischer Spontannystagmus. Charakteristisch ist die Lokalisation von Schmerzen im Hinterkopfbereich mit Bestrahlung anderer Bereiche des Kopfes. Oft manifestiert sich diese oder jene Symptomatologie von der Seite des Hirnstamms und der Hirnnerven gleichzeitig. Bei schwerer Schädigung des Kleinhirns treten Atemstillstand, Hormetonia und andere lebensbedrohliche Zustände auf.
Aufgrund des begrenzten subtentoriellen Raums entwickeln sich selbst bei einer relativ geringen Schädigung des Kleinhirns häufig Luxationssyndrome mit Verletzung der Medulla oblongata durch die Kleinhirnmandeln auf Höhe des okzipitozervikalen Duraltrichters oder Verletzung des Mittelhirns auf Höhe von die Öffnung des Kleinhirnzapfens durch Verlagerung der oberen Kleinhirnabschnitte von unten nach oben.
Schädigung des Hirnstamms
Primäre Hirnstammverletzungen sind selten. Bei Rumpfrupturen versterben die Opfer meist an der Stelle des SHT.
Begrenzte Quetschungen des Rumpfes treten bei Frakturen der Schädelbasis (Impaktverletzung) auf. Beim Sturz auf den Rücken (der Mechanismus der Schockverletzung) sowie bei gleichzeitiger Winkelbeschleunigung des Gehirns zum Zeitpunkt der Verletzung kann der mesenzephale Teil des Rumpfes beschädigt werden.
Bei Prellungen des Mittelhirns treten die Opfer selektiv oder in einer komplexen Kombination von Syndromen auf: Quadrigeminal, Tegmental ("Reifen"), Stiel ("Stiel") sowie eine Reihe von alternierenden Syndromen der Schädigung der Formationen einer Hälfte des Mittelhirns.
Quadricolnis-Symptome umfassen Störungen des Blicks nach oben und unten, Augentrennung entlang der vertikalen Achse, Konvergenzstörungen, bilaterale Photoreaktionsstörungen und vertikaler, diagonaler oder konvergenter Nystagmus.
Tegmentale Symptome sind eine Verletzung der Funktionen der Hirnnerven III und IV, und nur ein Teil ihrer Kerne ist betroffen, was sich in einer Parese nur einzelner Augenmuskeln äußert. Konduktive Verletzungen aller Arten von Empfindlichkeit sind möglich. Der Muskeltonus ändert sich auf verschiedene Weise - aufgrund der Niederlage der Verbindungen des roten Kerns und der Substantia nigra. Gleichzeitig ist auch die Bewegungskoordination gestört und die Koordinationsstörungen in den Gliedmaßen sind kontralateral zur Seite der tegmentalen Pathologie. Eine weit verbreitete Schädigung der Formationen des Mittelhirn-Tegmentums verursacht die Entwicklung einer dezerebrierten Starrheit mit einer parallelen Beeinträchtigung des Bewusstseins, dem Auftreten von Hyperthermie und pathologischen Atemrhythmen.
Das Stielsyndrom wird durch kontralaterale Bewegungsstörungen repräsentiert, wobei auch eine Monoparese möglich ist, da die somatotonische Repräsentation der Pyramidenbahn in den Gehirnbeinen erhalten bleibt.
Bei Prellungen des Brückengehirns in der Klinik manifestieren sich verschiedene Varianten homolateraler Läsionen der Abducens-, Gesichts- und motorischen Anteile der Trigeminusnerven in Kombination mit kontralateralen Paresen der Extremitäten und Sensibilitätsstörungen. Charakteristisch ist ein Spontannystagmus sowie eine horizontale Blickparese. Es gibt auch pseudobulbäre Phänomene.
Eine direkte Schädigung der Medulla oblongata verursacht die klinische Manifestation des primären bulbären Syndroms - Dysfunktion des Trigeminus (segmentaler Typ), des Glossopharynx, des Vagus, der akzessorischen und hypoglossalen Nerven (Dysphagie, Dysphonie, Dysarthrie, Prolaps des Pharynxreflexes, Pyramidensymptome bis zu Tetraparese, Koordinations- und Sensibilitätsstörungen). Gekennzeichnet durch rotatorischen Nystagmus.
Diagnose
Die Erkennung einer Schädigung der Substanz der Lappen basiert auf der Berücksichtigung der Biomechanik der Verletzung, der Identifizierung charakteristischer psychischer Störungen, Anosmie, Symptome des oralen Automatismus, mimischer Parese des Gesichtsnervs und anderer Anzeichen einer Schädigung der vorderen Teile des Lappens Gehirn vor dem Hintergrund der intrakraniellen Hypertonie. Die Kraniographie objektiviert Depressionen und Schäden an den Knochenstrukturen der vorderen Teile der Schädelbasis. CT und MRT liefern umfassende Informationen über die Art des traumatischen Substrats, seine intralobäre Lokalisation, den Schweregrad des perifokalen Ödems, Anzeichen einer axialen Rumpfluxation usw.
Die Diagnose einer Substanzschädigung der Schläfenlappen basiert auf der Analyse des Mechanismus des TBI, einer Kombination aus primären fokalen und sekundären Luxationssymptomen. In der Notfalldiagnostik ist es jedoch oft nicht möglich, eine Schädigung des rechten (subdominanten) Temporallappens zu erkennen, und das Vorhandensein von zerebralen und Hirnstammsymptomen im Allgemeinen kann die Formulierung einer topischen Diagnose in die falsche Richtung lenken. Unschätzbare Hilfe leisten CT und MRT; in ihrer Abwesenheit hilft der traumatische Prozess, die Echoenzephalographie zu lateralisieren. Ein bestimmter Wert behält die Röntgenaufnahme des Schädels bei.
Die Erkennung einer Substanzschädigung des Parietallappens bei kontaktzugänglichen Opfern basiert auf der Identifizierung der oben beschriebenen charakteristischen Symptome unter Berücksichtigung des Applikationsortes des traumatischen Mittels am Kopf. Bei tiefer Betäubung, ganz zu schweigen von Benommenheit und noch mehr Koma, sind parietale Anzeichen im Wesentlichen unmöglich zu erkennen. In dieser Situation spielen CT und MRT in der Lokaldiagnostik und bei depressiven Frakturen die Kraniographie eine entscheidende Rolle.
Die Diagnose fokaler Läsionen der Substanz des Okzipitallappens basiert auf der Berücksichtigung der Biomechanik der Verletzung (insbesondere bei einem Schlag in die Okzipitalregion) und der Identifizierung einer kontralateralen homonymen Hemianopsie als Leitsymptom. CT und MRT visualisieren gut die Quetschung der okzipitalen Lokalisation.
Bei der Erkennung fokaler Läsionen subkortikaler Formationen, insbesondere bei Opfern mit Bewusstseinsstörungen, ist es notwendig, sich auf einen Vergleich von neurologischen und CT-MRT-Daten zu konzentrieren. In der Zwischen- und Langzeitperiode ist es auf der Grundlage einer gründlichen klinischen Analyse normalerweise möglich, nicht nur die Niederlage der subkortikalen Knoten anzugeben, sondern oft auch anzugeben, welche. Hemihypästhesie aller Arten von Empfindlichkeit (nicht nur Schmerz, sondern auch tiefe, taktile, Temperatur) in Kombination mit Hyperpathie, und noch mehr begleitet von Hemianopsie und Hemiataxie, weist auf die Pathologie des Thalamus hin. Das akinetisch-starre Syndrom weist auf eine vorherrschende Läsion des Globus pallidus und der Substantia nigra hin. Das hypotonisch-hyperkinetische Syndrom ist eher typisch für Läsionen des Striatums; Hemibalismus entwickelt sich mit Interesse am Prozess des subthalamischen Kerns.
Beim Erkennen von Blutergüssen in den Formationen der hinteren Schädelgrube weisen die Identifizierung einseitiger Koordinationsstörungen in den Gliedmaßen, Hypotonie in ihnen und großer spontaner Nystagmus auf eine Schädigung der homolateralen Hemisphäre des Kleinhirns hin. Asynergie, Rumpfataxie, Unsicherheit beim Gehen, Ungleichgewicht in der Romberg-Stellung mit charakteristisch weit gespreizten Beinen, langsame, sangliche Sprache weisen auf das Interesse des Kleinhirnwurms hin.
Verschiedene Kombinationen von Schäden an den Kernen der Hirnnerven, motorischen, koordinativen, sensorischen Störungen, Varianten des spontanen Nystagmus, unter Berücksichtigung ihrer topischen Darstellung, liegen der klinischen Diagnose von Hirnstammverletzungen zugrunde. CT und insbesondere MRT klären Lokalisation, Art und Ausmaß des traumatischen Substrats.
(Ende folgt.)
