Zhruba od 30. roku věku začínají na srdci a cévách nevratné změny spojené s věkem. Čím je člověk starší, tím je výraznější. Po padesátce všechny systémy stárnou, což určuje povahu těchto procesů a ovlivňuje adaptační vlastnosti těla. Článek bude diskutovat o tom, jaké změny související s věkem se vyskytují v srdci a krevních cévách.
Změny v krevních cévách
U starších lidí se mění morfologická a anatomická stavba žil a tepen.
Transformace jsou nejvíce pozorovány ve velkých cévních kmenech:
- svalová vrstva částečně atrofuje;
- elasticita klesá;
- intima zarůstá sklerotickými prvky.
Takové metamorfózy neumožňují zúžení a rozšíření krevních cév ve správném rozsahu. To v kombinaci se změnami nervové regulace (je oslabena i inervace z centrálního nervového systému) mění adaptační vlastnosti hemocirkulace.
Postupem času se počet kapilár na jednotku plochy tkáně snižuje a ve zbývajících se stěny membrány ztlušťují, což snižuje transportní procesy a způsobuje hypoxii.
Poznámka. Za prvé, změny související s věkem se vyskytují ve velkých krevních cévách a poté v malých (periferních). U starších lidí jsou pozorovány transformace v plicních tepnách.
Krevní oběh
Systolický tlak se s věkem zpravidla mírně zvyšuje (pokud neexistují chronická onemocnění kardiovaskulárního systému). K tomu dochází v důsledku snížení elasticity velkých cév a zvýšení odporu ve vzdálených kapilárách. Současně se zvyšuje vnitřní objem velkých tepen, což zabraňuje výraznému zvýšení indikátorů krevní tlak.
Tyto změny probíhají spíše pomalu a u některých jedinců může existovat genetická predispozice. Ne vždy však vedou k rozvoji onemocnění a nemusí mít klinické projevy, laboratorní vyšetření však odhalí abnormality v hemodynamice.
Takové procesy jsou přirozené. Funkční srdeční rezerva se postupně snižuje, a proto je pro starší lidi stále obtížnější zvládat fyzickou aktivitu.
Činnost myokardu se oslabuje, jsou možné poruchy jeho fungování a rozvoj patologií, například srdeční selhání.
Venózní tlak
S oslabením tonusu cév, snížením elasticity a zvětšením jejich průměru se postupně snižuje krevní tlak v žilách. U starších pacientů lékaři zaznamenávají snížení srdečního výdeje, což se vysvětluje zpomalením srdeční frekvence a oslabením tepů. To způsobuje snížení vylučování krve a redistribuci periferního krevního oběhu.
Poznámka. Přes celkové oslabení krevního oběhu v mozku a koronárních cévách zůstává i u většiny lidí tlak na přijatelné úrovni, zatímco v ostatních vnitřních orgánech, jako jsou játra a ledviny, klesá.
Změny v srdci
Hlavní složkou buněk myokardu je kolagen. S věkem se jeho množství ve chlopních zvyšuje, ale mění se jeho kvalita – stává se hůře rozpustným. To způsobí jeho chemickou stabilitu, ztuhne, a tím se sníží elasticita tkání.
Jak lidské tělo stárne, stále více lipofuscinu se ukládá v buňkách kolem jaderných membrán a procesů. Při histologickém vyšetření je to patrné ve formě žlutých nebo hnědých útvarů. Čím je člověk starší, tím více látky se v tkáni koncentruje.
Přibližně každý rok se jeho množství zvyšuje o 0,3 % z celkové hmoty srdečního svalu. Lékaři se domnívají, že je to kvůli produktům, které se uvolňují při odumírání buněčných struktur (ER nádrže, mitochondrie a lysozomy).
Normálně to nezpůsobuje žádné patologické stavy, ale se snížením srdeční hmoty a zvýšením množství lipofuscinu se rozvíjí stav nazývaný hnědá atrofie.
Důležité. Často je úbytek srdeční hmoty spojen s celkovou vyčerpaností organismu, která je typická pro starší lidi.
Kromě těchto procesů se v mobilní zóně srdečních chlopní hromadí vápenaté usazeniny a tuky, zmenšuje se hmota buněk a počet jaderných struktur. To vede k degeneraci aortální a mitrální chlopně. Podle lékařských statistik je u 30 % starších lidí (ve věku 70 let a starších) trpících srdečním onemocněním diagnostikována kalcifikace chlopní.
Kromě těchto procesů existuje mnoho různých změn souvisejících s věkem, které způsobují snížení kontraktility myokardu. Je to způsobeno především morfologickými přeměnami, které se spojují do obecného pojmu „stařecké srdce“.
V tomto případě je pozorováno:
- snížené adaptační schopnosti;
- svalová atrofie;
- zvýšení oblasti slabě elastických tkání;
- snížená produkce energie v mitochondriích;
- narušení transmembránového transportu minerálních složek.
Vlastnosti reakce na fyzickou aktivitu
Snížená srdeční činnost se projevuje neschopností vydržet výraznou fyzickou zátěž. V první řadě to spočívá v nedostatku kyslíku, rozvoji ischemických procesů a pomalém odstraňování oxidu uhličitého a metabolitů ze svalové tkáně. Čím je člověk starší, tím výraznější je hypertenzní reakce na fyzickou práci a periferní cévní rezistence v tomto případě prochází drobnými změnami.
U starších lidí se snižuje kontraktilita srdce, snižuje se nárůst tepového objemu a mění se nervová a endokrinní regulace činnosti myokardu. To vše výrazně zpomaluje zotavení těla po fyzická aktivita V rámci prevence zdravotních komplikací proto lékaři doporučují dávkované cvičení nebo tvrdou práci a pokud možno zcela opustit vyčerpávající fyzickou práci.
Kromě uvedených vnitřních přirozených příčin ovlivňují činnost srdce u starších lidí negativně i další vlivy uvedené v tabulce.
Stůl. Nepřímé faktory ovlivňující činnost kardiovaskulárního systému:
| Způsobit |
Prevence kardiovaskulárních onemocnění
S věkem mnoho lidí zažívá vývoj nějakého druhu onemocnění. Problémy s kardiovaskulárním systémem patří k těm nejdůležitějším a nejnebezpečnějším.
Cévy se časem opotřebovávají, ucpávají a vznikají v nich různé patologie, takže velkou roli zde hraje věk.
Od určitého věku se metabolismus v těle začíná zhoršovat a tím dochází k další zátěži oběhového systému, kdy se postupně vyčerpají všechny zdroje lidského těla.
