Vážnost
Patomorfologicky je mírná mozková kontuze charakterizována seskupenými bodovými hemoragiemi, omezenými rupturami malých pialních cév a oblastmi lokálního edému mozkové substance.
Mírná kontuze mozku se vyskytuje u 10–15 % obětí s TBI. Je charakterizována krátkodobou ztrátou vědomí po úrazu (několik sekund nebo minut). Po jeho zotavení jsou typickými obtížemi bolest hlavy, závratě, nevolnost atd. Je pozorována retro-, kon-, anterográdní amnézie a zvracení, někdy opakované. Životní funkce jsou většinou bez výraznějšího postižení. Může se objevit středně závažná bradykardie nebo tachykardie a někdy arteriální hypertenze. Dýchání, stejně jako tělesná teplota, bez výrazných odchylek. Neurologické příznaky jsou obvykle mírné (klonický nystagmus, mírná anisokaria, známky pyramidální insuficience, meningeální příznaky) a ustoupí během 2-3 týdnů.
Při lehké kontuzi mozku jsou možné zlomeniny lebečních kostí a subarachnoidální krvácení. V polovině případů odhalí CT vyšetření omezenou zónu snížené denzity v mozkové hmotě, blízkou tomodenzitometrických ukazatelů edému mozku (od 18 do 28 N). V tomto případě, jak ukázaly patologické studie, jsou možná malá krvácení, pro jejichž vizualizaci nestačí rozlišení CT. U druhé poloviny případů nebyla mírná kontuze mozku provázena zjevnými změnami v CT obrazu, což bylo způsobeno omezeními metody. Mozkový edém s lehkým poraněním může být nejen lokální, ale i více rozšířený. Projevuje se jako mírný objemový efekt v podobě zúžení likérových prostor. Tyto změny jsou detekovány již v prvních hodinách po poranění, obvykle dosáhnou maxima 3. den a po 2 týdnech mizí a nezanechávají žádné stopy. Lokální edém u lehkých pohmožděnin může být i izodenzní a pak se diagnostika opírá o volumetrický efekt a také výsledky dynamické CT studie.
MRI (pomocí přístrojů s vysokým rozlišením - 1,0-1,5 Tesla) může poskytnout podrobnější popis mírné kontuze mozku než CT.
Patomorfologicky je středně těžká modřina charakterizována drobnými ložiskovými hemoragiemi, oblastmi hemoragické impregnace mozkové tkáně s malými oblastmi měknutí při zachování konfigurace gyrálních rýh a spojení s pia mater.
Střední pohmoždění mozku se vyskytuje u 8–10 % obětí s TBI. Je charakterizována ztrátou vědomí po poranění na několik desítek minut až několik hodin. Vyjadřuje se retro-, kon- a anterográdní amnézie. Bolest hlavy je často silná. Je pozorováno zvracení, někdy i vícenásobné. Dochází k duševním poruchám. Jsou možné přechodné poruchy vitálních funkcí: bradykardie nebo tachykardie, zvýšený krevní tlak; tachypnoe bez poruchy dechového rytmu a průchodnosti tracheobronchiálního stromu; horečka nízkého stupně. Znaky skořápky jsou často vyslovovány. Zjišťují se mozkové kmenové příznaky: nystagmus, disociace meningeálních příznaků podél osy těla, oboustranné pyramidové znaky apod. Zřetelně se projevují ložiskové příznaky (určené lokalizací kontuze mozku): poruchy zornic a okohybných soustav, parézy končetin, poruchy citlivosti , poruchy řeči atd. Tyto znaky hnízdění se postupně (během 3-5 týdnů) vyhladí, ale mohou přetrvávat i dlouhou dobu. Při středně těžké kontuzi mozku jsou často pozorovány zlomeniny kostí klenby a spodiny lební a také výrazné subarachnoidální krvácení.
Ve většině případů CT odhalí ložiskové změny ve formě inkluzí s vysokou hustotou, které jsou nekompaktně umístěny v zóně se sníženou hustotou, nebo střední homogenní zvýšení hustoty na malé ploše. Jak ukazují data z operací a pitev, tyto CT nálezy odpovídají malým hemoragiím v oblasti modřin nebo středně těžké hemoragické penetraci mozkové tkáně bez hrubé destrukce. Dynamické CT ukazuje, že tyto změny se během léčby zvrátily. Při některých klinických pozorováních středně těžké kontuze mozku CT odhalí ložiska nízké hustoty – lokální edém nebo traumatický substrát není přesvědčivě vizualizován.
Střední mozkové kontuze na MRI jsou odhaleny ve formě fokálních změn heterogenní nebo homogenní struktury, která je určena charakteristikami krvácení v oblasti kontuze a jejich trváním a odrážejí situaci hemoragické impregnace mozkové tkáně bez jeho hrubého zničení.
Patomorfologicky je těžká kontuze mozku charakterizována oblastmi traumatické destrukce mozkové tkáně s tvorbou detritu, mnohočetnými hemoragiemi (tekutá krev a její koagulace) se ztrátou konfigurace rýh a konvolucí a přerušením spojení s měkkými mozkových blan.
Těžká kontuze mozku se vyskytuje u 5–7 % obětí s TBI. Charakterizovaná ztrátou vědomí po poranění trvající od několika hodin do několika týdnů. Motorická agitace je často výrazná. Jsou pozorovány závažné ohrožující poruchy vitálních funkcí: bradykardie nebo tachykardie; arteriální hypertenze; poruchy frekvence a rytmu dýchání, které mohou být doprovázeny poruchami průchodnosti horních cest dýchacích. Hypertermie je výrazná. Často dominují primární neurologické symptomy mozkového kmene (plovoucí pohyby očních bulv, paréza pohledu, tonický mnohočetný nystagmus, poruchy polykání, bilaterální mydriáza nebo mióza, divergence očí podél horizontální nebo vertikální osy, změna svalového tonusu, decebrační strnulost, deprese nebo podráždění šlachové reflexy, reflexy ze sliznic a kůže, oboustranné patologické reflexy nohy aj.), který zastírá ložiskové hemisférické příznaky v prvních hodinách a dnech po úrazu. Lze detekovat parézy končetin (až obrny), podkorové poruchy svalového tonu, reflexy ústního automatismu aj. Někdy jsou pozorovány generalizované nebo fokální záchvaty. Celkové cerebrální a zvláště fokální příznaky pomalu ustupují; hrubé reziduální účinky jsou časté, především v motorické a duševní sféře. Těžká kontuze mozku je často doprovázena zlomeninami klenby a spodiny lební a také masivním subarachnoidálním krvácením.
U těžkých mozkových kontuzí CT často odhalí ložiskové změny v mozku ve formě zóny heterogenní zvýšené hustoty. Při lokální tomodenzitometrii se v nich zjišťuje střídání oblastí, které mají zvýšenou hustotu - od 64 do 76 N (hustota čerstvých krevních sraženin) a sníženou hustotu - od 18 do 28 N (hustota edematózní a/nebo rozdrcené mozkové tkáně ). Jak ukazují data z operací a pitev, CT odráží situaci v oblasti modřiny, kdy objem mozkového detritu výrazně převyšuje množství prolité krve. V nejtěžších případech se destrukce mozkové substance šíří do hloubky a dostává se do subkortikálních jader a komorového systému.