Behandlung
Das Volumen, die Intensität und die Dauer der Pharmakotherapie und anderer Komponenten der konservativen Behandlung werden durch die Schwere der Gehirnkontusion, die Schwere ihres Ödems, die intrakranielle Hypertonie, die Mikrozirkulation und die Störungen des Liquorflusses sowie das Vorhandensein von TBI-Komplikationen, den Merkmalen von bestimmt der prämorbide Zustand und das Alter der Opfer. Ein individueller Ansatz ist die Grundlage für die Behandlung eines bestimmten Patienten mit einer Hirnverletzung.
Therapeutische Wirkungen für leichte und besonders mittelschwere Gehirnkontusionen umfassen die folgenden Bereiche: 1) Verbesserung des zerebralen Blutflusses; 2) Verbesserung der Energieversorgung des Gehirns; 3) Wiederherstellung der Funktion der Blut-Hirn-Schranke (BBB); 4) Beseitigung pathologischer Verschiebungen von Wassersektoren in der Schädelhöhle; 5) metabolische Therapie; 6) entzündungshemmende Therapie.
Die Wiederherstellung der zerebralen Mikrozirkulation ist der wichtigste Faktor, der die Wirksamkeit anderer therapeutischer Maßnahmen bestimmt. Die Haupttechnik besteht hier darin, die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern - seine Fließfähigkeit zu erhöhen, die Aggregationsfähigkeit gebildeter Elemente zu verringern, was durch intravenöse Tropfinfusionen von Rheopolyglucin, Cavinton, Xanthinderivaten (Eufillin, Theonicol) unter Kontrolle von Hämatokrit erreicht wird.
Die Verbesserung der Mikrozirkulation ist eine Voraussetzung für die Verbesserung der Energieversorgung des Gehirns und die Verhinderung seiner Hypoxie. Dies ist besonders wichtig für die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Funktion der zellulären Strukturen, aus denen die BBB besteht. Somit wird eine unspezifische membranstabilisierende Wirkung realisiert. Die Stabilisierung der Membranstrukturen wiederum normalisiert die Volumenverhältnisse der intrazellulären, interzellulären und intravaskulären Wassersektoren, was ein Faktor bei der Korrektur der intrakraniellen Hypertonie ist. Glucose wird als Energiesubstrat in Form einer polarisierenden Mischung verwendet. Das darin enthaltene Insulin trägt nicht nur zum Transport von Glukose in die Zellen bei, sondern auch zu seiner Verwertung gemäß dem energetisch günstigen Pentosezyklus. Die Einführung von Glukose trägt zur Hemmung der Glukoneogenese bei und schützt funktionell das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System (Verringerung der Freisetzung von Kortikosteroiden) und parenchymalen Organen (Verringerung des Gehalts an stickstoffhaltigen Abfällen).
Gewebehypoxie bei leichten und mittelschweren Hirnverletzungen entwickelt sich nur bei vorzeitiger oder unvollständiger Beseitigung von Atemwegserkrankungen in den frühen Stadien nach SHT oder bei der Entwicklung einer Lungenentzündung.
Eufillin, Papaverin, die zur Akkumulation von zyklischem Adenosinmonophosphat beitragen, das Zellmembranen stabilisiert, haben eine spezifische Wirkung auf die Funktion der BHS. Angesichts der multifaktoriellen Wirkung von Aminophyllin auf die zerebrale Durchblutung, Zellmembranfunktion, Atemwegsdurchgängigkeit, also auf jene Prozesse und Strukturen, die bei akutem SHT besonders gefährdet sind, ist der Einsatz dieses Medikaments bei jeder Art von Hirnschädigung gerechtfertigt. Die Beseitigung starker Blutdruckschwankungen hilft auch, die Funktion der BBB aufrechtzuerhalten (Prävention von vasogenem Ödem oder Kreislaufhypoxie des Gehirns). Aufgrund der Tatsache, dass während einer Hirnverletzung ein mechanischer "Durchbruch" der BHS im Bereich der Schädigung auftritt und das Nervengewebe dem immunkompetenten System fremd ist, mit der Entwicklung einer Autoimmun-Aggressionsreaktion in einigen Fällen, Es ist ratsam, hyposensibilisierende Medikamente (Diphenhydramin, Pipolfen, Suprastin in Injektionen, Tavegil, Calciumpräparate) einzuschließen.
Die rechtzeitige und vernünftige Anwendung vieler der oben aufgeführten Mittel bei nicht schweren Gehirnkontusionen verhindert oder beseitigt häufig Störungen der Wasserverteilung in verschiedenen intrakraniellen Sektoren. Wenn sie sich entwickeln, sprechen wir normalerweise von einer extrazellulären Flüssigkeitsansammlung oder einem mäßigen inneren Hydrozephalus. Gleichzeitig zeigt die traditionelle Dehydratationstherapie mit Saluretika und in schwereren Fällen mit Osmodiuretika (Mannitol, Glycerin) eine schnelle Wirkung. Die Dehydratationstherapie erfordert die Kontrolle der Blutplasma-Osmolarität (Normalwerte sind 285-310 mosmol/l).
Bei massiver Subarachnoidalblutung ist je nach Indikation eine hämostatische antienzymatische Therapie im Behandlungskomplex enthalten: 5% ige Lösung von Aminocapronsäure, Contrical, Trasilol, Gordox. Die letzten drei Medikamente haben eine stärkere Antihydrolasewirkung und ihre Verwendung blockiert viele pathologische Reaktionen, die durch die Freisetzung von Enzymen und anderen biologisch aktiven Substanzen aus den Brennpunkten der Gehirnzerstörung verursacht werden. Die Medikamente werden 2-3 mal täglich intravenös mit 25-50.000 Einheiten verabreicht. Dicynon und Ascorutin werden ebenfalls verwendet.
Bei Subarachnoidalblutungen, Kopfwunden und insbesondere Liquorrhoe bei Hirnkontusionen besteht die Indikation für eine entzündungshemmende Therapie, einschließlich einer präventiven Therapie.
Der Behandlungs- und Rehabilitationskomplex umfasst normalerweise eine Stoffwechseltherapie - Nootropika, Cerebrolysin, Gliatilin sowie vasotrope Medikamente, die die zerebrale Mikrozirkulation verbessern (Cavinton, Cinnarizin, Sermion usw.).
Bei leichten bis mittelschweren Hirnprellungen werden Analgetika und Beruhigungsmittel, Hypnotika und hyposensibilisierende Medikamente häufig eingesetzt. Es kann Hinweise auf die Ernennung von Antikonvulsiva geben (Phenobarbital, Clonazepam, Carbamazepin, Depakine usw.).
Die Dauer der stationären Behandlung beträgt bei einem unkomplizierten Verlauf bei leichten Blutergüssen bis zu 10-14 Tage, bei mittelschweren Blutergüssen bis zu 14-21 Tage.
Bei schweren Gehirnprellungen (Zerkleinerung seiner Substanz) wird eine intensive Therapie unter der Kontrolle der Überwachung von zerebralen, fokalen und Stammsymptomen, der Aktivität des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems, der Körpertemperatur, den wichtigsten Kriterien für den Zustand der Homöostase, durchgeführt , EEG-Daten, Ultraschall, CT etc., sowie bei Indikationen - und direkter Hirndruckmessung.
1. Entwässerungsmittel: a) Saluretika (Lasix - 0,5-1 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag intramuskulär); b) osmotische Diuretika (Mannit - intravenöser Tropf in einer Einzeldosis von 1-1,5 g pro 1 kg Körpergewicht); c) Albumin, 10%ige Lösung (Infusion 0,2-0,3 g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag).
Der Einsatz von Kortikosteroidhormonen zur Bekämpfung von Hirnödemen bei schweren Hirnverletzungen ist derzeit von den anerkannten Standards für die Behandlung von TBI ausgeschlossen, obwohl die kooperative Forschung zu diesem Thema fortgesetzt wird.
2. Proteolysehemmer: a) Contrical (Gordox, Trasylol) - intravenös verabreicht in Tropfen von 300-500 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung in einer Dosis von bis zu 100-150.000 Einheiten pro Tag (Einzeldosis von 20-30.000 Einheiten) während der ersten 3-5 Tage.
3. Antioxidantien: a) Emoxipin 1% Lösung intravenös in Tropfen von 200 ml 0,9% Natriumchloridlösung in einer Dosis von 10-15 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag für 10-12 Tage; b) Alpha-Tocopherolacetat - bis zu 300-400 mg pro Tag oral für 15 Tage.
4. Antihypoxantien - Aktivatoren des mitochondrialen Elektronentransportsystems: a) Cytochrom C - intravenöser Tropf in einer Dosis von 50-80 mg pro Tag pro 200 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung für 10-14 Tage; b) Riboxin bis zu 400 mg pro Tag intravenös in Tropfen von 250-500 ml isotonischer Kochsalzlösung für 10 Tage.