Ale nejen fyzické faktory mají negativní dopad na lidské zdraví. Náhlé změny psychického stavu, socioekonomická rovnováha, stresové situace atd., to vše zvyšuje riziko onemocnění a záchvatů.
Kombinace všech výše uvedených faktorů samozřejmě situaci jen zhoršuje, pokud člověk nedělá žádná preventivní opatření, je závislý na špatných návycích a vede nezdravý životní styl, nemluvě o různých chronických onemocněních, pak je v potenciálním riziku.
Nemoci kardiovaskulárního systému
U každého člověka se komplikace vyskytují svým vlastním způsobem, což se projevuje určitými nemocemi. Jejich důsledky a příznaky mají také řadu rozdílů, proto se vyplatí vše předem identifikovat, aby se nestaly nevratnými.
Ateroskleróza
Aterosklerózu lze považovat za jednu z hlavních příčin, která komplikuje prokrvení mozku, srdce a dalších životně důležitých orgánů u starších lidí.
Hlavní příčinou tohoto onemocnění jsou lipidy, které pronikají do krevního zásobení a usazují se na stěnách tepen ve formě tukových hmot.
Postupem času se na stěnách tvoří integrální tuková tkáň, která zhoršuje prokrvení zúžením průsvitu. V nejhorším případě to může způsobit úplné zastavení zásobování krví.
Nejčastěji jsou důsledky této nemoci takové jevy, jako je mrtvice, srdeční infarkt a další závažné komplikace.
Hlavní faktory, které ovlivňují pravděpodobnost aterosklerózy, jsou:
- Zvýšený cholesterol v krvi v důsledku zhoršení metabolismu lipidů v těle;
- Stáří;
- Hormonální poruchy (včetně v důsledku užívání vhodných léků);
- diabetes;
- Stres;
- Vysoký krevní tlak;
- Dědičnost.
Nadváha
Nadváha není problémem jen pro mnohé moderní lidé, ale také jedním z faktorů, který vede k srdeční patologii u lidí.
Pokud to u mládeže ještě není tak výrazné, tak v duchodovy vek to klade ještě větší tlak na oslabený srdeční sval. Hodně záleží na stupni obezity, jelikož čím je tělo pokročilejší, tím je horší metabolismus, což zvyšuje rizikovou skupinu.
Pro určení stupně obezity je nutné vypočítat index tělesné hmotnosti. BMI= celé tělo (v kilogramech) / výška 2 (v metrech). Normální hodnota je 20-25. Index do 30 se považuje za jednoduchou nadváhu, od 30 do 40 - obezita, nad 40 - těžká obezita.
Obezita může způsobit artritidu, diabetes závislý na inzulínu a dokonce i některé druhy rakoviny. Hubnutím můžete snížit riziko onemocnění, ale mělo by se tak dít postupně, ne více než 2 kilogramy za měsíc. Pomáhá vám zbavit se nadváhy:
- Dieta s nízkokalorickými potravinami;
- Dny půstu a léčebný půst;
- Tělesné cvičení;
- Procházky pod širým nebem.
Vysoký krevní tlak
Vysoký krevní tlak přispívá k rozvoji ischemické choroby srdeční, cévní aterosklerózy, mrtvice, srdečního infarktu, demence a tak dále. S věkem se krevní tlak zpravidla zvyšuje a dosahuje hranice až 160/95 mmHg. Poddajnost stěn u starších lidí klesá, což vytváří další riziko aterosklerózy.
Postupné zhoršování prokrvení jednotlivých orgánů vede k poklesu jejich výkonnosti. Cévní tonus klesá, stejně jako míra jeho regulace.
První příznaky lze zaznamenat, pokud je pociťován prudký pokles krevního tlaku, když člověk vstává z lehu.
Pokud uměle snížíte tlak v kardiovaskulárním systému, může to zvýšit riziko poškození celého systému a způsobit mrtvici nebo infarkt. Veškeré dotazy týkající se postupného snižování tlaku řešíme pouze s odborníky a pouze individuálně.
Psychologické faktory
Psychický stres má často negativní dopad na zdraví. Pokud starší člověk zažije náhlé změny ve své životní situaci, může to ovlivnit fungování kardiovaskulárního systému.
Právě z tohoto důvodu se vyplatí sledovat nejen fyzické, ale i psychické zdraví, protože i starší lidé se potřebují cítit důležití, být užiteční pro společnost, cítit se propojeni s rodinou a podobně. To je ovlivněno faktory nejen charakteru člověka samotného, ale i lidí kolem něj.
Existuje dokonce termín jako „důchodová nemoc“, u kterého je zaznamenáno zhoršení psychického a fyzického stavu lidí, kteří odešli do důchodu po dlouhé kariéře.
Vzniká z důvodu nedostatku alternativních osobních a společenských zájmů. Negativní nervové prostředí a velká citlivost lidí vytváří velký rizikový faktor, který může onemocnění způsobit. Ten, kdo je nervově vyrovnaný, žije zpravidla mnohem déle a nehrozí mu nemoc.
Prevence kardiovaskulárních onemocnění
Výživa
Některé potraviny, zejména v nadměrném množství, působí negativně na nervový systém.
Chcete-li odstranit vaskulární kontaminaci, nadváhu a další jevy, měli byste snížit spotřebu nebo úplně vyloučit ze stravy takové potraviny, jako jsou:
- Mléko;
- Maso;
- Olej;
- Vejce;
- Živočišné tuky.
Naopak obiloviny a luštěniny snižují riziko srdečních onemocnění. Bohatá přítomnost čerstvé zeleniny ve stravě pomáhá čistit kardiovaskulární kanály.
Za zmínku také stojí, že pokud tučné maso komplikuje situaci, pak ryby a rybí tuk pomáhají zlepšit metabolismus lipidů a snižují rozvoj aterosklerózy.
Při sestavování výživového menu stojí za zvážení, že je pestré a obsahuje další vitamíny. Při vyloučení masa a vajec je nutné najít náhradu za bílkoviny pro obnovu tkání a jejich tónování.
U ischemické choroby srdeční se doporučuje sníst 2-3 kiwi, granátová jablka a další ovoce. Jedním z hlavních faktorů je boj proti tvorbě krevních sraženin a jejich ničení. Mezi ty rostliny, které rostou v naší oblasti, zvláště prospěšné vlastnosti Cherry je jiná.
Fyzická aktivita
Fyzické cvičení a aktivní životní styl obecně působí příznivě na organismus a zejména na činnost kardiovaskulárního systému.
Jedná se o velmi silný stimul pro zahájení obnovovacích procesů a také pro normalizaci fungování vnitřních orgánů. V této době se zlepšuje prokrvení těla a všechny fyziologické funkce se vracejí do normálu.