Téměř v polovině případů těžké kontuze mozku odhalí CT významná ložiska intenzivního homogenního zvýšení hustoty v rozmezí od 65 do 76 N. Jak ukazují údaje z operací a pitev, tomodenzitometrické známky takových kontuzí naznačují přítomnost směsi tekuté krve a jeho sraženiny v oblasti poškození mozku s mozkovým detritem, jehož množství je výrazně menší než množství prolité krve. Ložiska crush poranění jsou charakterizována těžkým perifokálním edémem s tvorbou hypodenzní cesty do nejbližší části postranní komory, kterou je odváděna tekutina s produkty rozpadu mozkové tkáně a krve.
Těžké mozkové kontuze jsou dobře vizualizovány pomocí MRI, kde obvykle představují oblasti heterogenních změn intenzity signálu.
Aktuální možnosti lokalizace modřin a otlačenin mozku jsou extrémně rozmanité, a proto je klinický obraz variabilní. Nicméně pro praktického lékaře je užitečné prezentovat jejich sémiotiku s ohledem na hlavní místa lokalizace.
Poškození předního laloku
Až 40–50 % fokálního poškození mozkové substance je lokalizováno ve frontálních lalocích. Je to dáno jednak významem jejich hmoty – frontální laloky objemově převyšují všechny ostatní části mozku a jednak zvláštní náchylností frontálních laloků k oběma šokům (při aplikaci traumatického prostředku na frontální oblast ) a zejména protišokovým šokem (když je traumatické činidlo aplikováno na okcipitální oblast). Čelní laloky mají díky své hmotě a komparativní vzdálenosti, zejména předních úseků (oproti temporálním lalokům) od mozkového kmene, často schopnost dlouhodobě „absorbovat“ efekt hmoty i při velkofokálních poraněních. . To je také usnadněno sanogenním vypouštěním přebytečné tekutiny spolu s produkty rozpadu formujícími se „cestami“ z ložisek pohmožděnin do předních rohů postranních komor.
V případě poškození frontálních laloků jsou celkové mozkové příznaky představovány útlumem vědomí v mezích strnulosti, strnulosti nebo kómatu (podle závažnosti poranění). Často je charakteristický rozvoj intrakraniální hypertenze s intenzivní bolestí hlavy, opakovaným zvracením, psychomotorickou agitací, bradykardií a výskytem městnání ve fundu (zejména u bazálních lézí). U masivních crush lézí s výrazným perifokálním edémem se může vyvinout axiální posun s výskytem sekundárních symptomů středního mozku (paréza pohledu vzhůru, spontánní nystagmus, bilaterální patologické příznaky atd.). Při poškození čelních laloků jsou zvláště časté poruchy spánku a bdění s jejich inverzí: neklid v noci a ospalost ve dne.
Těžké pohmožděniny čelních laloků jsou charakterizovány závažností meningeálních příznaků s častou převahou, při sanitaci mozkomíšního moku, Kernigův příznak nad rigiditou týlních svalů.
Mezi fokálními příznaky dominují psychické poruchy, které se projevují tím zřetelněji, čím méně tlumené vědomí. Ve většině pozorování se vyskytují poruchy vědomí podle typu jeho rozpadu. Pokud je poškozen levý frontální lalok, jsou možné stavy vědomí za šera, psychomotorické záchvaty, záchvaty absence s amnézií na ně. Při postižení pravého čelního laloku zaujímají hlavní místo konfabulace nebo konfabulační zmatení. Časté jsou změny v emocionální a osobní sféře. V rámci dezintegrace vědomí, dezorientace ve vlastní osobnosti, místě a čase, negativismus, odpor k vyšetření, nedostatek kritiky svého stavu, stereotypy v řeči, chování, echolalie, perseverace, bulimie, žízeň, nepořádnost, zhoršená kontrola nad funkce pánevních orgánů atd. .P.
Je třeba vzít v úvahu, že v prvních 7-14 dnech po TBI dochází často k vlnovitému útlumu vědomí v mezích stupor-stupor s epizodami zmatenosti a psychomotorického neklidu. U obětí s anamnézou alkoholu se může rozvinout delirantní stav s vizuálními a hmatovými halucinacemi ve dnech 2-5 po TBI.
Jak se vzdalujeme od okamžiku zranění a podmíněně čistého vědomí (vychází z omráčení), stávají se zřetelněji patrné interhemisférické a lokální rysy duševních poruch s poškozením čelních laloků.
Oběti s převažující lézí pravého čelního laloku často vykazují známky snížené osobnosti (kritika vlastního stavu, apatie, sklon k samolibosti a další projevy zjednodušování emočních reakcí), sníženou iniciativu a sníženou paměť na aktuální události. Často se objevují emoční poruchy různého stupně závažnosti. Je možná euforie s disinhibicí, extrémní podrážděnost, nemotivované nebo neadekvátní výbuchy hněvu a zloby (syndrom zlostné mánie).
U obětí s poškozením dominantního (levého) čelního laloku, poruchami řeči typu motorické afázie (eferentní - s poškozením dolních částí premotorické oblasti), dysmnestickými jevy při absenci výrazných poruch vnímání prostoru a čas (typičtější pro léze pravého frontálního laloku).
Při oboustranném poškození frontálních laloků se k výše uvedeným psychickým poruchám přidává (nebo prohlubuje) nedostatek iniciativy, motivace k aktivitě, hrubá setrvačnost psychických procesů, ztráta sociálních dovedností, často na pozadí abulické euforizace. V některých případech se vyvine pseudobulbární syndrom.
Pro frontobazální léze je typická jednostranná nebo oboustranná anosmie kombinovaná s euforií až euforickou disinhibicí, zejména při postižení pravého frontálního laloku.
Při konvexální lokalizaci poškození frontálních laloků jsou charakteristické centrální parézy lícních a hypoglossálních nervů, kontralaterální mono- nebo hemiparézy končetin, linguofaciální-brachiální parézy v kombinaci s poklesem iniciativy až spontánnosti, zejména při poškození n. levý čelní lalok – v psychomotorické sféře a řeči.
Pro léze předních částí frontálního laloku je typická disociace mezi absencí parézy obličejových svalů při dodržování pokynů („zatnout zuby“ apod.) a výraznou parézou stejných svalů v mimice (paréza obličeje lícního nervu).
Při poškození extrapyramidových částí frontálních laloků se často setkáváme s příznakem kontrakontinence. Při kontrole pasivních pohybů v končetinách nebo krku dochází k mimovolnímu napětí antagonistických svalů, které vytváří dojem vědomého odporu pacienta.
V důsledku narušení frontálně-pontinně-cerebelárních drah je fokální poškození frontálního laloku charakterizováno ataxií trupu s neschopností sedět, stát a chodit (astasia-abasia), přičemž se tělo vychyluje ve směru opačném k lézi.
Při frontálních pohmožděninách se často objevují epileptické záchvaty - celkové (pól frontálního laloku), agresivní (premotorická zóna), fokální záchvaty s další generalizací (gyrus přední centrální).