5. Mittel, die zur Regulierung des Aggregatzustands des Blutes beitragen: a) direkte Antikoagulanzien - Heparin (intramuskulär oder subkutan bis zu 20-40.000 Einheiten pro Tag, 3-5 Tage), nach deren Abschaffung sie wechseln Einnahme von indirekten Gerinnungsmitteln; b) Stimulanzien (Complamin 5-6 ml 15% ige Lösung intravenös tropfen (langsam) pro 100-200 ml 5% iger Glucoselösung; amben - intravenös tropfen pro 200 ml isotonischer Natriumchloridlösung in einer Einzeldosis von 50-100 mg ); c) Mittel mit zersetzenden Eigenschaften (Trental intravenös per Tropf in einer Dosis von 0,1-0,2 g pro Tag für 250-500 ml 0,9%ige Natriumchloridlösung, Reopoliglyukin intravenös per Tropf 400-500 mg für 5-10 Tage, Reogluman intravenös per Tropf für 4-5 Tage mit einer Rate von 10 ml pro 1 kg Körpergewicht pro Tag c) natives Plasma (100-150 ml pro Tag).
6. Antipyretika - Reopyrin, Aspirin, lytische Mischungen, Paracetamol, Analgin.
7. Vasoaktive Medikamente - Eufillin, Cavinton, Sermion.
8. Normalisierer des Neurotransmitterstoffwechsels und Stimulatoren von Reparaturprozessen: a) L-Dopa (Nakom, Madopar) - oral nach dem Schema, 3 g pro Tag; b) Nootropika (Nootropil, Piracetam) - oral in einer Tagesdosis von 2,4 g oder intramuskulär und intravenös bis zu 10 g pro Tag; c) Gliatilin - oral in einer Tagesdosis von 1,2 g oder intramuskulär und intravenös, jeweils 1 g; d) Cerebrolysin - 1-5 ml intramuskulär oder intravenös.
9. Vitamine: Vitamin B1 (basierend auf einem Tagesbedarf von 2-3 mg für einen Erwachsenen), Vitamin B6 (bei einer Tagesdosis von 0,05-0,1 g intramuskulär, 20-30 Tage); Vitamin C (0,05-0,1 g 2 -3 mal täglich parenteral, 15-20 Tage).
10. Mittel, die die Immunreaktivität des Körpers gegenüber den Antigenen des Nervengewebes reduzieren: Diprazin (0,025 g 2-3 mal täglich), Suprastin (0,02 g 2-3 mal täglich), Diphenhydramin (jeweils 0,01 g). 2-3 mal täglich), je nach Indikation - Immunmodulatoren (Decaris, Thymalin, T-Aktivin, Pentaglobulin usw.).
11. Antikonvulsiva: Phenobarbital, Depakin, Carbamazepin usw.
Diejenigen, die eine Gehirnerschütterung erlitten haben, werden einer Langzeitbeobachtung und (je nach Indikation) einer Rehabilitationsbehandlung unterzogen. Zusammen mit den Methoden der Physiotherapie, Physiotherapie und Ergotherapie, metabolisch (Nootropil, Gliatilin, Piracetam, Aminalon, Pyriditol usw.), vasoaktiv (Cavinton, Sermion, Cinnarizin usw.), Vitamin (B1, B6, B12, C , E usw.), allgemeine Stärkungsmittel und biogene Stimulanzien (Aloe, Glaskörper, FiBS, Solcoseryl, Cogitum, Apilac, Ginseng, Semax usw.)
Um epileptische Anfälle bei Risikopatienten zu verhindern, verschreiben Sie Medikamente, die Phenobarbital enthalten (Pagluferal - 1, 2, 3, Gluteral usw.). Unter EEG-Kontrolle wird ihre langfristige (innerhalb von 1-2 Jahren) Einzeldosis nachts gezeigt. Bei der Entwicklung epileptischer Anfälle wird die Therapie individuell unter Berücksichtigung der Art und Häufigkeit der Anfälle, ihrer Dynamik, des Alters, der Prämorbidität und des Allgemeinzustandes des Patienten ausgewählt. Verwenden Sie verschiedene Antikonvulsiva und Beruhigungsmittel sowie Beruhigungsmittel. In den letzten Jahren wurden neben Barbituraten zunehmend Carbamazepin und Valproate (Convulex, Depakine) sowie Lamiktal eingesetzt.
Die Basistherapie umfasst eine Kombination aus Nootropika und Vasotropika. Es wird vorzugsweise in 2-Monats-Kursen im Abstand von 1-2 Monaten für 1-2 Jahre durchgeführt, wobei natürlich die Dynamik des klinischen Zustands berücksichtigt wird.
Zur Vorbeugung und Behandlung von posttraumatischen und postoperativen Verklebungsprozessen ist es ratsam, zusätzlich Mittel einzusetzen, die den Gewebestoffwechsel beeinflussen: Aminosäuren (Cerebrolysin, Glutaminsäure etc.), biogene Stimulanzien (Aloe, Glaskörper etc.) , Enzyme (Lidase, Lecozym usw.). Je nach Indikation werden ambulant auch verschiedene Syndrome der postoperativen Phase behandelt - zerebrale (intrakranielle Hypertonie oder Hypotonie, cephalgische, vestibuläre, asthenische, hypothalamische usw.) und fokale (pyramidale, zerebelläre, subkortikale, Aphasie usw.). ). Bei Kopfschmerzen wird Tanakan zusammen mit traditionellen Analgetika verwendet. Bei Schwindel ist Betaserk wirksam. Bei psychischen Störungen ist zwangsläufig ein Psychiater an der Beobachtung und Behandlung der Patienten beteiligt. Bei älteren und senilen Patienten, die wegen TBI operiert werden, ist es ratsam, die antisklerotische Therapie zu verstärken.
Leichte Prellungen unterliegen nur einer konservativen Behandlung. Bei mittelschweren Hirnprellungen besteht in der Regel keine Indikation für eine operative Behandlung. Schwere Hirnprellungen oder Quetschungen sind ein Substrat, das Gegenstand eines chirurgischen Eingriffs sein kann. Aber auch das Konzept einer Indikationserweiterung zur konservativen Behandlung schwerer Hirnkontusionen hat sich bestätigt. Oft sind die körpereigenen sanogenen Mechanismen mit der richtigen medizinischen Unterstützung besser in der Lage als chirurgische Aggressionen, mit schweren Schädigungen des Rückenmarks fertig zu werden. Spielt eine schützende Rolle bei der sanogenen Drainage von überschüssiger Flüssigkeit zusammen mit Zerfallsprodukten in das Ventrikelsystem oder die Subarachnoidalräume; Die intakte Substanz des Gehirns wirkt „dämpfend“, besonders wenn der Bluterguss entfernt von den Stammstrukturen liegt.
Die Operation beseitigt nicht die unvermeidlichen morphologischen Folgen von fokalen Läsionen der Gehirnsubstanz, bringt jedoch häufig ein zusätzliches Trauma für das Gehirn mit sich, insbesondere wenn die Quetschherde radikal entfernt werden. Das zur Begründung dieser „Entfernung des Fokus der Hirnquetschung innerhalb des gesunden Gewebes“ aufgestellte Postulat ist für eine Hirnschädigung zutiefst falsch, da es auf eine unkritische, mechanistische Übertragung der allgemeinen chirurgischen Prinzipien auf die Operation pathologischer Prozesse (Entzündungs-, Tumor- und andere) weicher hinweist Gewebe, Knochen, innere Organe bis hin zu traumatischen Läsionen des zentralen Nervensystems. Unterschiedliche Organe und die unterschiedliche Art der Läsion erfordern unterschiedliche Vorgehensweisen.
Die konservative Behandlung trägt bis zu gewissen Grenzen besser zur Entfaltung sanogener Mechanismen und Kompensationsfähigkeiten des betroffenen Gehirns bei als ein chirurgischer Eingriff.
Derzeit am Institut für Neurochirurgie. N. N. Burdenko, basierend auf intermittierender CT-MRT-Überwachung, zusammen mit einer umfassenden klinischen Analyse und Untersuchung der Katamnese, wurden die folgenden Indikationen für die konservative Behandlung schwerer Gehirnkontusionen entwickelt und getestet: 1) das Opfer befindet sich in der Phase der Subkompensation oder moderate klinische Dekompensation; 2) ein Bewusstseinszustand innerhalb der Grenzen einer mittelschweren oder tiefen Taubheit, eine kurzzeitige Vertiefung bis zum Stupor ist akzeptabel (nach der Glasgow-Koma-Skala mindestens 10 Punkte); 3) das Fehlen ausgeprägter klinischer Anzeichen einer Stammluxation; 4) das Volumen der Quetschläsion gemäß CT- oder MRT-Daten beträgt weniger als 30 cm3 für die zeitliche Lokalisierung und weniger als 50 cm3 für die frontale Lokalisierung, oder seine Struktur ist mosaikartig; 5) das Fehlen ausgeprägter CT- oder MRT-Anzeichen einer lateralen (Verschiebung der medianen Strukturen nicht mehr als 5-7 mm) und axialen (Erhaltung oder leichte Deformation der umgebenden Zisterne) Dislokation des Gehirns.