Pro fungování srdce – při zachování aktivní formy nedochází k nadměrnému bušení srdce, stejně jako k náhlým změnám tlaku. Tělo se obnovuje a omlazuje, což má velmi znatelný vliv na pohodu člověka.
Manuálně pracující se podle statistik častěji dožívají 90 let než lidé se sedavým zaměstnáním a toto číslo je více než dvojnásobné. Při provádění fyzických cvičení se zlepšuje metabolismus a spalují se tuky, což pomáhá snižovat nadváhu a zbavovat se tukových sraženin. To platí i pro starší lidi, kteří mají omezení ve fyzických možnostech těla.
V každém případě pro každý musíte vybrat jednotlivá zatížení a zvýšit je. Obecně zde nehraje velkou roli ani nárůst zátěží a množství tréninkového času, ale jejich pravidelnost. To pomáhá stimulovat oběhový systém a udržovat normální zdraví po celou dobu.
Vliv kávy
Mnoho lidí mluví o nebezpečí kávy na kardiovaskulární systém, protože skutečně zvyšuje krevní tlak. To ale není zdaleka jediný negativní faktor, který tento nápoj nese.
Při jeho pravidelném užívání se znatelně zvyšuje hladina cholesterolu v krvi, což zvyšuje možnost ischemické choroby srdeční.
Je zde však také zvláštnost, protože zvýšení hladiny cholesterolu je zaznamenáno pouze u nápojů, které se připravují vařením - vzniká látka podobná tuku, která zvyšuje koncentraci cholesterolu.
Pokud se káva připravuje průchodem přes filtr nebo páru, pak k takové negativní reakci nedochází. Existují také speciální druhy instantních nápojů, které také nepůsobí negativně.
Často po vypití kávy dochází ke krátkodobému zvýšení tlaku až o 10 mmHg, které trvá až 4 hodiny.
U těch lidí, kteří pijí kávu pravidelně, tento efekt většinou chybí – tělo si zvykne na látky, které to způsobují.
Káva ovlivňuje srdeční rytmus a může způsobit arytmii a u lidí, kteří již takovou diagnózu mají, zvýšit její projevy.
Káva a cigarety
Kouření také zvyšuje krevní tlak a pro ty, kteří si rádi při pití kávy zapálí cigaretu, je tu špatná zpráva, protože při současném působení těchto faktorů se jejich negativní dopad nejen sčítá, ale mnohonásobně zvyšuje.
Video: Prevence kardiovaskulárních onemocnění: aktuální trendy
Výrazně omezují jejich adaptační schopnosti a vytvářejí předpoklady pro rozvoj onemocnění.
Změny v krevních cévách
Struktura cévní stěny se u každého člověka mění s věkem. Svalová vrstva každé cévy postupně atrofuje a zmenšuje se, ztrácí se její elasticita a objevují se sklerotické zhutnění vnitřní stěny. To značně omezuje schopnost cév expandovat a zužovat, což je již patologie.
Postiženy jsou především velké tepenné kmeny, zejména aorta. U starších a starších lidí výrazně klesá počet aktivních kapilár na jednotku plochy. Tkáně a orgány přestávají dostávat potřebné množství živin a kyslíku a to vede k jejich hladovění a rozvoji různých onemocnění.
Vlastnosti hemodynamiky ve stáří
S věkem, se ztrátou elasticity velkých cév a zvýšením periferního odporu malých cév se zvyšuje (zejména systolický). Ten žilní ubývá. Je to způsobeno oslabením tonusu, snížením elasticity žilních stěn, což vede k rozšíření celkového lumen žilního řečiště.
Ve stáří a senilním věku se srdeční výdej snižuje (minutový objem je množství krve vypuzené srdcem za jednu minutu). Tento pokles je způsoben především pomalejší srdeční frekvencí a poklesem tepového objemu. Vzhledem k tomu, že se bazální metabolismus s věkem snižuje, lze pokles srdečního výdeje považovat za přirozenou reakci těla na snížení tkáňové potřeby kyslíku.
U starších a starších lidí je na pozadí sníženého srdečního výdeje pozorována aktivní redistribuce regionálního krevního oběhu. Současně zůstává mozková a koronární cirkulace téměř nezměněna, zatímco renální a jaterní oběh je výrazně snížen.
Tato restrukturalizace hemodynamického systému částečně kompenzuje nárůst spotřeby energie při srdeční operaci v podmínkách zvýšené rezistence na srdeční výdej spojený se zvýšenou periferní vaskulární rezistencí.
Snížená kontraktilita srdečního svalu
Čím je člověk starší, tím více svalových vláken srdečního svalu atrofuje. Rozvíjí se takzvané „stařecké srdce“. Dochází k progresivní skleróze myokardu a na místě atrofovaných svalových vláken srdeční tkáně se vyvíjejí vlákna nepracující pojivové tkáně. Postupně se snižuje síla srdečních kontrakcí, dochází k narůstajícímu narušení metabolických procesů, což vytváří podmínky pro energeticko-dynamické srdeční selhání v podmínkách intenzivní činnosti,
V důsledku všech výše uvedených procesů se fyzická výkonnost srdce s věkem snižuje. To vede k omezení rozsahu rezervních schopností těla a ke snížení efektivity jeho práce.
K tématu článku:
Najděte něco jiného zajímavého:
Stárnutí kardiovaskulárního systému
Kardiovaskulární onemocnění jsou hlavní příčinou úmrtí starších lidí. Koronární ateroskleróza s klinickými projevy i bez nich se vyskytuje u většiny starších lidí. Informace o důležité roli porušení lipidový profil geneze těchto změn je uvedena výše v části „Profil lipidů“.
Ke sledování patologických následků aterosklerotických lézí kardiovaskulárního systému se používá téměř výhradně široká škála laboratorních vyšetření (např. enzymové vyšetření k diagnostice a stanovení prognózy infarktu myokardu). Změny těchto ukazatelů související s věkem mají určité vzorce, které je třeba vzít v úvahu při diagnostice onemocnění.
Aktivita CK u žen je o 15–20 % nižší než u mužů ve všech věkových skupinách. Navíc po 60 letech u žen klesá aktivita CK o 2 % (souběžně s poklesem kostní hmoty, celkové tělesné hmotnosti a fyzické aktivity) a u mužů o 7 % (v důsledku poklesu svalové hmoty a aktivity CK v myokardu). Ještě výraznější pokles aktivity CK je zaznamenán po 90 letech, zatímco aktivita CK-MB klesá natolik, že ji nelze detekovat.