Při fokálním poškození čelních laloků jsou téměř vždy detekovány úchopové reflexy, proboscis reflex a další příznaky orálního automatismu.
V závislosti na stupni poškození dorzolaterální, prefrontální, orbitofrontální nebo mediofrontální kůry a jejich spojení s thalamus optic, caudate nucleus, globus pallidus, substantia nigra a dalšími subkortikálními a mozkovými formacemi se mění struktura příznaků kontuze frontálního laloku.
Poškození temporálního laloku
Temporální lalok je mozková formace, která je velmi zranitelná vůči TBI. Spánkové laloky tvoří až 35–45 % všech případů fokálního poškození mozku. Vysvětluje se to zvláště častou aplikací traumatického prostředku do spánkové oblasti, utrpením spánkových laloků protiúderovým mechanismem téměř v jakékoli lokalizaci primární aplikace mechanické energie na hlavu, anatomickými poměry (tenké šupiny spánková kost, umístění hlavní hmoty laloku ve střední lebeční jámě, ohraničené kostě-durálními výběžky, přímý kontakt s mozkovým kmenem). V důsledku toho patří spánkové laloky také mezi „oblíbená“ místa pro modřiny a rozdrcení mozku.
Celkové mozkové symptomy s poškozením temporálních laloků jsou podobné jako u poškození ostatních mozkových laloků: změny vědomí od středně těžkého stuporu po hluboké bezvědomí; bolest hlavy s nevolností, závratě, zvracení; přetížení v fundu; psychomotorické výlevy atd.
Vzhledem k anatomické blízkosti spánkových laloků k ústním částem mozkového kmene a hypotalamu však může zvýšení intrakraniálního tlaku v případě jejich ložiskového poškození rychleji a prudčeji způsobit život ohrožující luxace mozku. „Tlumící“ role významné vrstvy mozkové hmoty, změkčující dopad na kmen fokálního poškození čelního, parietálního nebo okcipitálního laloku, je zde mnohem menší.
Sekundární kmenové symptomy se proto vetkávají do klinického obrazu poškození spánkových laloků více než u jakékoli jiné lokalizace mozkových kontuzí. V zásadě hovoříme o posunech ústní části trupu v případech zvětšení objemu postiženého temporálního laloku a průniku hipokampálního háku do tentoriálního foramenu. Diencephalon a střední mozek jsou posunuty kontralaterálně z patologického ložiska, poraněny na opačném okraji cerebelárního tentoria, často se rozvíjí sekundární dyshemie v mozkovém kmeni a axonální poškození převodních systémů.
Dislokační syndrom středního mozku s poškozením temporálního laloku se projevuje jako anizokorie, vertikální nystagmus, paréza pohledu vzhůru, oboustranné patologické známky chodidel, homolaterální parézy končetin, následně hrubé difuzní poruchy svalového tonu a ohrožující poruchy vitálních funkcí. Akutní luxace a deformace trupu jsou extrémně nebezpečné pro život oběti. U subakutních nebo pomalu rostoucích luxací je více příležitostí k jejich zastavení.
Při posunu diencefalických struktur dochází i k řadě autonomních a viscerálních poruch, podobných těm mediálním temporálním, pozorovány jsou i poruchy rytmu spánku, termoregulace a cévní mikrocirkulace; Mohou se vyvinout hormetonické křeče. Ze sekundárních příznaků s poškozením spánkového laloku jsou méně časté a méně výrazné syndromy pons a medulla oblongata.
Mezi místními známkami poškození spánkových laloků dominantní (levé) hemisféry přitahují pozornost fenomény smyslové afázie - od potíží s porozuměním složitých obratů mluvené řeči až po úplnou ztrátu analýzy slyšitelné i vlastní řeči, která je přeneseně označované jako „verbální okroshka“. U středních stupňů smyslové afázie jsou pozorovány doslovné a verbální parafázie; poruchy sluchově-řečové paměti, rozpoznávání a reprodukce podobně znějících fonémů ve slabikách a slovech, zcizení významu slov. S poškozením úhlového gyru, který se nachází na křižovatce s parietálním a okcipitálním lalokem, tedy zónou, která integruje sluchovou, zrakovou a smyslovou aferentaci, se rozvíjí alexie, agrafie a akalkulie. Poškození podobných zón subdominantní (pravé) hemisféry způsobuje narušení rozpoznávání a reprodukce zvuků „primárního signálu“ - domácnost, ulice, přírodní zvuky, stejně jako známé melodie, intonace a emoční struktura řeči, kterou lze zkontrolovat pokud to celkový stav oběti dovoluje.
Poškození zadní třetiny gyru temporalis inferior způsobuje rozvoj amnestické afázie, i když tento příznak po TBI může působit i jako celkový mozkový, zejména u starších lidí.
Hluboká kontuzní ložiska způsobují kontralaterální homonymní hemianopii: dolní kvadrant - se selektivním poškozením zrakové dráhy probíhající nad dolním rohem postranní komory a horní kvadrant - při poškození této dráhy pod dolním rohem.
Závažnost parézy kontralaterální končetiny s poškozením temporálního laloku závisí na tom, jak blízko jsou k vnitřnímu pouzdru.
Často je pozorován malý spontánní horizontální nystagmus, bijící ve směru léze, stejně jako fenomén temporální ataxie.
Při poškození mediální části spánkového laloku se může vyskytnout celá řada vegetativně-viscerálních příznaků, a to nejen při jeho primárním poškození, ale i v důsledku herniace do tentoriálního foramenu hipokampu s jeho háčkem v případě a. objemové zvětšení spánkového laloku. Podráždění starověké kůry způsobuje poruchy regulace viscerálních funkcí, což se projevuje jak subjektivními (pocit tíhy, nepohodlí, slabosti, bušení srdce, horko atd.), tak i objektivními příznaky (poruchy srdečního rytmu, angiotické záchvaty, plynatost, hyperémie nebo bledost atd.). Pozadí psychického stavu oběti se mění s převahou negativních emocí, často typu omezené deprese. Spolu s tím se mohou objevit záchvaty strachu, úzkosti, melancholie a předtuchy. Nejnápadnější jsou pro pacienta poruchy chuti a čichu v podobě zvráceného vnímání a klamání.
Mediálně-temporální kontuze, zvláště v dlouhodobém období, se často projevují výhradně jako epileptické záchvaty nebo jejich ekvivalenty. Ty mohou zahrnovat čichové a chuťové halucinace, senzoricko-viscerální záchvaty, vestibulární záchvaty, stavy „dříve viděné“, klasické „proudy vzpomínek“ u epilepsie temporálního laloku jsou relativně vzácné. Při poškození konvexálních částí spánkového laloku jsou možné i epileptické záchvaty; pak jednoduché nebo složité (s rozšířenou řečí) sluchové halucinace fungují jako ekvivalenty nebo aury.
Poškození parietálního laloku
Navzdory značnému objemu parietálního laloku je jeho poškození mnohem méně časté než u frontálních nebo temporálních laloků. Je to dáno topografií, kvůli které parietální laloky prožívají většinou jen nárazové trauma a protinárazový mechanismus jejich poškození se téměř úplně ztrácí. Ze stejného důvodu jsou zde však časté kontuze mozku způsobené depresivními zlomeninami.