Indikationen für einen chirurgischen Eingriff bei Quetschverletzungen des Gehirns sind: 1) anhaltender Aufenthalt des Opfers in der Phase der groben klinischen Dekompensation; 2) ein Bewusstseinszustand innerhalb der Grenzen von Sopor oder Koma (gemäß der Glasgow-Koma-Skala unter 10 Punkten); 3) ausgeprägte klinische Anzeichen einer Schaftluxation; 4) das Volumen des Quetschfokus nach CT- oder MRI-Daten beträgt mehr als 30 cm3 (mit zeitlicher Lokalisierung) und mehr als 50 cm3 (mit frontaler Lokalisierung) bei einer Homogenität seiner Struktur; 5) ausgeprägte CT- oder MRT-Zeichen einer lateralen (Verschiebung der medianen Strukturen über 7 mm) und axialen (grobe Deformierung der umgebenden Zisterne) Dislokation des Gehirns.
Natürlich werden die vorgelegten Aussagen unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale des Opfers angewendet.
Zu bedenken ist auch, dass ein erheblicher Anteil der Opfer mit schweren Hirnprellungen zur sogenannten Risikogruppe gehört. Sie bedürfen einer intensiven Betreuung während der klinischen Beobachtung in Dynamik mit wiederholtem CT oder MRT und ggf. einer rechtzeitigen Änderung der Behandlungstaktik.
Prognose und Ergebnisse
Die Prognose für leichte Hirnverletzungen ist normalerweise günstig (vorausgesetzt, dass die Opfer die empfohlene Therapie und Behandlung befolgen).
Bei einer mittelschweren Hirnschädigung ist es oft möglich, eine vollständige Wiederherstellung der Arbeits- und Sozialaktivität zu erreichen. Eine Reihe von Patienten entwickelt eine aseptische Leptomeningitis und einen Hydrozephalus, die zu Asthenie, Kopfschmerzen, vegetativer Dysfunktion, Störungen der Statik, Koordination und anderen neurologischen Symptomen führen.
Tödliche Folgen bei mittelschweren Gehirnkontusionen sind selten und werden entweder durch hartnäckige eitrig-entzündliche Komplikationen oder eine verschlimmerte Prämorbidität verursacht, insbesondere bei älteren und alten Menschen.
Bei schweren Hirnschädigungen ist die Prognose oft ungünstig. Die Sterblichkeit erreicht 15-30%. Unter den Überlebenden sind Behinderungen signifikant, deren Hauptursachen psychische Störungen, epileptische Anfälle, grobmotorische und sprachliche Störungen sind. Bei offenem SHT treten häufig eitrig-entzündliche Komplikationen (Meningitis, Enzephalitis, Ventrikulitis, Hirnabszesse) sowie Liquorrhoe auf.
Mit angemessenen Behandlungstaktiken und einer Komadauer von weniger als 24 Stunden kann die Mehrheit der Opfer mit Hirnquetschung jedoch eine gute Genesung erreichen.
Bei schwerer Gehirnkontusion kommt es, wenn keine erschwerenden Umstände und Komplikationen vorliegen, nach 3-6 Wochen zu einer Rückbildung der intrakraniellen Hypertonie, der meningealen Symptome und der fokalen neurologischen Symptome.
Wenn TBI grobe psychische Störungen verursacht hat, wird seine signifikante Normalisierung erst nach 2-3 Monaten festgestellt.
Nach Angaben des Instituts für Neurochirurgie. N.N. Burdenko, mit Quetschherden der Frontallappen des Gehirns, wurde bei 47,4% der operierten und 78,3% der nicht operierten Opfer eine gute Genesung erreicht, mäßige Behinderung - bei 9,6% und 6,5%, schwere Behinderung - bei 2,4% und 6,5 %; 40,6 % der operierten und 8,7 % der nicht operierten Opfer starben. Ähnliche Daten wurden mit Blutergüssen in anderen Hirnlappen erhalten. Bei einer vergleichenden Bewertung der Behandlungsergebnisse ist natürlich zu berücksichtigen, dass bei einem schwereren Opferkontingent zu chirurgischen Eingriffen gegriffen wird.
Professor Leonid LIKHTERMAN, Verdienter Wissenschaftler der Russischen Föderation, Träger des Staatspreises der Russischen Föderation.
Institut für Neurochirurgie. N. N. Burdenko RAMS.
n n Als Fortsetzung des Rückenmarks enthält es einen Segmentapparat - graue Substanz (CN-Kerne, Formatio reticularis, extrapyramidale Formationen) und Leiter. Die sensorischen Kerne der Hirnnerven sind analog zu den Hinterhörnern, während die motorischen Kerne analog zu den Vorderhörnern sind.
n n n Die untere Rumpfgrenze stellt den Ursprung der Wurzel C 1 auf Höhe des Foramen magnum dar. Die obere Rumpfgrenze ist der Bereich der Epiphyse. Hier passiert das Mittelhirn das Tentorium. Bei pathologischen Prozessen der GM, die mit einer Zunahme des Hirnvolumens einhergehen, kann der Rumpf am Rand des Kleinhirnzapfens verletzt werden (Tentorialherniationssyndrom).
n n Auf einem Querschnitt unterscheiden sie: Dach - befindet sich am weitesten dorsal, getrennt vom Reifen durch das Sylvische Aquädukt und 4 Ventrikel Dach des Mittelhirns - Quadrigemina Dach der Pons und Medulla oblongata - Kleinhirn.
n n n Reifen: In seinem dorsalen Teil befinden sich Hirnnervenkerne, Formatio reticularis, mediales Längsbündel. Im ventralen Teil des Reifens - sensorische Pfade In den seitlichen Teilen der Brücke und der Medulla oblongata - Kleinhirnpfade An der Basis des Rumpfes verlaufen motorische Pfade.
Die Physiologie verschiedener Teile des Hirnstamms wird durch die Rolle der in diesen Teilen befindlichen Hirnnerven sowie der Formatio reticularis und anderer Formationen bestimmt. n Wenn Sie die Position dieser Formationen kennen, können Sie das Ausmaß des Schadens bestimmen. n
Mittelhirn n n n Kerne III, IV Hirnnervenpaare Extrapyramidale Formationen rote Kerne, Substantia nigra (Beteiligung an der Regulierung des Muskeltonus) Anterior Colliculus - das Zentrum der Reflexbewegungen im Zusammenhang mit visuellen Reizen, Koordination der vertikalen Bewegungen der Augäpfel Retikuläre Formation - Regulierung
BRÜCKE n Kerne V, VII, VIII FMN-Paare n Horizontale Blickregulation n Umsetzung unbedingter Blinzelreflexe, Tränenfluss
Medulla oblongata n n n Kerne IX, X, XII Hirnnervenpaare, einschließlich vegetativer parasympathischer Kerne in n. Vagus Durchführung unbedingter Reflexe: Schlucken, Kauen, Erbrechen, Zentren für Atemregulation, Herztätigkeit, Stimmbildung
Formatio reticularis n n 1865 von Deiters beschrieben. Die von Magun und Moruzzi (1944-1946) beschriebene Physiologie zeigte, dass viele Reaktionen des Kortex und des Rückenmarks durch die Formatio reticularis beeinflusst werden
Funktionen der Formatio reticularis n n n Regulation von Erregbarkeit und Tonus aller Teile des Nervensystems - daher Regulation von Schlaf und Wachheit Durch aktivierende Wirkung auf die Hirnrinde - Beteiligung an der Bewusstseinsbildung Beteiligung an der Regulation bedingter und unbedingter Schließreflexe auf Höhe des Stammes
Funktionen der Formatio reticularis n n Über die retikulospinalen Bahnen - fördernde oder hemmende Wirkung auf den Segmentapparat des Rückenmarks Beteiligung an der Regulation viszeraler Funktionen - Atmung, Blutzirkulation, Herztätigkeit, Stoffwechsel (als Teil der limbisch-retikulären Bahn)
Schädigungssyndrome der Formatio reticularis n Schlaf- und Wachstörungen - Lethargie, Narkolepsie n Sturzattacken n Quantitative Bewusstseinsstörungen
Innervation des Blicks n n n Die Koordination freundlicher Bewegungen der Augäpfel und des Kopfes erfolgt über das System des medialen Längsfaszikels, dessen Fasern die motorischen Kerne III, IV, VI, XI der Hirnnervenpaare mit den Vestibularkernen verbinden , die retikuläre Formation In der paramedianen retikulären Formation befinden sich die Blickzentren: auf der Höhe der oberen Tuberkel des vertikalen Zentrums der Quadrigemina, auf der Ebene der Brücke - dem horizontalen Zentrum.