S věkem dochází u mužů a žen k mírnému nárůstu aktivity LDH (u osob nad 60 let je zvýšena o 10 %). Spektrum izoenzymů LDH se poněkud mění v důsledku poklesu izoenzymu LDH5. Aktivita AST se s věkem mírně mění, jak je znázorněno na Obr. 12-13 [Lapin A., 2003].
Ve stáří je často zaznamenána expanze srdečních dutin a snižuje se kontraktilita srdečního svalu. Obecně platí, že změny kardiovaskulárního systému související s věkem snižují jeho funkční a adaptační schopnosti.
Do 60-70 let se hmotnost srdce v důsledku hypertrofie levé komory postupně zvyšuje a poté mírně klesá. V komorách se horní část rozšiřuje a spodní zužuje, prodlužují se tepenné kužely. Elastická vlákna rostou ve stromatu pojivové tkáně srdce, více v síních než v komorách. Endokard ztlušťuje a pod epikardem vzniká tuková tkáň. V myokardu je pozorováno snížení pruhování svalových vláken a zvětšuje se velikost jader. Existují dva úhly pohledu na změny cípů chlopní související s věkem. Někteří se domnívají, že i ve věku 70-80 let se kolagenová vlákna chlopní mění jen málo, jiní zaznamenávají zhutnění a ztluštění kolagenových vláken, což vede k hrubnutí chlopní, jejich kalcifikaci a narušení uzávěru. Proces stárnutí vede postupně k atrofii papilárních svalů, a proto se zdá, že atrioventrikulární chlopně jsou přímo připojeny šlachovými závity ke zhutněnému endokardu (obr. 36). Toto neobvyklé uchycení chlopní způsobuje do určité míry jejich pohyb po kontrakci srdce, což se u mladých lidí nestává. Se stářím dochází ke ztluštění vazivové vrstvy oddělující atrioventrikulární snop od myokardu mezikomorového septa. Kromě toho jsou v převodním systému srdce pozorovány polymorfní změny Purkyňových vláken (jejich průměr, počet a velikost jader, příčné pruhování vláken).
|
S věkem se srdeční koloid, který představuje metabolicky inertní glykoproteinové komplexy, ukládá v tkáních srdce. U hypertrofovaných srdcí jsou tato ložiska významnější. Tvorba srdečního koloidu tedy závisí nejen na věku, ale také na úrovni funkční zátěže srdce. Indikátorem stárnutí srdce je také výskyt stárnoucího pigmentu – lipofuscinu – v buňkách.
Během procesu stárnutí slábne nejen centrální nervová kontrola nad činností srdce, ale i nitrosrdeční reflexy. Tyto změny jsou způsobeny tím, že v nervových buňkách umístěných v srdci dochází k závažným poruchám - mění se velikost, počet a tloušťka procesů a objevují se degenerované neurony. Hlavní roli v těchto posunech hrají změny v chemických mechanismech přenosu informace. V gangliích se provádí za účasti mediátoru acetylcholinu. Ve stáří jeho syntéza v gangliích srdce klesá. V důsledku všech těchto změn klesá propustnost a labilita nervových ganglií, jsou naladěny na nižší přenosové rytmy
informace.
Změny v srdečních tepnách s věkem jsou charakterizovány zhrubnutím vazivového stromatu jejich stěn. Cévy se stávají klikatými. Byla také zaznamenána dilatace subendokardiálních tepen.
Stárnutí vede k omezení koronární cirkulace a rozvoji srdečního selhání. Ve stáří jsou procesy tvorby energie v buňce omezené, se zvýšenou funkcí se v ní rychleji hromadí podoxidované produkty metabolismu, mění se koncentrace vodíkových iontů, snižuje se obsah vysokoenergetických sloučenin fosforu, vzniká hypoxie. Ke vzniku koronární insuficience ve stáří tedy mohou přispívat nejen změny krevního zásobení, ale i změny metabolismu. Ve stáří se snižuje síla antikoagulačního systému krve, což přispívá k tvorbě krevních sraženin, ucpávání cév, vzniku infarktu a mozkové mrtvice.
V mechanismu koronární insuficience je důležitá role posunu v neurohumorální regulaci. Ve stáří se tedy zvyšuje obsah hormonu zadního laloku
hypofýza - vazopresin. Za fyziologických podmínek u mladých lidí má vazopresin v krvi primárně antidiuretický účinek. Ve stáří a senilním věku se zvyšuje citlivost cév na vazopresin, což vytváří předpoklady pro výrazný účinek vazopresinu na kardiovaskulární systém. Jeho účinek způsobuje výrazné křeče srdečních cév.
Buňky hladkého svalstva cévních stěn obsahují excitační a inhibiční receptory. S vyšším věkem se zvyšuje počet excitačních receptorů, což také přispívá k vazospasmu. Kombinace zvýšené citlivosti kardiovaskulárního systému na vazopresin a jeho vysokého obsahu se zvýšeným počtem excitačních receptorů vytváří předpoklady pro rozvoj arteriální hypertenze a koronární insuficience.
Posuny v zásobování srdce krví jsou tak výrazné, že nepokrývají ani sníženou potřebu kyslíku tkání. Infarkt myokardu často způsobuje náhlou smrt. Poruchu srdeční činnosti usnadňují změny buněčných membrán, jejich lipidové vrstvy a iontových kanálů související s věkem. Rychlý vstup iontů sodíku a vápníku do buňky a ztráta iontů draslíku vedou k velkým poruchám rytmické a kontraktilní funkce srdce, narušení elektromechanické vazby, zástavě srdce a smrti člověka (obr. 37).
Struktura krevních cév se během života člověka neustále mění. Vývoj cév pod vlivem funkční zátěže končí přibližně ve 30. roce života. Následně dochází k fyziologickému růstu pojivové tkáně ve stěně tepen, což vede k jejich zhutnění. U elastických tepen je tento proces výraznější než u jiných tepen. V hlavní látce vnitřního a středního obalu se hromadí kyselé sulfatované mukopolysacharidy, které jsou spojeny s tvorbou vln. Po 60-70 letech jsou pozorována ložisková ztluštění kolagenových vláken ve vnitřní výstelce všech tepen, v důsledku čehož se u velkých tepen vnitřní výstelka blíží velikosti střední výstelky. U malých a středně velkých tepen slábne vnitřní výstelka. Vnitřní elastická membrána se s věkem postupně ztenčuje a štěpí. Svalové buňky tunica media atrofují. Elastická vlákna podléhají granulární dezintegraci a fragmentaci, zatímco kolagenová vlákna proliferují. Zároveň se u starších lidí objevují vápenaté usazeniny ve vnitřních a středních membránách, které s věkem progredují. Ve zevním obalu se u osob starších 70-80 let objevují podélně ležící snopce buněk hladkého svalstva.