Temenní lalok je jediný lalok mozku, který nemá bazální povrch. Jeho srovnatelná vzdálenost od kmenových útvarů je důvodem pomalejšího tempa a mírnějšího rozvoje syndromu dislokace středního mozku, a to i při rozsáhlých oblastech poranění rozdrcením. Kraniobazální příznaky s modřinami parietálních laloků jsou vždy sekundární.
Mezi primární hnízdní známky poškození parietálního laloku patří: kontralaterální poruchy bolesti a hluboké citlivosti, parestézie, homonymní hemianopsie dolního kvadrantu, jednostranné snížení nebo ztráta rohovkového reflexu, parézy končetin s aferentní složkou, jakož i postižení binaurální sluch. Při poškození parietálního laloku se mohou vyvinout fokálně citlivé epileptické paroxysmy.
Spolu s vyjmenovanými lokálními znaky, které jsou charakteristické pro levý i pravý temenní lalok, existují u praváků také rozdíly v sémiotice poškození každého z nich. U levostranných lézí lze zjistit amnestické afázie, asteriognózy, agnozie prstů, apraxii, poruchy počítání, verbálního myšlení, někdy i poruchy orientace v prostoru a čase. Při pravostranných poraněních se objevují poruchy emoční sféra s tendencí k převaze samolibého pozadí, neuvědomování si svého bolestivého stavu, motorických, zrakových a jiných vad; je možné vyvinout levostrannou prostorovou agnozii, kdy pacienti ignorují nebo špatně vnímají, co se děje vlevo. To může být doprovázeno hemisomatoagnózií, pseudopolymelií (místo jedné levé ruky vnímají několik, přičemž mezi nimi rozlišují vlastní).
Poškození okcipitálního laloku
Vzhledem k největšímu objemu týlních laloků, jakož i úloze tentorium cerebellum tlumící nárazy, zde dochází k ložiskovému poškození mnohem méně často než u jiných mozkových laloků. Převládajícími oblastmi jsou modřiny a pohmožděniny v důsledku otiskového traumatu týlní oblasti.
V ambulanci poranění týlního laloku převládají celkové mozkové příznaky. Při jednostranném poškození mediální plochy okcipitálního laloku patří mezi fokální znaky kontralaterální homonymní hemianapsie, při oboustranném poškození snížené vidění na obou očích s koncentrickým zúžením zorných polí až kortikální slepota. Když jsou poškozeny konvexitální úseky okcipitálních laloků, je pozorována vizuální agnozie - selhání rozpoznání objektů podle jejich vizuálních obrazů. Někdy dochází k metamorfopsii – zkreslenému vnímání tvaru pozorovaných předmětů, který se také může zdát buď příliš malý (mikropsie), nebo příliš velký (makropsie). Když je okcipitální kůra podrážděná, oběť může zažít záblesky světla, barevné jiskry nebo složitější vizuální obrazy.
Pyramidální příznaky nejsou typické pro poškození týlního laloku, ale v důsledku dysfunkce okcipito-cerebelárního traktu může dojít k ataxii na kontralaterálních končetinách.
Při postižení okcipitálního korového centra pohledu dochází k rozvoji horizontální parézy pohledu v opačném směru, která je obvykle méně výrazná než u lézí frontálního kortikálního centra pohledu.
Poškození subkortikálních uzlin
Moderní možnosti intravitální diagnostiky traumatického poranění mozku pomocí CT a MRI, zkušenosti klinické neurologie a neuromorfologie rozšířily chápání poškození subkortikálních ganglií. Nejtypičtější příčiny jejich dysfunkce u TBI jsou následující: 1) přímé poškození podkorových uzlin v důsledku zhmoždění a rozdrcení mozku, intracerebrálních a intraventrikulárních hematomů, jakož i edémů a dislokací, sekundární ischemie; 2) dysfunkce subkortikálních uzlin s difuzní axonální degenerací; 3) změny funkčního stavu subkortikálních uzlin bez destrukce v důsledku narušení receptorového aparátu a systémů, které zajišťují neurotransmiterovou regulaci motorických funkcí; 4) tvorba excitačních a determinantních ložisek v podkorových uzlinách.
Funkční heterogenita subkortikálních ganglií určuje mimořádnou rozmanitost jejich klinických syndromů. Jsou charakteristické pro akutní období těžkého TBI a přetrvávají dlouhou dobu po kómatu; vždy ve vegetativním stavu. Nejtypičtější jsou: 1) různé varianty perzistujících držení těla-tonických reakcí (dekortikace, decerebrace, poloha plodu atd.); 2) přechodné tonické křeče; 3) hyperkineze se sklonem ke stereotypním rytmickým motorickým úkonům (házení paží, obraty těla, automatická chůze, parakineze); 4) difuzní, chaotické motorické buzení.
TBI je charakterizována kombinovanými projevy subkortikálních jevů (posturální reakce s choreoatetózou, třes, vývrtkové pohyby těla, typické změny svalového tonu), často s viscerálně-vegetativními a afektivními reakcemi.
V postkomatózním období jsou častěji pozorovány omezené pohyby, amie, difúzní zvýšení svalového tonu, třes v klidu a při statickém napětí (Parkinsonovy syndromy). Živé příznaky orálního automatismu mohou také naznačovat poškození subkortikálních uzlin.
Cerebelární poškození
Mezi poraněními formací zadní jámy lebeční dominují mozečkové kontuze. Fokální poranění mozečku jsou obvykle způsobena nárazovým mechanismem poranění (aplikace mechanické energie na týlní krční oblast při pádu na zátylek nebo nárazu tvrdého předmětu), což potvrzují časté zlomeniny týlní kost pod příčným sinem.
Celkové mozkové příznaky (porucha vědomí, bolest hlavy, bradykardie apod.) s poškozením mozečku mají často okluzivní zbarvení (vynucené postavení hlavy, zvracení při změně polohy těla v prostoru, raný vývoj městnavé bradavky zrakových nervů atd.) v důsledku jejich blízkosti k cestám odtoku CSF z mozku.
Mezi fokálními příznaky dominuje jednostranná nebo oboustranná svalová hypotonie, porucha koordinace a velký tonický spontánní nystagmus. Typická je lokalizace bolesti v okcipitální části s ozářením do jiných oblastí hlavy. Často se jedna nebo druhá symptomatologie z mozkového kmene a hlavových nervů projevuje současně. Při těžkém poškození mozečku dochází k poruchám dýchání, hormetonii a dalším život ohrožujícím stavům.
Vzhledem k omezenému subtentoriálnímu prostoru se i při relativně malém poškození mozečku často rozvíjejí dislokační syndromy se sevřením prodloužené míchy mozečkovými tonzilami na úrovni occipito-cervikálního durálního infundibula nebo sevřením středního mozku na v. úroveň foramen cerebelárního tentoria v důsledku přemístění horních částí mozečku zdola nahoru.
Poškození mozkového kmene
Primární poranění mozkového kmene jsou vzácná. Když se kmen roztrhne, oběti obvykle umírají na místě TBI.