Innervation des Blicks n n Regulation willkürlicher Bewegungen erfolgt durch das kortikale Zentrum (hintere Teile des mittleren Frontalgyrus) Wenn es beschädigt ist, drehen Sie den Kopf und die Augen in Richtung der Läsion („Augen blicken auf den Fokus“)
Syndrome der Schädigung des okulomotorischen Systems n Störungen der Begleitbewegungen der Augäpfel (Ophthalmoplegie) n Blickparese n Nystagmus
Symptome und Syndrome von Stammläsionen Alternierende Syndrome n Störungen der Bewegungskoordination n Schwindel n Nystagmus n Bewusstseinsstörungen n Erhöhter Hirndruck n
Alternierende Syndrome - mit einer halben Rumpfläsion, Beteiligung der CN-Kerne und -Wege im Prozess n n Auf der Seite der Läsion - Anzeichen einer Schädigung eines oder mehrerer CNs, Auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers - zentrale Parese oder Leitung Sensibilitätsstörungen nach dem Hemityp
Koordinationsstörungen Bei Schädigung des Kleinhirns - statische, dynamische Ataxie n Bei Schädigung der Verbindungen des Kleinhirns: 1. Stamm 2. Vestibulär 3. Empfindlich
Schwindel n n Nicht systemisch - vor dem Hintergrund somatischer Pathologie, Blutdruckschwankungen, Intoxikation usw. Systemisch - mit Schädigung des Vestibularanalysators
Systemischer Schwindel n n Gekennzeichnet durch ein Gefühl von Rotation, Fallen, Schaukeln umliegender Objekte oder des eigenen Körpers Begleitet von vegetativen Manifestationen, Ataxie, Nystagmus
Nystagmus n n Unwillkürliche rhythmische Oszillationsbewegungen der Augäpfel bei extremen Ableitungen Tritt auf bei Dysfunktion des medialen Längsbündels, sowie bei Dysfunktion der vestibulären Strukturen (Verbindungen zum medialen Längsbündel)
Bewusstsein und seine Störungen n Bewusstsein ist eine Reihe von mentalen Prozessen, die es einer Person ermöglichen, in der Umgebung, der Zeit und ihrer eigenen Persönlichkeit zu navigieren und die Kontinuität der Erfahrung, die Einheit und die Vielfalt des Verhaltens sicherzustellen.
Bewusstseinsinhalt 2 Komponenten: n Bewusstseinsinhalt – sinnvolle Wahrnehmung der inneren und äußeren Welt n Bewusstseinsaktivierung – bereitgestellt durch das aufsteigende aktivierende retikuläre System
Bewusstseinsstörungen n 1. Quantitativ (Ausschalten) - Verlust, Bewusstseinsdepression, verbunden mit einer Schädigung des Rumpfes, Unterdrückung der Formatio reticularis n 2. Qualitativ (Verdunkelung) - manifestiert sich durch psychische Störungen bei Aufrechterhaltung des Bewusstseins.
Quantitative Bewusstseinsstörungen n Klares Bewusstsein - Wachheit, volle Orientierung, schnelle Ausführung von Anweisungen, angemessenes Verhalten.
Quantitative Bewusstseinsstörungen n n n Betäubung - Bewusstseinsdepression mit Verlangsamung der geistigen und motorischen Reaktionen, Erhöhung der Wahrnehmungsschwelle, Abnahme der eigenen Aktivität. Betäubung ist mäßig: mäßige Schläfrigkeit, teilweise Orientierungslosigkeit, beantwortet Fragen langsam, einsilbig, Befehle werden langsam ausgeführt. Atemberaubend tief: Schläfrigkeit, Orientierungslosigkeit, nur einfache Befehle werden ausgeführt, Antworten, Fragen sind langsam, einsilbig wie "ja", "nein".
Quantitative Bewusstseinsstörungen n SOPOR - tiefe Bewusstseinsdepression, Mangel an geistiger Aktivität unter Beibehaltung koordinierter Abwehrreaktionen auf Schmerzen und andere Reize, Reflexe bleiben erhalten, Vitalfunktionen bleiben erhalten
Quantitative Bewusstseinsstörungen n COMA - Bewusstseinsabschaltung mit völligem Verlust der Wahrnehmung der Umgebung, dem Fehlen von Anzeichen geistiger Aktivität, mit einer allmählichen Hemmung von Reflexreaktionen und der Funktion lebenswichtiger Organe
Koma n n n mäßiges Koma - "Nicht-Erwachen", unkoordinierte Abwehrreaktionen als Reaktion auf Reize, Reflexe bleiben normalerweise erhalten Tiefes Koma - das Fehlen jeglicher Reaktionen auf irgendwelche Reize, Veränderungen des Muskeltonus mit Hemmung von Reflexen, Funktionsstörung lebenswichtiger Organe Terminales Koma - diffuse Muskelatonie, Areflexie, kritische Funktionsstörung lebenswichtiger Organe, Blutdruckabfall
Ursachen quantitativer Bewusstseinsstörungen n 2/3 Ursachen - Vergiftungen, Stoffwechselstörungen vor dem Hintergrund somatischer, endokriner Erkrankungen n Neurologische Ursachen - TBI, akute Neuroinfektionen, Schlaganfälle, Hirntumoren, Status epilepticus und einige andere
Grundsätze der Untersuchung von Patienten mit quantitativen Bewusstseinsstörungen Folgende Aufgaben werden parallel gelöst n 1. Bestimmung der Funktion lebenswichtiger Organe - Blutdruck, Herztätigkeit, Atmung n 2. Bestimmung der Tiefe der Bewusstseinsstörung n 3. Identifizierung von die Ursache der Bewusstseinsstörung
Untersuchung des Patienten n n Gründliche Anamnese Vollständige körperliche Untersuchung (Haut, deren Farbe, Geruch, Zustand der inneren Organe) Blut Analyse; biochemische Indikatoren - Glukose, Harnstoff, Bilirubin; R-Gramm des Schädels, der Lungen; der Rest nach Angaben
Pseudo-komatöse Zustände Akinetischer Mutismus ist ein Weg aus einem Koma mit TBI. n Das Fehlen spontaner, willkürlicher Bewegungen bei einem wachen Patienten. n Der Patient ist immobilisiert, spricht nicht, befolgt keine Befehle, aber es gibt eine Veränderung im Schlaf-Wachzustand, elementare Manifestationen von Emotionen, eine Reaktion auf Schmerzen, folgt den Augen anderer. n
Pseudo-komatöse Zustände Das Apallische Syndrom ist das Ergebnis komatöser Zustände mit groben und bilateralen Läsionen der Strukturen des Vorderhirns. n Völliger Mangel an geistiger Aktivität, orientierende Reaktionen. n Der Schlaf-Wach-Rhythmus bleibt erhalten. n
Syndrome von Läsionen der Medulla oblongata Alternierende Syndrome: n Jackson (mit Beteiligung des XII. Hirnnervenpaares) n Avellis (mit Beteiligung der XI., XII. Hirnnervenpaare) n Wallenberg-Zakharchenko (mit Beteiligung der V., IX., X. Hirnnervenpaare , sowie aufgrund der Beteiligung von Bahnen - zerebelläre Ataxie, Hämanästhesie, zentrale Hemiparese möglich)
Syndrome von Läsionen der Medulla oblongata n n Bulbärparese - bilaterale Schädigung der Kerne oder Wurzeln der bulbären Gruppe - IX, X, XII Paare von Hirnnervenerkrankungen Manifestiert - Dysphagie, Dysarthrie, Aphonie, Nosolalia, Atrophie und fibrilläres Zucken der Muskeln der Zunge, verminderte Reflexe, Herabhängen des weichen Gaumens
Brückenschadenssyndrome Alternierend: n Miyar - Gubler (VII FMN-Paar) n Fauville (VI, VII FMN-Paar)
Syndrome der Mittelhirnschädigung Abwechselnd: n Weber (III. Paar CCI) n Benedict (III. Paar CCI, extrapyramidale Störungen)
Syndrome von Läsionen des Mittelhirns n Parino-Syndrom – vertikale Blicklähmung n Argyle-Robertson-Syndrom n Dezerebrate Starrheit – mit Schädigung des Mittelhirns unterhalb der roten Kerne
Out-of-stem-Syndrome n Kleinhirnbrückenwinkelsyndrom: Beteiligung VIII, VII Hirnnervenpaare, später V, VI Hirnnervenpaare, Leitungsstörungen.