V současné době je identifikováno několik známek arteriálního stárnutí: 1) zvýšení kapacity arteriálního řečiště v důsledku tortuozity cév; 2) hypertrofie intimy, pokrývající všechny její složky (v koronárních tepnách srdce se poměr vnitřní skořepiny ke střední zvyšuje z 3:4 ve 40 letech na 5:6 v 50 letech a 1:1 v dalším věku ), zatímco hyperplastické procesy v intimě jsou kombinovány s destruktivními; 3) změny ve struktuře a umístění endotelových buněk - dlaždicovité vrstvení buněk na sebe s tvorbou mezer mezi nimi a částečnou degenerací; 4) snížení počtu fibroblastů a žírných buněk (v adventicii abdominální aorty se jejich počet snižuje z 2000 na 1 mm3 tkáně ve 20-40 letech na 1364 v 60-80 letech); 5) nerovnoměrné zvýšení obsahu kolagenu v některých oblastech stěny (nově vytvořené aterosklerotické pláty obsahují o 50 % více kolagenu než intima); zvětšuje se délka a průměr kolagenových vláken.
Stěny cév do 50-60 let života jsou zpravidla mírně křečovité, po 65-70 letech se jejich lumen rozšiřuje.
Změny v žilách související s věkem jsou podobné změnám v tepnách, ale existují určité rozdíly. Když je během stárnutí ve stěně malý počet svalových elementů, perivaskulární pojivová tkáň ztlušťuje. Je pozorováno difúzní nebo lokalizované ztluštění intimy, obvykle na bázi chlopní nebo soutoku žil. Vnitřní elastická membrána se postupně ztenčuje a narovnává. Změny ve stěně spolu s poruchami odtoku krve vedou k deformaci žil a vzniku křečových žil.
Lymfatické cévy mnoha orgánů (játra, střeva, varle, vaječník, plíce, prostata atd.) se ve stáří pokrývají četnými křečovými otoky a výběžky různých velikostí a tvarů. V místech výběžků někdy chybí svalové elementy ve stěně cévy a membrána pojivové tkáně cévy přichází do kontaktu s endotelem. Ve stěně velkých lymfatických kmenů a v hrudním kanálu u osob starších 35 let se zvyšuje počet kolagenových vláken ve vnitřní výstelce. Tento proces výrazně postupuje do věku 60-70 let. Zároveň se snižuje počet svalových buněk a elastických vláken.
Kapilární řečiště lymfatického systému ve starším a senilním věku se postupně zmenšuje, zmenšuje se resorpční povrch endotelu a snižuje se vstřebávání bílkovin, vody, krystaloidů, bakterií, cizorodých částic aj. z tkání. smyčky lymfatických kapilár. 1 mm2 žaludeční sliznice na menším zakřivení tedy obsahuje v dospělosti 50 až 100 meziglandulárních dutin, ve stáří jich je 20-30, u starých lidí a dlouhých jater pouze 15-25. V průběhu lymfatických kapilár jsou prudké expanze nahrazeny zúžením, až zmizí vnitřní lumen.
Během procesu stárnutí se počet a velikost lymfatických uzlin mění. Ve stáří je tedy počet axilárních tkání téměř poloviční.
uzliny, inguinální uzliny se zmenšují; tvar uzlů z kulatého, fazolového nebo oválného tvaru se mění na segmentový nebo páskovitý a jejich velikost se zvětšuje.
V parietálních lymfatických uzlinách často roste pojivová tkáň a lymfoidní tkáň je vytlačována na periferii uzliny směrem k pouzdru. Ve viscerálních uzlinách naopak ve stáří a senilitě oproti zralému období obsah vaziva klesá. Plocha kůry se také zmenšuje, zatímco plocha dřeně se zvětšuje.
Známkou stárnutí lymfatických uzlin je omezená náhrada parenchymatické tukové tkáně v důsledku přeměny některých retikulárních buněk na buňky tukové. Mění se také buněčné složení lymfatických uzlin: zvyšuje se počet makrofágů, malých lymfocytů a plazmatických buněk. Lymfopoéza se snižuje a tok lymfy se zpomaluje, což v konečném důsledku vede ke ztenčování dřeňových provazců a kortikální vrstvy lymfatických uzlin a expanzi středních a portálních dutin.
V mechanismu senilních přeměn orgánů hraje obrovskou roli stav cévního řečiště. Ve stáří je rozšířená patologie kardiovaskulárního systému, který je dodnes skutečnou metlou lidstva, nepřítelem číslo jedna. Se stárnutím dochází k poruchám v různých částech autoregulace kardiovaskulárního systému, což vytváří předpoklady pro rozvoj patologie. Existuje nepopiratelná souvislost mezi arteriální hypertenzí a rozvojem aterosklerózy, koronární insuficience a cévní mozkové příhody. U pacientů s hypertenzí dochází k infarktu myokardu mnohem častěji než u lidí s normálním krevním tlakem. Hlavním příznakem arteriální hypertenze je zvýšení krevního tlaku.
Krevní tlak je obtížně regulovatelná proměnná. Závisí na srdečním výdeji, na IOC - množství krve vypuzené levou srdeční komorou za minutu a na cévním tonu, jehož hrubým ukazatelem je tzv. TPR - celkový periferní odpor. S věkem se krevní tlak zvyšuje sám o sobě, ale nedosahuje hodnot, které charakterizují rozvoj arteriální hypertenze.
Hemodynamicky se arteriální hypertenze u starších a starých lidí výrazně liší od vývoje této patologie u mladých lidí. Ve stáří se nejčastěji rozvíjí „výtoková hypertenze“ – zvýšení krevního tlaku spojené se zvýšením srdečního výdeje. S přirozeným stárnutím se však srdeční výdej snižuje.
Se stárnutím se zvyšuje nedostatek kyslíku, což vede ke kompenzačnímu zvýšení krevního tlaku. Avšak změny ve stěně kapilár a v buňkách související s věkem brání vstřebávání kyslíku. Navíc samotné zvýšení tlaku může poškodit cévní stěnu. Vznikl tak adaptivní posun (zvýšení krevního tlaku) a signál o dosažení adaptačního efektu (eliminace kyslíkového hladovění) nepřichází z tkání. Adaptivní se tedy může změnit v patologické.
Ve stáří se v krvi snižuje koncentrace neuropeptidu, substance P. Má výraznou vazodilatační vlastnost. Ke vzniku hypertenze přispívá i zvýšení vazopresinu a snížení koncentrace látky P.