Omezené pohmoždění trupu se vyskytuje při zlomeninách spodiny lební (úrazové poranění). Při pádu na záda (mechanismus šokového poranění), stejně jako při současném úhlovém zrychlení mozku v době úrazu, může dojít k poškození mezencefalické části mozkového kmene.
S modřinami středního mozku se u obětí vyvíjejí syndromy selektivně nebo ve složité kombinaci: quadrigeminální, tegmentální ("tegmentální"), stopkaté ("pedunculate"), stejně jako řada střídavých syndromů poškození formací jedné poloviny střední mozek.
Mezi kvadrigeminální příznaky patří poruchy pohledu nahoru a dolů, vertikální oční diskrepance, poruchy konvergence, bilaterální poruchy fotoreakce a vertikální, diagonální nebo konvergentní nystagmus.
Tegmentální symptomy jsou dysfunkcí III a IV hlavových nervů a dochází k poškození pouze části jejich jader, což se projevuje parézou pouze jednotlivých extraokulárních svalů. Jsou možné poruchy vodivosti všech typů citlivosti. Svalový tonus se mění různými způsoby – v důsledku poškození spojení červeného jádra a substantia nigra. Zároveň je narušena i koordinace pohybů a poruchy koordinace na končetinách jsou kontralaterální ke straně tegmentální patologie. Plošné poškození útvarů tegmenta středního mozku způsobuje rozvoj decerebrální rigidity s paralelní poruchou vědomí, výskytem hypertermie a patologických rytmů dýchání.
Stopkový syndrom je reprezentován kontralaterálními poruchami hybnosti, možná je i monoparéza, neboť v mozkových stopkách je zachována somatotonická reprezentace pyramidálního traktu.
Při pohmoždění mostu se v klinice objevují různé varianty homolaterálních lézí abducenů, obličejových a motorických partií n. trigeminus v kombinaci s kontralaterálními parézami končetin a poruchami čití. Charakteristický je spontánní nystagmus a také horizontální paréza pohledu. Objevují se i pseudobulbární jevy.
Přímé poškození prodloužené míchy způsobuje klinickou manifestaci primárního bulbárního syndromu - dysfunkce trigeminálního (segmentálního typu), glosofaryngeálního, vagusového, akcesorního a hypoglossálního nervu (dysfagie, dysfonie, dysartrie, ztráta faryngeálního reflexu, pyramidové příznaky až tetraparéza poruchy koordinace a smyslů). Charakteristický je rotační nystagmus.
Diagnostika
Rozpoznání poškození substance laloků je založeno na zohlednění biomechaniky poranění, identifikaci charakteristických duševních poruch, anosmie, příznaků orálního automatismu, parézy obličeje a dalších příznaků poškození předních částí mozku na pozadí. intrakraniální hypertenze. Kraniografie objektivizuje depresivní zlomeniny a poškození kostních struktur předních částí spodiny lební. CT a MRI poskytují komplexní informace o povaze traumatického substrátu, jeho intralobární lokalizaci, závažnosti perifokálního edému, známkách osové luxace trupu atd.
Diagnostika poškození substance temporálních laloků je založena na analýze mechanismu TBI, kombinace primárních fokálních a sekundárních dislokačních příznaků. V akutních diagnostických stavech však často není možné rozpoznat poškození pravého (subdominantního) temporálního laloku a přítomnost obecných mozkových příznaků a symptomů mozkového kmene může obecně nasměrovat formulaci aktuální diagnózy na špatnou cestu. CT a MRI jsou neocenitelné; v jejich nepřítomnosti pomáhá echoencefalografie lateralizovat traumatický proces. Radiografie lebky si zachovává určitou hodnotu.
Rozpoznání poškození substance parietálního laloku u obětí přístupných kontaktu je založeno na identifikaci charakteristických symptomů popsaných výše s přihlédnutím k místu aplikace traumatického činidla na hlavu. V případech hluboké strnulosti, nemluvě o strnulosti a zejména komatu, jsou parietální znaky v podstatě nemožné identifikovat. V této situaci má rozhodující roli v topické diagnostice CT a MRI, u depresivních zlomenin pak kraniografie.
Diagnostika fokálního poškození substance okcipitálního laloku je založena na zohlednění biomechaniky poranění (zejména při úderu do týlní oblasti) a identifikaci kontralaterální homonymní hemianopsie jako vedoucího symptomu. CT a MRI také dobře vizualizují rozdrcená poranění v okcipitální lokalizaci.
Při rozpoznání fokálního poškození podkorových útvarů, zejména u obětí s poruchou vědomí, je nutné se zaměřit na srovnání neurologických a CT-MRI dat. Ve střednědobém a dlouhodobém období lze na základě důkladného klinického rozboru obvykle nejen identifikovat poškození podkorových uzlin, ale často také objasnit které. Hemihypestezie všech typů citlivosti (nejen bolest, ale i hluboká, hmatová, teplotní) v kombinaci s hyperpatií, a ještě více doprovázená hemianopsií a hemiataxií, ukazuje na patologii zrakového thalamu. Akineticky-rigidní syndrom ukazuje na převládající lézi globus pallidus a substantia nigra. Hypotonicko-hyperkinetický syndrom je typičtější pro léze striata; Hemibalismus se rozvíjí se zájmem o proces subtalamického jádra.
Při rozpoznání zhmoždění útvarů zadní jámy lební svědčí identifikace jednostranných poruch koordinace na končetinách, hypotonie v nich a velký spontánní nystagmus na poškození homolaterální hemisféry mozečku. Asynergie, truncal ataxie, nestabilita při chůzi, nerovnováha v Rombergově poloze s charakteristickým širokým rozkročením nohou, pomalá, skenovaná řeč svědčí o zájmu cerebelární vermis.
Různé kombinace poškození jader hlavových nervů, motorické, koordinační, senzorické poruchy, varianty spontánního nystagmu s přihlédnutím k jejich topickému zastoupení tvoří základ pro klinickou diagnostiku poškození mozkového kmene. CT a zejména MRI objasňují lokalizaci, povahu a rozsah traumatického substrátu.
(Konec následuje.)
Léčba
Objem, intenzita a trvání farmakoterapie a dalších složek konzervativní léčby jsou určeny závažností kontuze mozku, závažností jeho edému, intrakraniální hypertenzí, poruchami mikrocirkulace a likvoru, jakož i přítomností komplikací TBI, charakteristikami premorbidního stavu a věku obětí. Individuální přístup je základem pro léčbu konkrétního pacienta s poraněním mozku.
Terapeutické účinky na mírné a zvláště středně těžké kontuze mozku zahrnují následující oblasti: 1) zlepšení průtoku krve mozkem; 2) zlepšení zásobování mozku energií; 3) obnovení funkce hematoencefalické bariéry (BBB); 4) odstranění patologických posunů vodních sektorů v lebeční dutině; 5) metabolická terapie; 6) protizánětlivá terapie.
Obnova mozkové mikrocirkulace je nejdůležitějším faktorem určujícím účinnost dalších terapeutických opatření. Hlavní technikou je zde zlepšení reologických vlastností krve - zvýšení její tekutosti, snížení agregační schopnosti vytvořených prvků, čehož se dosahuje intravenózními kapacími infuzemi rheopolyglucinu, cavintonu, derivátů xantinu (aminofylin, teonicol) pod kontrolou hematokritu.