Out-of-Stem-Syndrome n Syndrom der Fissur orbitalis superior: Schädigung aller N. oculomotorius und des 1. Astes des N. trigeminus
Alternierende Syndrome in Läsionen vgl. Gehirn: Sindm Weber- Niederlage im Bereich der Kerne oder Fasern von III CN: Niederlage von III CN auf der Seite des Fokus, kontralateral - zentrale Hemiplegie, zentrale Lähmung der Gesichts- und Zungenmuskeln (Beteiligung der kortikonukleären Bahnen zu den Kernen 7 und 12 der KN). St. Benedikt(der Fokus liegt weiter dorsal, unter Beteiligung der schwarzen Inva und des roten Kerns, unter Beibehaltung der Pyramiden des Pfades): auf der Seite des Fokus - periphere Lähmung der Augenmuskeln, auf der gegenüberliegenden Seite Seite - absichtlicher Hemitremor. Claude-Syndrom- eine Kombination aus peripherer Lähmung der Augenmuskeln (Nucleus III CN) mit Koordinationsstörungen, Hemihyperkinese, Muskelhypotonie auf der gegenüberliegenden Seite (oberer Kleinhirnstiel). S. Notnagel- mit ausgedehnten Läsionen des Mittelhirns unter Beteiligung der Kerne des okulomotorischen CN, der Oberschenkel des Kleinhirns, der lateralen Schleife, des Pyramiden- und des kortikal-nukleären Weges. Auf der Seite der Läsion - Ataxie, periphere Parese der Augenmuskeln, Mydriasis, Hörverlust, Hemiparese mit zentraler Parese der Muskeln, die von den 7. und 12. Nerven innerviert werden. Alternierende Syndrome bei Brückenläsionen. S-m Miyar-Gubler(Schädigung des Kerns oder der Fasern des VII. Nervs und der Pyramidenbahn): periphere Lähmung der mimischen Muskulatur auf der Seite der Läsion und zentrale Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite. St. Fauville(eine ausgedehntere Läsion mit Beteiligung am pathologischen Prozess des Kerns oder der Fasern des VI-Nervs): Miyar-Gubler-Symptomkomplex und Lähmung des Abduktormuskels des Auges (konvergierendes Schielen, Diplopie, Unvermögen, die Eichel nach außen zu bringen). S-m Brissot-Sicara - Krampf der Gesichtsmuskeln auf der Seite der Läsion (Reizung des Kerns der Nervenflächen), kontralaterale spastische Hemiparese (Läsion der Pyramidenbahn). St. Raymond-Sestan- kombinierte Läsion des hinteren Längsfaszikels und des pontinen Blickzentrums, des mittleren Kleinhirnstiels, der medialen Schleife und der Pyramidenbahn - Blickparese in Richtung der Läsion, Ataxie, choreoathetoide Hyperkinese, kontralaterale spastische Hemiparese und Hämanästhesie. St. Grenet(Schädigung des Kerns des oberflächlichen Sinnes des Vth-Nervs und der spinothalamischen Bahn): Verlust des Oberflächengefühls (Schmerz und Temperatur) im Gesicht entsprechend dem segmentalen Typ auf der Seite des Fokus, kontralateraler Verlust des Oberflächengefühls entlang der Leitungstyp an Rumpf und Gliedmaßen. Alternierende Syndrome bei Läsionen der Medulla oblongata. Syn-m Jackson- Schädigung auf Höhe des Kerns des N. hypoglossus: auf der Seite des Fokus - periphere Lähmung der Zungenmuskulatur, kontralaterale zentrale Hemiplegie. St. Avellis- kombinierte Läsion nucl. Ambiguus oder assoziierte Fasern der IX-, X-Nerven und Pyramiden des Pfades: auf der Seite der Läsion - Parese des weichen Gaumens und der Stimmbänder mit beeinträchtigtem Schlucken, Phonation, Sprache, kontralateraler spastischer Hemiparese. S-om Schmidt- kombinierte Schädigung der motorischen Kerne oder Fasern der Nerven IX, X, XI und Pyramiden des Pfades: auf der Seite des Fokus, Parese der Stimmbänder des weichen Gaumens, Trapezius- und Sternocleidomastoideus-Muskeln, kontralaterale spastische Hemiparese. S-m Wallenberg-Zakharchenko: auf der Seite der Läsion - Symptome einer Beteiligung am Kernprozess. Ambiguus (Lähmung des weichen Gaumens und der Stimmbänder), absteigende sympathische Fasern zu den glatten Augenmuskeln ( Bernard-Horner-Syndrom), Seilkörper (vestibulär-zerebelläre Erkrankungen), Nucl. spinalis (Gefühlsstörung im Gesicht), auf der gegenüberliegenden Seite - Verlust von Schmerz- und Temperaturgefühlen (Schädigung der Fasern des spinothalamischen Weges). Es wird bei Verletzung der Blutzirkulation im Becken der hinteren unteren Kleinhirnarterie beobachtet. S-m Tapia- kombinierte Schädigung der Kerne oder Fasern der Nerven XI, XII und Pyramidenbahn: auf der Seite des Fokus - Lähmung des Trapezmuskels, der M. sternocleidomastoideus und der Hälfte der Zunge, kontralaterale spastische Hemiparese. St. Volshtein- kombinierte Läsion des oralen Teils nucl. ambiguus und spinothalamischer Weg: auf der Seite des Fokus, Lähmung des Stimmbandes, kontralaterale Hämanästhesie der oberflächlichen Sinne. Glick-Syndrom(Schäden an mehreren Abschnitten des Rumpfes) - eine kombinierte Läsion der Nerven II, V, VII, X und des Pyramidenwegs; fokalseitig Parese der mimischen Muskulatur mit Krampf, Schmerzen in der Supraorbitalregion, ↓ Sehen und Schluckbeschwerden, kontralaterale spastische Hemiparese.
Der Hirnstamm umfasst
1. Mittelhirn- befindet sich zwischen dem Zwischenhirn und der Brücke und umfasst
a. Dach des Mittelhirns und Griffe der oberen und unteren Colliculi- die Bildung von zwei Hügelpaaren, die sich auf der Dachplatte befinden und durch eine Quernut in eine obere und eine untere unterteilt sind. Die Zirbeldrüse liegt zwischen den oberen Colliculi, und die Vorderfläche des Kleinhirns erstreckt sich über die unteren. In der Dicke der Hügel liegt eine Ansammlung grauer Substanz, in deren Zellen mehrere Systeme von Bahnen enden und entstehen. Ein Teil der Fasern des Sehtraktes endet in den Zellen des Colliculus superior, dessen Fasern zum Reifen der Gehirnbeine zu den gepaarten akzessorischen Kernen des N. oculomotorius führen. Die Fasern der Hörbahn nähern sich dem Colliculus inferior.
Von den Zellen der grauen Substanz des Daches des Mittelhirns beginnt der Tectospinaltrakt, der ein Impulsleiter zu den Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks der Halswirbelsegmente ist, die die Muskeln des Halses und des Oberkörpers innervieren Schultergürtel, die für Kopfdrehungen sorgen. Fasern der Seh- und Hörbahn nähern sich den Kernen des Dachs des Mittelhirns, und es bestehen Verbindungen zum Striatum. Der Tractus operculospinalis koordiniert Reflexorientierungsbewegungen als Reaktion auf unerwartete visuelle oder auditive Reize. Jeder Hügel in seitlicher Richtung geht in eine weiße Rolle über, die die Griffe der oberen und unteren Hügel bildet. Der Griff des oberen Colliculus, der zwischen dem Kissen des Thalamus und dem medialen Genikularkörper verläuft, nähert sich dem externen Kniekörper, und der Griff des unteren Colliculus geht zum medialen Genikularkörper.
Niederlage-Syndrom: zerebelläre Ataxie, Schädigung des N. oculomotorius (Blickparese nach oben, unten, divergentes Schielen, Mydriasis usw.), Hörstörung (ein- oder beidseitige Taubheit), choreoathetoide Hyperkinese.
B. Beine des Gehirns- Sie befinden sich auf der Unterseite des Gehirns und unterscheiden zwischen der Basis des Hirnstamms und dem Reifen. Zwischen der Basis und dem Reifen befindet sich eine pigmentreiche schwarze Substanz. Über dem Reifen liegt eine Dachplatte, von der der obere Kleinhirnstiel und der untere zum Kleinhirn gehen. Im Tegmentum des Hirnstamms befinden sich die Kerne des Okulomotoriums, der Trochlearisnerven und des roten Kerns. Die pyramidalen, fronto-pontinen und temporal-pontinen Bahnen verlaufen durch die Basis des Hirnstamms. Pyramidal nimmt die mittleren 2/3 der Basis ein. Der frontale Brückenpfad verläuft medial zum pyramidenförmigen, und der temporale Brückenpfad verläuft seitlich.
in. Hintere perforierte Substanz
Die Höhle des Mittelhirns ist das Aquädukt des Gehirns, das die Hohlräume der III- und IV-Ventrikel verbindet.
2. Hinterhirn:
a. Brücke- befindet sich am Hang der Schädelbasis und unterscheidet zwischen vorderem und hinterem Teil. Die vordere Fläche der Brücke ist der Schädelbasis zugewandt, die obere ist an der Bildung der vorderen Abschnitte des Bodens der Rautengrube beteiligt. Entlang der Mittellinie der Vorderfläche der Brücke befindet sich ein längs verlaufender Sulcus basilaris, in dem die A. basilaris liegt. Auf beiden Seiten des Sulcus basilaris ragen pyramidenförmige Erhebungen hervor, in deren Dicke pyramidenförmige Bahnen verlaufen. Im seitlichen Teil der Brücke befinden sich der rechte und der linke mittlere Kleinhirnstiel, die die Brücke mit dem Kleinhirn verbinden. Der Trigeminusnerv tritt in die vordere Oberfläche der Brücke ein, am Ursprungspunkt des rechten und linken Kleinhirnstiels. Näher am hinteren Rand der Brücke, im Kleinhirnbrückenwinkel, tritt der Gesichtsnerv aus und der Nervus vestibulocochlearis ein, und zwischen ihnen befindet sich ein dünner Stamm des Nervus intermedius.