Zvláště akutní je problém vztahu mezi stárnutím a aterosklerózou. Ateroskleróza a její projevy jsou jednou z hlavních příčin úmrtí starších a starých lidí. Studie provedené v USA a řadě evropských zemí používající stejný design odhalily lipidové depozity v intimě aorty u 100 % obou pohlaví již od 10 let. V 10-19 letech se vazivové pláty nacházejí v břišní aortě v 16 %. U mužů ve věku 10-19 let
let, lipidové skvrny vnitřní výstelky aorty zabírají 9,9%, u žen - 17,1%. Celková plocha aterosklerotických změn v koronárních tepnách u mužů se zvyšuje z 2–3 % povrchu intimy ve věku 10–19 let na 60–62 % ve věku 80–89 let. To vše zdůrazňuje platnost prohlášení A.M. Wicherta, že těžiště moderního výzkumu aterosklerózy u lidí by se mělo přenést na studium dětství a dospívání, protože s rozvinutou aterosklerózou, tedy ve 40-50 a dokonce 30-40 letech, je obtížné určit, co vedoucí ve stádiu jeho výskytu, omezeného na raná období lidského života.
U starých lidí se obvykle objevují různé změny ve struktuře a funkci kardiovaskulárního systému, ale je velmi obtížné určit jejich závislost na věku, nikoli na jiných faktorech (životní styl, doprovodná onemocnění, ateroskleróza). Byly získány přesvědčivé důkazy o výskytu a vývoji strukturálních a funkčních změn v myokardu a arteriálních cévách, spojených především se stárnutím. Existují morfologické opodstatnění pro takové funkční ukazatele srdce během stárnutí, jako je mírný pokles srdečního výdeje v klidu (často je slabě vyjádřen nebo může dokonce chybět) a během cvičení, stejně jako pokles srdeční frekvence v důsledku věkem podmíněný pokles účinnosti beta-adrenergní stimulace srdce.
Strukturální podpora adaptivních mechanismů udržení srdečního výdeje po dlouhou dobu je realizována díky většímu tepovému objemu.
U izolovaného srdečního svalu starých laboratorních zvířat byly odhaleny relativně malé změny funkce související s věkem, a to i přes významný obsah lipofuscinu (opotřebovacího pigmentu) v sarkoplazmě Postupné zvyšování systolického tlaku je spojeno s procesem stárnutí, což je vysvětleno změnami na aortě a velkých tepnách. Věkem podmíněné změny proteoglykanů hlavní látky a vazivových struktur pojivové tkáně způsobené neenzymatickými glykosylačními reakcemi vedou k významné restrukturalizaci arteriální stěny.
Senilní tepny jsou husté, tuhé, jejich elasticita a roztažitelnost je u většiny (ale ne u všech) starších a senilních lidí snížena a aterosklerotické změny jsou výrazné. Ke zhutnění tepen elastického a svalově-elastického typu dochází v důsledku postupné proliferace pojivové tkáně a hyperplazie buněk hladkého svalstva, což má za následek kardinální morfologický znak stárnutí tepen (senilní arterioskleróza) - věkem podmíněné ztluštění pojivové tkáně intima.
Bez ohledu na aterosklerotické léze je tento příznak pozorován všude v arteriálním systému: v aortě, koronárních tepnách srdce, karotidách a cévách Willisova kruhu, v renálních, mezenterických tepnách a v hlavních tepnách dolních končetin. . V dynamice věkem podmíněné arteriosklerózy je identifikována kombinace dvou hlavních morfogenetických složek – destruktivní a hyperplastické.
Postupným hromaděním buněk hladkého svalstva a pojivové tkáně se ztlušťuje intima tepen a v tepenné stěně se zvyšuje obsah lipidů, především esterů cholesterolu a fosfolipidů. V období od 20 do 60 let se v intimě elastických a svalově-elastických tepen (kromě aterosklerotických lézí) akumuluje více než 10 mg cholesterolu na 1 g arteriální stěny.
Existují náznaky patogenetické role změn receptorového aparátu endoteliálních buněk při akumulaci lipidů a ztluštění intimy tepen během stárnutí.
Tomu napomáhá i zvýšená biosyntetická aktivita buněk hladkého svalstva a zvýšený obsah vápníku v intimě. Glykosaminoglykanové řetězce cévních proteoglykanů se s věkem poškozují, zvyšuje se obsah chondroitin sulfátů a cefalinů, což přispívá k akumulaci degradovaných molekul v intimě a zadržování lipidů v cévní stěně. Zvýšený obsah lipidů a vápníku v intimě je doprovázen aktivací elastázy, degradací elastických struktur a ztluštěním kolagenních vláken v důsledku neenzymatických glykosylačních procesů. Vznikají vazby vápníku s kolagenem a elastinem a rozvíjí se elastokalcinóza. Vápník se nachází ve velkém množství v oblastech lézí aterosklerotických tepen. Zdá se, že ionty vápníku mohou být kritickým faktorem v patogenezi v řetězci věkem podmíněných morfologických změn nejen v arteriální stěně, ale také v celém stárnoucím kardiovaskulárním systému.
Věkem podmíněné arteriosklerotické změny jsou doprovázeny ztrátou elastických vláken a destrukcí buněk hladkého svalstva, což oslabuje stěnu aorty a tepny elastického a svalově elastického typu, což vede k víceméně rovnoměrné dilataci a tortuozitě. Takové difuzní s věkem související arteriosklerotické změny jsou stálým morfologickým znakem vaskulárního stárnutí, nejsou spojeny s fokálními aterosklerotickými lézemi, i když s nimi mohou být často kombinovány.
V tomto ohledu se zdá, že ateroskleróza má určité korelace s věkovým faktorem, ale její výskyt a rozvoj je spojen s vlivem mnoha dalších faktorů, výraznějších než věk. V ruské literatuře často citovaný výrok I.V. Davydovsky: „Ateroskleróza je normální jev související s věkem,“ je třeba vnímat v širokém obecném biologickém smyslu. Z hlediska frekvence a klinického významu je ateroskleróza nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním, které progreduje s věkem a hraje klíčovou roli v úmrtnosti starších a senilních lidí. Morfologické charakteristiky aterosklerotických změn jsou dobře známy, jejich klinický význam se zvyšuje s věkem s progresí „rostoucích změn“ as rozvojem „komplikovaných plátů“.
Věkem podmíněné změny v intraorgánových tepnách a mikrovaskulatuře mají podobné morfologické rysy v různých orgánech a tkáních. Morfogenezi stárnutí arteriol lze zhruba srovnat s benigní arteriolosklerózou u arteriální hypertenze, má však delší dynamiku, vyjádřenou v postupné kompenzační restrukturalizaci intimy a muscularis propria. Rozvíjí se skleróza, ztluštění intimy, svalová hyperplazie, myoelastofibróza a postupná náhrada hladké svalové tkáně.