Zlepšení mikrocirkulace je podmínkou pro posílení energetického zásobení mozku a prevence jeho hypoxie. To je důležité zejména pro obnovu a udržení funkce buněčných struktur, které tvoří BBB. Tímto způsobem je dosaženo nespecifického membránového stabilizačního účinku. Stabilizace membránových struktur zase normalizuje objemové poměry intracelulárních, intercelulárních a intravaskulárních vodních sektorů, což je faktor pro korekci intrakraniální hypertenze. Glukóza se používá jako energetický substrát ve formě polarizační směsi. Přítomnost inzulinu v něm podporuje nejen přenos glukózy do buněk, ale také její využití prostřednictvím energeticky příznivého pentózového cyklu. Podávání glukózy podporuje inhibici glukoneogeneze, funkčně chrání systém hypotalamus-hypofýza-nadledviny (snižuje uvolňování kortikosteroidů) a parenchymální orgány (snižuje hladinu dusíkatých odpadů).
Tkáňová hypoxie u lehkých a středně těžkých pohmožděnin mozku se rozvíjí pouze v případech předčasného nebo nedostatečného odstranění respiračních poruch v raná data po úrazu hlavy nebo s rozvojem zápalu plic.
Aminofylin a papaverin mají specifický účinek na funkci BBB, podporují akumulaci cyklického adenosinmonofosfátu, který stabilizuje buněčné membrány. Vzhledem k multifaktoriálnímu účinku aminofylinu na průtok krve mozkem, funkce buněčných membrán a průchodnost dýchacích cest, tedy na ty procesy a struktury, které jsou zvláště zranitelné u akutního TBI, je použití tohoto léku pro jakýkoli typ poranění mozku oprávněné. . Eliminace prudkých výkyvů krevního tlaku také pomáhá udržovat funkci BBB (prevence vazogenního edému nebo oběhové hypoxie mozku). Vzhledem k tomu, že při poranění mozku dochází v oblasti poškození k mechanickému „prolomení“ hematoencefalické bariéry a nervová tkáň je pro imunokompetentní systém cizí, přičemž v některých případech dochází k rozvoji tzv. autoimunitní agresivní reakce, je vhodné do léčebného komplexu zařadit hyposenzibilizující léky (difenhydramin, pipolfen, suprastin) injekční přípravky, tavegil, doplňky vápníku).
Včasné a racionální použití mnoha z výše uvedených léků na mírné kontuze mozku často zabrání nebo eliminuje poruchy distribuce vody v různých intrakraniálních sektorech. Pokud se vyvinou, pak obvykle mluvíme o akumulaci extracelulární tekutiny nebo středně těžkém vnitřním hydrocefalu. Současně poskytuje rychlý účinek tradiční dehydratační terapie saluretiky a v závažnějších případech osmodiuretika (mannitol, glycerin). Dehydratační terapie vyžaduje sledování osmolarity krevní plazmy (normální hodnoty jsou 285-310 mOsmol/l).
Při masivním subarachnoidálním krvácení léčebný komplex dle indikací zahrnuje hemostatickou antienzymovou terapii: 5% roztok kyseliny aminokapronové, contrical, trasylol, gordox. Poslední tři léky mají silnější antihydrolázový účinek a jejich použití blokuje mnoho patologických reakcí způsobených uvolňováním enzymů a dalších biologicky aktivních látek z ložisek destrukce mozku. Léky se podávají intravenózně v dávce 25-50 tisíc jednotek 2-3krát denně. Dále se používá dicynone a ascorutin.
Pokud se při kontuzích mozku objeví subarachnoidální krvácení, poranění hlavy a zejména likvorea, existují indikace k protizánětlivé léčbě včetně preventivní léčby.
Léčebně-rehabilitační komplex obvykle zahrnuje metabolickou terapii - nootropika, Cerebrolysin, gliatilin a také vazotropní léky zlepšující mozkovou mikrocirkulaci (Cavinton, cinnarizin, Sermion atd.).
U mírných a středně těžkých pohmožděnin mozku se široce používají analgetika a sedativa, hypnotika a hyposenzibilizující léky. Mohou existovat indikace pro předepisování antikonvulziv (fenobarbital, klonazepam, karbamazepin, depakin atd.).
Délka hospitalizace je u nekomplikovaných modřin mírné závažnosti až 10–14 dní, u středně závažných modřin až 14–21 dní.
Při těžkých pohmožděních mozku (rozdrcení jeho substance) se intenzivní terapie provádí pod dohledem sledování celkových mozkových, ložiskových a mozkových příznaků, aktivity kardiovaskulárního a dýchacího systému, tělesné teploty, nejdůležitějších kritérií pro stav homeostázy, EEG data, ultrazvuk, CT atd., a pokud je to indikováno - i přímé měření intrakraniálního tlaku.
1. Dehydranty: a) saluretika (Lasix - 0,5-1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně intramuskulárně); b) osmotická diuretika (mannitol - nitrožilní kapání v jednorázové dávce 1-1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti); c) albumin, 10% roztok (intravenózní kapka 0,2-0,3 g na 1 kg tělesné hmotnosti a den).
Použití kortikosteroidních hormonů k potírání mozkového edému u těžkých pohmožděnin je v současné době vyloučeno z uznávaných standardů léčby TBI, ačkoli společný výzkum této problematiky pokračuje.
2. Inhibitory proteolýzy: a) kontrické (gordox, trasylol) - podávají se nitrožilně ve 300-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného v dávce až 100-150 tisíc jednotek denně (jednorázová dávka 20-30 tisíc jednotek) během prvních 3-5 dnů.
3. Antioxidanty: a) emoxypin 1% roztok intravenózně ve 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného v dávce 10-15 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně po dobu 10-12 dnů; b) alfa-tokoferolacetát - až 300-400 mg denně perorálně po dobu 15 dnů.
4. Antihypoxancia - aktivátory elektronového transportního systému mitochondrií: a) cytochrom C - nitrožilní kapání v dávce 50-80 mg denně na 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 10-14 dnů; b) Riboxin až 400 mg denně intravenózně ve 250-500 ml izotonického roztoku chloridu sodného po dobu 10 dnů.
5. Prostředky, které pomáhají regulovat agregační stav krve: a) přímá antikoagulancia - heparin (intramuskulárně nebo subkutánně do 20-40 tisíc jednotek denně, 3-5 dní), po jejichž zrušení přecházejí na užívání nepřímých koagulancií ; b) stimulanty (komplaminujte 5-6 ml 15% roztoku nitrožilně (pomalu) do 100-200 ml 5% roztoku glukózy; Ambien - nitrožilně nakapejte do 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného v jedné dávce 50-100 mg ); c) přípravky s disagregačními vlastnostmi (trentální intravenózní kapání v dávce 0,1-0,2 g denně na 250-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, rheopolyglucin intravenózní kapání 400-500 mg po dobu 5-10 dnů, reogluman intravenózní kapání po dobu 4 -5 dní rychlostí 10 ml na 1 kg tělesné hmotnosti a den, c) nativní plazma (100-150 ml denně).