In der Dicke des vorderen Teils der Brücke befinden sich mehr Nervenfasern als im hinteren. Letzteres enthält mehr Cluster von Nervenzellen. Vor der Brücke befinden sich oberflächliche und tiefe Fasern, die das System der Querfasern der Brücke bilden, die entlang der Mittellinie durch die Kleinhirnstiele zur Brücke verlaufen und sie miteinander verbinden. Zwischen den Querbündeln befinden sich Längsbündel, die zum System der Pyramidenbahnen gehören. In der Dicke des vorderen Teils der Brücke liegen die eigenen Kerne der Brücke, in deren Zellen die Fasern der kortikalen Brückenbahnen und die Fasern der Kleinhirnbrückenbahn enden, die zur Rinde der gegenüberliegenden Hemisphäre des Kleinhirns führen stammen.
b. Mark- Die Vorderfläche befindet sich am Hang des Schädels und nimmt seinen unteren Teil bis zum Foramen magnum ein. Die obere Grenze zwischen Brücke und Medulla oblongata ist die Querfurche, die untere Grenze entspricht dem Austrittspunkt des oberen Wurzelfadens des 1. Zervikalnervs oder der unteren Ebene der Pyramidenkreuzung. An der Vorderfläche der Medulla oblongata verläuft die vordere Mittelfissur, die eine Fortsetzung der gleichnamigen Fissur im Rückenmark ist. Auf jeder Seite der vorderen Mittelspalte befindet sich eine kegelförmige Rolle - die Pyramide der Medulla oblongata. Die Fasern der Pyramiden kreuzen sich teilweise in 4-5 Bündeln im kaudalen Abschnitt und bilden ein Pyramidenkreuz. Nach dem Kreuzen gehen diese Fasern in Form eines lateralen Cortical-Spinal-Trakts in die lateralen Funiculi des Rückenmarks. Der verbleibende, kleinere Teil der Bündel geht, ohne in die Decussation einzutreten, in die vorderen Rückenmarksstränge und bildet den vorderen kortikalen Spinaltrakt. Außerhalb der Pyramide der Medulla oblongata befindet sich eine Erhebung - die Olive, die die vordere seitliche Rille von der Pyramide trennt. Aus der Tiefe des letzteren kommen 6-10 Wurzeln des N. hypoglossus heraus. Die hintere Oberfläche der Medulla oblongata ist an der Bildung der hinteren Abschnitte des Bodens der Rautengrube beteiligt. Der hintere mediane Sulcus verläuft in der Mitte der hinteren Oberfläche der Medulla oblongata, und von dort aus verläuft der hintere laterale Sulcus, der die dünnen und keilförmigen Bündel begrenzt, die eine Fortsetzung des hinteren Rückenmarks sind. Das dünne Bündel geht oben in eine Verdickung über - den Tuberkel des dünnen Kerns und das keilförmige Bündel - in den Tuberkel des Keilbeinkerns. Die Verdickungen enthalten dünne und keilförmige Kerne. In den Zellen dieser Kerne enden die Fasern der dünnen und keilförmigen Bündel der hinteren Rückenmarksstränge. Aus den Tiefen des Sulcus posterior lateralis treten an der Oberfläche der Medulla oblongata 4-5 Wurzeln des Glossopharynx, 12-16 des Vagus und 3-6 kraniale Wurzeln des N. accessorius aus. Am oberen Ende des hinteren lateralen Sulcus bilden die Fasern der dünnen und keilförmigen Bündel eine halbkreisförmige Verdickung - den Seilkörper (unterer Kleinhirnstiel). Der rechte und der linke untere Kleinhirnstiel begrenzen die Rautengrube. Jeder untere Kleinhirnstiel enthält Fasern der Bahnen.
3. IVVentrikel. Es kommuniziert oben durch das zerebrale Aquädukt mit der Höhle des III. Ventrikels, unten mit dem zentralen Kanal des Rückenmarks, durch die mittlere Öffnung des IV. Ventrikels und zwei seitliche mit der Kleinhirnzisterne und mit dem Subarachnoidalraum des Gehirns und Rückenmark. Der IV. Ventrikel ist anterior von Pons und Medulla oblongata und posterior und lateral vom Kleinhirn umgeben. Das Dach des IV-Ventrikels wird von den oberen und unteren Marksegeln gebildet. Der Boden des IV-Ventrikels bildet eine Rautengrube. Entlang der Fossa verläuft ein medianer Sulcus, der die Rautengrube in zwei identische Dreiecke (rechts und links) teilt. Die Oberseite von jedem von ihnen ist auf die seitliche Tasche gerichtet. Eine kurze Diagonale verläuft zwischen den beiden seitlichen Taschen und teilt die Rautengrube in zwei ungleich große Dreiecke (oberes und unteres). Im hinteren Teil des oberen Dreiecks befindet sich ein Gesichtstuberkel, der vom inneren Knie des Gesichtsnervs gebildet wird. In der seitlichen Ecke der Rautengrube befindet sich das Tuberculum auditiva, in dem die Cochleakerne des Nervus vestibulocochlearis liegen. Vom Hörtuberkel in Querrichtung verlaufen die Hirnstreifen des IV-Ventrikels. Im Bereich der Rautengrube liegen die Kerne der Hirnnerven symmetrisch. Die motorischen Kerne liegen weiter medial in Bezug auf die sensorischen Kerne. Dazwischen liegen die vegetativen Kerne und die Formatio reticularis. Im kaudalen Teil der Rautengrube befindet sich das Dreieck des N. hypoglossus. Medial und etwas tiefer davon befindet sich ein kleiner dunkelbrauner Bereich (Dreieck des Vagusnervs), in dem die Kerne des Nervus glossopharyngeus und des Vagusnervs liegen. Im selben Abschnitt der Rautengrube in der Formatio reticularis befinden sich die Zentren für Atmung, Vasomotorik und Erbrechen.
4. Kleinhirn- eine Abteilung des Nervensystems, die an der automatischen Koordination von Bewegungen, der Regulierung des Gleichgewichts, der Genauigkeit und Proportionalität („Korrektheit“) der Bewegungen und des Muskeltonus beteiligt ist. Außerdem ist es eines der höchsten Zentren des vegetativen (autonomen) Nervensystems. Es befindet sich in der hinteren Schädelgrube oberhalb der Medulla oblongata und der Brücke unter dem Kleinhirnzapfen. Die beiden Halbkugeln und der dazwischen liegende Mittelteil ist der Wurm. Der Kleinhirnwurm sorgt für statische (stehende) und die Hemisphären für dynamische (Bewegungen in den Gliedmaßen, Gehen) Koordination. Somatotop sind im Kleinhirnwurm die Rumpfmuskulatur und in den Hemisphären die Gliedmaßenmuskulatur vertreten. Die Oberfläche des Kleinhirns ist mit einer Schicht grauer Substanz bedeckt, die seinen Kortex bildet, der mit engen Windungen und Rillen bedeckt ist, die das Kleinhirn in eine Reihe von Lappen unterteilen. Die weiße Substanz des Kleinhirns besteht aus verschiedenen Arten von Nervenfasern, aufsteigend und absteigend, die drei Paare von Kleinhirnstielen bilden: unterer, mittlerer und oberer. Die unteren Kleinhirnstiele verbinden das Kleinhirn mit der Medulla oblongata. In ihrer Zusammensetzung geht der hintere Spinal-Kleinhirn-Weg zum Kleinhirn. Die Axone der Zellen des Hinterhorns treten in den hinteren Teil des lateralen Funiculus ihrer Seite ein, steigen zur Medulla oblongata auf und erreichen die Kortikalis des Vermis entlang des unteren Kleinhirnstiels. Hier verlaufen auch Nervenfasern aus den Kernen der Vestibulumwurzel, die im Kern des Zeltes enden. Als Teil der unteren Kleinhirnstiele verläuft der vestibulo-spinale Weg vom Zeltkern zum lateralen vestibulären Kern und von dort zu den Vorderhörnern des Rückenmarks. Die mittleren Kleinhirnstiele verbinden das Kleinhirn mit der Brücke. Sie enthalten Nervenfasern von den Kernen der Brücke bis zur Rinde der gegenüberliegenden Hemisphäre des Kleinhirns. Die oberen Kleinhirnstiele verbinden es mit dem Mittelhirn auf Höhe des Daches des Mittelhirns. Sie umfassen Nervenfasern sowohl zum Kleinhirn als auch vom Nucleus dentatus zum Dach des Mittelhirns. Diese Fasern enden nach der Kreuzung in den roten Kernen, von wo aus der rote Kernspinalweg beginnt. So verlaufen in den unteren und mittleren Kleinhirnstielen hauptsächlich die afferenten Bahnen des Kleinhirns und in den oberen die efferenten Bahnen.