Buňky pojivové tkáně a následná fibróza a hyalinóza cévní stěny. Postupně se mění i kapilární síť. Ve všech orgánech a tkáních během stárnutí odhalí morfometrické techniky pokles hustoty kapilár na jednotku objemu tkáně. Redukce kapilární sítě je jedním z nejdůležitějších patogenetických faktorů věkem podmíněných destruktivních, atrofických a sklerotických změn vnitřních orgánů. Zkroucení a rozšíření zachovalého kapilárního řečiště je třeba považovat za adaptaci. Venózní mikrocirkulační cévy mají také často svinuté obrysy a rozšířený lumen.
Změny v žilním systému související s věkem obecně odrážejí obecné vzorce vaskulárního stárnutí. Dilatace žil je stálým znakem stárnutí, způsobeného oslabením stěny v důsledku atrofie hladkého svalstva a elastických struktur a proliferací pojivové tkáně. Se stárnutím žilních cév se zvyšuje riziko žilní trombózy v systémovém oběhu, zejména v žilách dolních končetin a pánve. S přibývajícím věkem je vliv všech rizikových faktorů trombózy výraznější. Zvýšená srážlivost krve u starších a starých lidí je založena na rostoucí tendenci k agregaci krevních destiček s věkem a snížení produkce prostaglandinu I2 a aktivity fibrinolytického systému. Krevní sraženiny u starších a starých lidí se vyskytují s různými nemocemi, v pooperačním období, stejně jako s těžkým chřadnutím. Často jsou komplikovány plicní embolií.
Morfologická studie změn souvisejících s věkem v srdci zesnulého starého člověka vždy odhalí strukturální znaky, které obecně mohou sloužit jako základ dysfunkce: difuzní sklerotické změny (intermediární a náhradní kardioskleróza), hypertrofie, fokální poškození a atrofie kardiomyocytů. Kontraktilita myokardu u starších a senilních lidí postupně klesá. Zdá se, že v procesu stárnutí těla strukturální změny srdce přecházejí od střední hypertrofie v důsledku věkem podmíněné arteriální hypertenze k převaze atrofických procesů a vzniku klasické „hnědé atrofie myokardu“ u starších osob. Morfologické čistě věkem podmíněné změny na srdci jsou velmi často popisovány při pitvách zemřelých starých lidí, ale zřídka jsou příčinou srdeční dysfunkce a mohou vést k naddiagnostikování srdečního onemocnění v ambulanci.
Věkem podmíněná hypertrofie myokardu levé komory je poněkud výraznější v mezikomorové přepážce ve srovnání s ostatními stěnami a srdečním hrotem. Kardiomyocyty se za normálních podmínek nedělí, ale jejich objem u starších lidí postupně narůstá o 20–40 %, v důsledku čehož dochází ke ztluštění stěny levé komory. Adaptivní význam má zvýšení výkonu kardiomyocytů levé síně k zajištění plného systolického plnění levé komory. Je možné, že vyčerpání kompenzační hypertrofie u starých lidí se stává hlavní příčinou rozvoje srdečního selhání.
S věkem se dutina levé komory nejprve zvětšuje a poté zmenšuje, zejména ve směru výtokového traktu, což je jeden z důvodů poklesu srdečního výdeje. Ascendentní aorta se rozšiřuje a poněkud zaviňuje, posouvá se doprava a horní část mezikomorového septa se ohýbá doleva a vyboulí se do dutiny levé komory podél výtokového traktu. Tato konfigurace sigmoidního septa může napodobovat hypertrofickou kardiomyopatii, protože existují známky potíží se systolickým vyprazdňováním levé komory.
Ložiskové poškození kardiomyocytů, difuzní a náhradní fibróza myokardu jsou výraznější v subendokardiálních vrstvách stěny levé komory, což se vysvětluje horšími podmínkami jejich prokrvení. V subepikardiálních oblastech stárnoucího srdce se zvyšuje obsah tukové tkáně, zejména podél přední plochy stěny pravé komory. Koronární tepny jsou klikaté, ale aterosklerotické změny mohou být slabě vyjádřeny a průsvit tepen na příčném řezu je rozšířen. Často se vyskytují typické aterosklerotické změny a známky kalcifikace stěny. Výrazně se mění intramurální složka koronárního řečiště: vznikají degenerativní změny elastických struktur, nerovnoměrné ztluštění stěny, atrofie buněk hladkého svalstva, kolem cév prorůstá hrubé vazivové vazivo. Vlastnosti koronárního řečiště senilního srdce přispívají k nedostatečnému zásobení krve a progresi atrofických a sklerotických procesů.
Ve stromatu myokardu u starých lidí, zejména po 80-90 letech, lze nalézt amyloidní ložiska. Byla popsána senilní srdeční amyloidóza s převládajícím ukládáním amyloidu v myokardu komor nebo síní. Pro ukládání amyloidu v myokardu komor je proteinovým prekurzorem transtyretin (prealbumin), pro ukládání v myokardu síní atriopeptin (atriální natriuretický faktor). Obvykle zůstávají depozita amyloidu v srdci asymptomatická, i když mohou způsobit vážné srdeční poruchy: městnavé srdeční selhání, arytmie a změny na elektrokardiogramu. Zřejmě existuje určitá afinita digitalisových preparátů k amyloidovým depozitům, které mohou způsobit rozvoj intoxikace digoxinem i při předepisování malých dávek léku. Senilní srdeční amyloidóza může být izolovaná nebo sloužit jako projev generalizované amyloidózy, kdy jsou do procesu zapojeny plíce, slinivka a slezina spolu s myokardem.
S progresí atrofických procesů dochází k výraznému poklesu počtu a velikosti kardiomyocytů. V kardiomyocytech může dojít k „bazofilní degeneraci“ – nahromadění šedomodrého materiálu, který je vedlejším produktem metabolismu glykogenu. V pokusu na starých potkanech byl při zvýšení množství kolagenu zjištěn úbytek kontraktilního objemu myokardu o téměř 40 %. Tento pokles hmoty kardiomyocytů je způsoben apoptózou a poškozením kontraktury, při jehož vývoji má velký význam narušení fungování kalciových kanálů.
Velká pozornost je věnována elektronovému mikroskopickému studiu stárnoucího srdce. Byl odhalen důležitý patogenetický význam věkem podmíněných změn v sarkoplazmatickém retikulu, mitochondriích a myofibrilách při narušení metabolismu kardiomyocytů, elektrolytové rovnováhy a plastické funkce, což vede k poruchám kontraktility, relaxace a dráždivosti myokardu. Zvyšuje se počet větších mitochondrií, bývají oteklé a poškozené, zvyšuje se počet lysozomů, autofagozomů a zbytkových tělísek s lipofuscinem. Intenzita kompenzačních procesů v myokardu v průběhu stárnutí vysvětluje poměrně rychlý rozvoj srdečního selhání u kardiovaskulárních onemocnění, ale i u řady dalších onemocnění.