6. Antipyretika - reopirin, aspirin, lytické směsi, paracetamol, analgin.
7. Vazoaktivní léky - aminofylin, cavinton, sermion.
8. Normalizátory metabolismu neurotransmiterů a stimulátory reparačních procesů: a) L-dopa (Nakom, Madopar) - perorálně v režimu 3 g denně; b) nootropika (nootropil, piracetam) - perorálně v denní dávce 2,4 g, nebo intramuskulárně a intravenózně do 10 g denně; c) gliatilin - perorálně v denní dávce 1,2 g nebo intramuskulárně a intravenózně, každý 1 g; d) Cerebrolysin - 1-5 ml intramuskulárně nebo intravenózně.
9. Vitamíny: vitamín B1 (na základě denní potřeby 2-3 mg pro dospělého), vitamín B6 (v denní dávce 0,05-0,1 g intramuskulárně, 20-30 dní; vitamín C (0,05-0,1 g 2 -3krát denně parenterálně, 15-20 dní).
10. Léky, které snižují imunitní reaktivitu organismu na antigeny nervové tkáně: diprazin (0,025 g 2-3krát denně), suprastin (0,02 g 2-3krát denně), difenhydramin (0,01 g každý 2-3krát denně) , podle indikací - imunomodulátory (decaris, thymalin, T-aktivin, pentaglobulin atd.).
11. Antikonvulziva: fenobarbital, depakin, karbamazepin aj.
Ti, kteří utrpěli pohmoždění mozku, podléhají dlouhodobému sledování a (pokud je to indikováno) rehabilitační léčbě. Spolu s metodami fyzikální terapie, fyzioterapie a ergoterapie, metabolické (nootropil, gliatilin, piracetam, aminalon, pyriditol atd.), vazoaktivní (cavinton, sermion, cinnarizin atd.), vitaminové (B1, B6, B12, C , E) se používají metody atd.), obecná tonika a biogenní stimulanty (aloe, sklivec, FiBS, solcoseryl, cogitum, apilac, ženšen, Semax atd.)
K prevenci epileptických záchvatů u pacientů klasifikovaných jako rizikové jsou předepisovány léky s obsahem fenobarbitalu (pagluferal - 1, 2, 3, gluferal aj.). Pod EEG kontrolou je indikována jejich dlouhodobá (po dobu 1-2 let) jednorázová dávka na noc. S rozvojem epileptických záchvatů se terapie volí individuálně s přihlédnutím k povaze a frekvenci paroxysmů, jejich dynamice, věku, premorbiditě a celkovému stavu pacienta. Používají různá antikonvulziva a sedativa a také trankvilizéry. V posledních letech se spolu s barbituráty stále častěji používají karbamazepin a valproáty (Konvulex, Depakine) a také Lamictal.
Základní terapie zahrnuje kombinaci nootropních a vazotropních léků. Přednostně je provádět ve 2měsíčních kursech v intervalech 1-2 měsíce po dobu 1-2 let, samozřejmě s přihlédnutím k dynamice klinického stavu.
Pro prevenci a léčbu poúrazových a pooperačních adhezivních procesů je vhodné dodatečně používat prostředky ovlivňující metabolismus tkání: aminokyseliny (cerebrolysin, kyselina glutamová aj.), biogenní stimulanty (aloe, sklivec aj.) enzymy (lidáza, lecozym atd.). Dle indikací se ambulantně léčí i různé syndromy pooperačního období – mozkové (nitrolební hypertenze či hypotenze, cefalgické, vestibulární, astenické, hypotalamické aj.) a fokální (pyramidové, mozečkové, subkortikální, afázie aj.) . Při bolestech hlavy se tanakan používá spolu s tradičními analgetiky. Na závratě je účinný betaserc. V případě duševních poruch musí být do pozorování a léčby pacientů zapojen psychiatr. U starších a senilních lidí operovaných pro TBI je vhodné zintenzivnit antisklerotickou terapii.
Mírné modřiny lze léčit pouze konzervativně. Se středně těžkými kontuzemi mozku zpravidla neexistují žádné indikace pro chirurgickou léčbu. Těžké pohmoždění mozku nebo rozdrcení představují substrát, který může být předmětem chirurgického zákroku. Opodstatněný je však i koncept rozšíření indikací pro konzervativní léčbu těžkých mozkových kontuzí. Často se sanogenní mechanismy těla se správnou lékovou podporou dokážou lépe vyrovnat se závažným poškozením mozku než chirurgická agrese. Sanogenní drenáž přebytečné tekutiny spolu s produkty rozpadu do komorového systému nebo subarachnoidálních prostorů hraje ochrannou roli; Neporušená mozková substance má „tlumící“ účinek, zvláště když je poranění lokalizováno v určité vzdálenosti od struktur mozkového kmene.
Operace neodstraňuje nevyhnutelné morfologické následky fokálního poškození mozku, často však s sebou nese další mozkové trauma, zejména při radikálním odstranění crush lézí. Postulát předložený k ospravedlnění tohoto „odstranění ohniska mozkové kontuze ve zdravé tkáni“ je hluboce chybný pro poranění mozku, což ukazuje na nekritický, mechanický přenos obecných chirurgických principů operačních patologických procesů (zánětlivé, nádorové a další). měkkých tkání, kostí, vnitřních orgánů až po traumatické léze centrálního nervového systému. Různé orgány a různá povaha léze vyžadují různé přístupy.
Konzervativní léčba do určité míry lépe podporuje rozvoj sanogenních mechanismů a kompenzačních schopností postiženého mozku než chirurgická intervence.
V současné době na Neurochirurgickém ústavu. N. N. Burdenko na základě intermitentního monitorování CT-MRI spolu s komplexní klinickou analýzou a studiem sledování vyvinul a otestoval následující indikace pro konzervativní léčbu těžkých mozkových kontuzí: 1) oběť je ve fázi subkompenzace nebo středně těžké klinická dekompenzace; 2) stav vědomí v mezích střední nebo hluboké strnulosti, prohlubující se na krátkou dobu, dokud je strnulost přípustná (na Glasgow Coma Scale minimálně 10 bodů); 3) nepřítomnost výrazných klinických příznaků dislokace trupu; 4) objem crushové léze podle údajů CT nebo MRI je menší než 30 cm3 pro časovou lokalizaci a menší než 50 cm3 pro frontální lokalizaci nebo je její struktura mozaiková; 5) nepřítomnost výrazných známek CT nebo MRI laterální (posunutí středočárových struktur ne více než 5-7 mm) a axiální (bezpečnost nebo mírná deformace okolní cisterny) dislokace mozku.
Indikace k chirurgické intervenci u poranění mozku jsou: 1) přetrvávající přítomnost postiženého ve fázi těžké klinické dekompenzace; 2) stav vědomí v mezích strnulosti nebo kómatu (na Glasgow Coma Scale pod 10 bodů); 3) výrazné klinické příznaky luxace trupu; 4) objem rozdrceného místa podle údajů CT nebo MRI je větší než 30 cm3 (v případě časové lokalizace) a více než 50 cm3 (v případě frontální lokalizace) s homogenitou jeho struktury; 5) výrazné známky CT nebo MRI laterální (posunutí středočárových struktur nad 7 mm) a axiální (hrubá deformace okolní cisterny) dislokace mozku.