Das Kleinhirn hat vier paarige Kerne, die sich in der Dicke seines Großhirnkörpers befinden. Drei von ihnen - gezackt, korkig und kugelförmig - befinden sich in der weißen Substanz der Hemisphären und der vierte - der Kern des Zeltes - in der weißen Substanz des Wurms.
Alternierende Syndrome bei einseitiger Läsion des Hirnstamms auftreten, bestehen in einer Schädigung der Hirnnerven auf der Herdseite bei gleichzeitigem Auftreten von Lähmungen (Lähmungen), Sensibilitätsstörungen (je nach Leitungstyp) oder Koordinationsstörungen auf der Gegenseite.
A) mit Schäden an den Beinen des Gehirns:
1. Weber-Wechsellähmung - periphere Lähmung des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion und spastische Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite
2. Benedikts alternierende Lähmung - periphere Lähmung des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion, Hemiataxie und beabsichtigter Tremor auf der gegenüberliegenden Seite
3. Claudes alternierendes Syndrom - periphere Lähmung des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion, extrapyramidale Hyperkinese und zerebelläre Symptome auf der gegenüberliegenden Seite
B) mit der Niederlage der Brücke:
1. Fauville-Wechsellähmung - periphere Lähmung der Gesichts- und Abducensnerven (oder Blickparese zur Seite) auf der Seite der Läsion und spastische Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite
2. Alternierende Lähmung Miyard - Gubler - periphere Lähmung
Gesichtsnerv auf der Seite der Läsion und spastische Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite
3. alternierendes Brissot-Sicara-Syndrom - Krampf der Gesichtsmuskeln (Reizung des Kerns des Gesichtsnervs) auf der Seite der Läsion und Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite
4. Raymond-Sestan-Wechsellähmung - Blicklähmung in Richtung des Fokus, Ataxie, choreoathetoide Hyperkinese auf der Seite der Läsion und auf der gegenüberliegenden Seite - Hemiplegie und Empfindlichkeitsstörungen.
C) mit Schädigung der Medulla oblongata:
1. Avellis-Syndrom - periphere Lähmung der Glossopharynx-, Vagus- und Hypoglossusnerven auf der Seite der Läsion und spastische Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite
2. Jackson-Syndrom - periphere Lähmung des Nervus hypoglossus auf der Seite der Läsion und spastische Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite
3. Schmidt-Syndrom - periphere Lähmung des Zungenbeins, des Zubehörs, des Vagus, des Glossopharynxnervs auf der betroffenen Seite und der spastischen Hemiplegie auf der anderen Seite
4. Das Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom tritt auf, wenn die A. cerebellaris inferior posterior blockiert ist und durch eine kombinierte Läsion der Nerven IX, X, des Kerns der absteigenden Wurzel des V-Paares, der Vestibularkerne, des Sympathikus, des Unteren gekennzeichnet ist Kleinhirnstiel, die spinozerebellären und spinothalamischen Bahnen.
Als Folge der einzigartigen anatomischen Struktur des Hirnstamms verursachen unilaterale Läsionen häufig überlappende (alternierende) Syndrome, bei denen die ipsilaterale Dysfunktion eines oder mehrerer Hirnnerven von Hemiplegie und/oder Hemihypästhesie auf der Gegenseite begleitet wird. Eine genaue topische Diagnose von Hirnstammläsionen basiert einerseits auf Anzeichen einer Dysfunktion langer Bahnen (z. B. kortikospinaler und spinothalamischer Bahnen), die eine Lokalisierung der Läsion in der longitudinalen (sagittalen) Ebene ermöglichen, und andererseits , auf Anzeichen einer Dysfunktion der Hirnnerven, wodurch Sie die Läsion in der transversalen (axialen) Ebene lokalisieren können. Die Lokalisation von Hirnstammläsionen kann vereinfacht werden, indem man die beim Patienten beobachteten neurologischen Symptome zusammenfasst und folgende Fragen beantwortet: Ist die Läsion einseitig oder beidseitig? Wie hoch ist der Ausfall? Wenn die Läsion einseitig ist, ist sie medial oder lateral?
KEY FACTS: SCHLÜSSELFUNKTIONEN DES KRANIALNERVEN
- Geben Sie motorische Funktionen und allgemeine чувствительность!}
- Bieten Sie spezielle Arten von Sensibilität an:, Hören, Geruch, -i; vgl. Die Fähigkeit einer Person und einer Frau, mit Hilfe spezialisierter Organe zwischen Gerüchen zu unterscheiden, die sich in der äußeren Umgebung befinden; verwendet für die Suche und Auswahl von Nahrung, Verfolgung von Beute, Chemokommunikation usw. menschlicher Geruchssinn. Die Fähigkeit einer Person, Gerüche mit Hilfe spezieller empfindlicher Zellen in der Nasenhöhle wahrzunehmen und zu unterscheiden, von denen Informationen an das Gehirn übermittelt werden." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip17" id="jqeasytooltip17" title=" (!LANG: Geruch">обоняние!} und Geschmack
- Bietet parasympathische Innervation der inneren Organe
8. Nennen Sie die wichtigsten subjektiven und objektiven Symptome von Rumpfläsionen.
Subjektive Symptome
- Verdoppelung
- Koordinationsstörungen
- Gehstörungen
- Taubheit im Gesicht
- Heiserkeit der Stimme
- Schluck- und Sprachstörungen Objektive Symptome
Objektive Symptome
- Dysfunktion der multiplen Hirnnerven
- Verlust der Fähigkeit, einen Muskel oder ein Muskelsystem aufgrund einer Schädigung seiner Nervenregulation zu bewegen." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title=" (!LANG:Lähmung">Паралич взора!}
- Nystagmus
- Sympathische Dysfunktion (Horner-Syndrom)
- Schwerhörigkeit
- Abweichung oder Atrophie der Zunge
- Parese, [re] -a; m. Schwächung willkürlicher Bewegungen, begleitet von einer Abnahme der Muskelkraft aufgrund einer beeinträchtigten Innervation; Wenn beispielsweise der Gesichtsnerv beschädigt ist, tritt eine Parese der von ihm innervierten Gesichtsmuskeln auf." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip15" title=" (!LANG:Parese">Парез лицевой мускулатуры или нарушения чувствительности в области лица в сочетании с моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (альтернирующие синдромы)!}
- Ipsilaterale Hemiparese und Ataxie
- Unterdrückung des Bewusstseins und Koma, -s; und. Ein lebensbedrohlicher Zustand, der durch eine Funktionsstörung des Hirnstamms verursacht wird; gekennzeichnet durch einen vollständigen Verlust des menschlichen Bewusstseins, das Verschwinden von Muskelreflexen, eine Beeinträchtigung der Durchblutung, Atmung und des Stoffwechsels in-in; tiefes K. geht mit dem Fehlen selbst primitiver Reaktionen (z. B. auf Schmerz) einher und bezieht sich auf Endzustände" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title=" (!LANG:Koma">кома (при тяжелых двусторонних поражениях ствола)!}
9. Wie lokalisiert man eine isolierte Hirnnervenfunktionsstörung?
Eine isolierte Dysfunktion des Hirnnervs, insbesondere VI und VII, tritt meistens eher aufgrund einer peripheren als einer Stammschädigung auf.
10. Was ist der Unterschied zwischen den Manifestationen von intraaxialen und extraaxialen Läsionen?
Eine Läsion, die hauptsächlich die Substanz des Hirnstamms betrifft, wird als intraaxial oder intramedullär bezeichnet. Sie äußert sich meist durch gleichzeitig auftretende Schädigungssymptome der langen Leiter und des Hirnnervs. Eine Läsion außerhalb der Medulla oblongata wird als extraaxial bezeichnet.
Zunächst entwickeln sich Kompression und Dysfunktion einzelner Hirnnerven, später können mit zunehmender Formation benachbarte Rumpfstrukturen betroffen sein, was zu Anzeichen von Schäden an langen Leitern führt.
11. Welche Krankheiten können den Hirnstamm schädigen?
Intraaxiale Läsionen:
- Tumore
- Ischämie/Infarkt
- vaskuläre Fehlbildung
- demyelinisierende Krankheit
- entzündlicher Herd Extraaxiale Läsionen:
- Akustikusneurinom
- Menngiom
- Chordom
- Aneurysmen
- Epidermoid
- Arachnoidalzyste
12. Welche bildgebende Untersuchung ist die Methode der Wahl bei Läsionen des Rumpfes?
Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist die Methode der Wahl bei Verdacht auf Läsion des Rumpfes. Die MRI ist eine hochempfindliche, nicht-invasive Methode, um Bilder der hinteren Schädelgrube zu erhalten, die frei von Artefakten sind, die mit den Knochen der Schädelbasis in Verbindung stehen. Eine Kontrastverstärkung mit Gadolinium kann nützlich sein, um die Integrität der Blut-Hirn-Schranke zu beurteilen. Die MR-Angiographie kann bei der Untersuchung der Hauptarterien des vertebrobasilären Systems bei Hirnstamminfarkt helfen.