Vodivý a nervový systém srdce procházejí významnými morfologickými změnami souvisejícími s věkem. Množství pojivové tkáně se zvyšuje ve všech částech převodního systému srdce, tuková tkáň roste kolem sinoatriálního uzlu, v mezisíňovém septu, v atrioventrikulárním uzlu a v Hisově svazku. Podstatou těchto změn jsou procesy náhradní fibrózy a lipomatózy v místech destrukce a atrofie buněk a vláken převodního systému srdečního. V těchto oblastech je dokonce možná kalcifikace, která je obvykle kombinována s kalcifikací vazivových prstenců a cípů mitrální a aortální chlopně.
Výskyt fibrotických změn v převodním systému se zvyšuje z 15-17 % u osob mladších 50 let na 36-40 % u osob starších 60 let. Fibrotuková degenerace převodního systému srdce je mnohem výraznější ve stáří a senilním věku, s arteriální hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční. Je považován za jednu z hlavních příčin náhlé srdeční smrti u starších a senilních lidí. Věkem podmíněné změny v převodním systému srdce jsou kombinovány s vagovou neuropatií a strukturálními změnami sympatické inervace myokardu, projevujícími se degenerativními změnami neuronů a jejich zmenšením v sympatických gangliích srdce, jakož i poruchou funkce komplex beta-adrenergní receptor-protein G-adenylátcykláza a prudký pokles hustoty beta-adrenergních zakončení v myokardu.
Změny endokardu související s věkem mají určitou podobnost se strukturální restrukturalizací intimy velkých tepen. Endokard je nerovnoměrně ztluštělý v důsledku zvýšení obsahu vláken pojivové tkáně a buněk hladkého svalstva. Věkem podmíněná skleróza endokardu je obvykle detekována vizuálním vyšetřením řezů v levé síni, v hrbolcích mitrální a v chlopních aortálních chlopní. Vzhledem k okrajovému ztluštění ventilů a klapek vyčnívají jejich uzavírací linie nad povrch. Téměř u všech, kteří zemřeli ve věku nad 60-65 let, se na aortálních imitálních chlopních podél linie jejich uzávěru nacházejí jemné vilózní útvary - Lamblevského exkrece. Vznikají opotřebením struktur chlopně v místech jejich styku podél volného okraje se vznikem drobných, téměř mikroskopických, krevních sraženin v těchto místech s jejich následnou organizací. Fibrózní ztluštění mitrálních chlopní přispívá k jejich ohnutí do dutiny levé síně při systole komory, což se v klinice může projevit známkami prolapsu mitrální chlopně. Často je zjištěna dystrofická kalcifikace chlopní, chlopní a vazivových kroužků.
Procesy kalcifikace mitrální chlopně anulus fibrosus nemusí mít jasné klinické příznaky. Kalcifikace aortálních chlopní často vede ke vzniku aortální stenózy. Aortální stenóza s kalcifikací aortálních chlopňových chlopní je nejčastější formou získaného srdečního onemocnění u starších a starších lidí. Mezi 50. a 70. rokem se obvykle zvápenatí malformované chlopně (například bikuspidální aortální chlopeň) nebo chlopně, které jsou sklerotické v důsledku endokarditidy. U osob starších 70 let je pozorována kalcifikace chlopní aorty spojená výhradně s věkem podmíněnou degenerací.
Přestože onemocnění aortální chlopně je častější u starších a starších lidí, změny na mitrální chlopni nejsou při klinickém vyšetření a sekčním vyšetření ničím neobvyklým. Revmatismus zůstává hlavní příčinou onemocnění mitrální chlopně u starších lidí. Změny na mitrální chlopni se rozvíjejí i s dysfunkcí levých papilárních svalů způsobenou ischemickou chorobou srdeční, se zkameněním jejího vazivového prstence a s myxomatózní degenerací mitrálních chlopní.Přestože řada onemocnění kardiovaskulárního systému je výsadou seniorů a senilní lidé, změny související s věkem v oběhovém systému a těle jako celku, v mnoha klinických pozorováních provádějí určité úpravy klinického a anatomického obrazu onemocnění.
Patologové tedy velmi často zaznamenávají rysy infarktu myokardu u starších a starých lidí. Na klinických a patologických konferencích a diskuzích je objektem stálé pozornosti neobvyklý průběh infarktu myokardu u této skupiny pacientů, který může být důvodem nesouladu mezi klinickými a patologickými diagnózami. Mortalita na infarkt myokardu u pacientů nad 70 let je téměř 2x vyšší než u mladších pacientů.
U starších a senilních osob s infarktem myokardu je objem léze velký, subendokardiální vrstvy myokardu jsou na velké ploše nekrotické a v okolním myokardu se často nachází ložisková nekróza kardiomyocytů. Část často odhaluje heterogenní obraz změn, ve kterých jsou oblasti nekrózy různého stáří kombinovány s poli resorpce a organizace nekrotických mas. To ukazuje na recidivující infarkt myokardu v podmínkách selhání adaptačních procesů v kardiomyocytech mimo ischemickou a nekrotickou zónu poškození. Pro recidivující infarkt myokardu je typický výskyt srdečního selhání, plicního edému a kardiogenního šoku. U starších pacientů jsou srdeční ruptury častější jako komplikace infarktu myokardu, zřejmě v důsledku arteriální hypertenze.
Pro starší a senilní lidi je problém arteriální trombózy a tromboembolie velmi důležitý, protože tyto stavy se vyznačují vysokou úmrtností. Nejčastějšími příčinami jsou aterosklerotická koronární skleróza, akutní infarkt myokardu a fibrilace síní. Velikost ouška levé síně se zvyšuje s věkem a riziko trombózy a následné tromboembolie se zvyšuje s fibrilací síní. Revmatické onemocnění srdce u starších pacientů je zřídka příčinou arteriálního tromboembolismu. Zdrojem tromboembolie je levá síň, levá komora a méně často ateromatózní léze aorty. Při uzávěrech hlavních tepen končetin a chirurgické revaskularizaci (trombolektomii) dochází ke komplexnímu souboru postischemických změn v myokardu, ledvinách, plicích a játrech, zvláště výrazných v případě předčasného chirurgického zákroku a vedoucích k selhání více orgánů (postischemický syndrom). Tyto změny jsou ještě výraznější při uzávěrech a revaskularizaci mezenterických tepen.