Předložené důkazy jsou samozřejmě aplikovány s přihlédnutím k individuálním charakteristikám oběti.
Je třeba také připomenout, že značná část obětí s těžkými kontuzemi mozku patří do tzv. rizikové skupiny. Vyžadují intenzivní terapii s klinickým sledováním v průběhu času s opakovaným CT nebo MRI a v případě potřeby včasné změny v taktice léčby.
Prognóza a výsledky
Prognóza mírné kontuze mozku je obvykle příznivá (za předpokladu, že oběť dodržuje doporučený režim a léčbu).
Při středně těžkém poranění mozku je často možné dosáhnout úplného obnovení pracovní a společenské aktivity. U řady pacientů se rozvine aseptická leptomeningitida a hydrocefalus způsobující astenii, bolesti hlavy, vegetativně-vaskulární dysfunkci, poruchy statiky, koordinace a další neurologické příznaky.
Smrtelné následky u středně těžkých kontuzí mozku jsou vzácné a jsou způsobeny buď neřešitelnými purulentně-zánětlivými komplikacemi nebo zhoršenými premorbidními stavy, zejména u starších osob.
Při těžké kontuzi mozku je prognóza často nepříznivá. Úmrtnost dosahuje 15-30%. Mezi přeživšími je významné postižení, jehož hlavní příčinou jsou duševní poruchy, epileptické záchvaty, poruchy hrubé motoriky a řeči. U otevřeného TBI se často objevují hnisavě-zánětlivé komplikace (meningitida, encefalitida, ventrikulitida, mozkové abscesy) a také likvorea.
Nicméně s adekvátní léčebnou taktikou a trváním kómatu kratším než 24 hodin může většina obětí s rozdrceným mozkem dosáhnout dobrého uzdravení.
Při těžkých mozkových kontuzích, pokud nejsou přitěžující okolnosti nebo komplikace, dochází po 3-6 týdnech k ústupu intrakraniální hypertenze, meningeálních příznaků, ale i ložiskových neurologických příznaků.
Pokud TBI způsobuje vážné duševní poruchy, pak je jeho významná normalizace pozorována až po 2-3 měsících.
Podle Neurochirurgického ústavu pojmenovaný po. N. N. Burdenko, v případech drtivých poranění čelních laloků mozku bylo dosaženo dobrého uzdravení u 47,4 % operovaných a 78,3 % neoperovaných obětí, středně těžkého postižení - u 9,6 % a 6,5 %, těžkého postižení - u 2,4 % respektive 6,5 %; Zemřelo 40,6 % operovaných a 8,7 % neoperovaných obětí. Podobné údaje byly získány pro pohmoždění jiných mozkových laloků. Při srovnávacím hodnocení výsledků léčby je samozřejmě třeba vzít v úvahu, že chirurgická intervence se používá u těžší skupiny obětí.
Profesor Leonid LIKHTERMAN, vážený vědec Ruské federace, laureát Státní ceny Ruské federace.
Neurochirurgický ústav pojmenovaný po. N.N.Burdenko RAMS.
n n Jako pokračování míchy obsahuje segmentální aparát - šedou hmotu (jádra hlavového nervu, retikulární útvar, extrapyramidové útvary) a vodiče. Senzorická jádra hlavového nervu jsou analogy zadních rohů a motorická jádra jsou analogy předních rohů.
n n n Dolní hranice trupu je počátkem kořene C 1 v úrovni foramen magnum, horní hranice trupu je oblast epifýzy. Zde střední mozek prochází přes tentoriální foramen. Při patologických procesech mozku, doprovázených zvětšením objemu mozku, může být kmen sevřen na okraji cerebelárního tentoria (syndrom tentoriální herniace).
n n Na příčném řezu se rozlišují: Střecha - umístěna nejvíce dorzálně, oddělena od tegmenta Sylvijským akvaduktem a 4. komorou Střecha středního mozku - quadrigeminální Střecha mostu a prodloužené míchy - mozeček.
n n n Tegmentum: V jeho dorzální části se nacházejí jádra hlavového nervu, retikulární útvar a mediální podélný fascikulus. Ve ventrální části tegmenta jsou senzorické dráhy.V laterálních částech mostu a prodloužené míchy jsou cerebelární dráhy.Na bázi trupu jsou motorické dráhy.
Fyziologie různých částí mozkového kmene je dána úlohou hlavových nervů, které se v těchto částech nacházejí, stejně jako retikulární formace a další formace. n Znalost umístění těchto útvarů nám umožňuje určit úroveň poškození. n
Střední mozek n n n Jádra III, IV páry hlavových nervů Extrapyramidové útvary červená jádra, substantia nigra (podílení se na regulaci svalového tonusu) Přední colliculus - centrum reflexních pohybů spojených se zrakovými podněty, koordinace vertikálních pohybů očních bulv Zadní colliculus - tzv. centrum reflexních reakcí na sluchové podněty Retikulární formace - regulace
MŮSTEK n Jádra V, VII, VIII páry hlavových nervů n Regulace pohledu horizontálně n Realizace nepodmíněných reflexů mrkání a slzení
Medulla oblongata n n n Jádra IX, X, XII párů hlavových nervů, včetně vegetativních parasympatických jader jako součást n. Vagus Realizace nepodmíněných reflexů: polykání, žvýkání, zvracení, Centra pro regulaci dýchání, srdeční činnost, tvorbu hlasu
Retikulární formace n n Popsána Deitersem v roce 1865. Fyziologie popsaná Magoonem a Moruzzim (1944 -1946) - ukázala, že mnoho reakcí kůry a míchy je ovlivněno retikulární formací
Funkce retikulární formace n n n Regulace vzrušivosti a tonusu všech částí nervové soustavy - odtud regulace spánku a bdění Aktivačním působením na kůru - účast na utváření vědomí Účast na regulaci podmíněných a nepodmíněných reflexů, které blízko na úrovni kmene
Funkce retikulární formace n n Prostřednictvím retikulospinálního traktu - facilitační nebo inhibiční ovlivnění segmentálního aparátu míchy Účast na regulaci viscerálních funkcí - dýchání, krevní oběh, srdeční činnost, metabolismus (jako součást limbicko-retikulárního traktu)
Syndromy poškození retikulární formace n Poruchy spánku a bdění - letargie, narkolepsie n Dropové záchvaty n Kvantitativní poruchy vědomí
Inervace pohledu n n n Koordinace konjugovaných pohybů očních bulbů a hlavy se provádí systémem mediálního podélného fascikula Vlákna fascikula spojují motorická jádra párů III, IV, VI, XI hlavového nervu s vestibulárním nuclei, retikulární formace.V paramediální retikulární formaci jsou centra pohledu umístěna: na úrovni colliculi superior - vertikální centrum, na úrovni mostu - horizontální centrum.
Inervace pohledu n n Regulaci volních pohybů provádí kortikální centrum (zadní části středního frontálního gyru), pokud je postiženo, otočte hlavu a oči ve směru léze („oči se dívají na léze“).
Syndromy poškození okohybného systému n Poruchy konjugovaných pohybů očních bulbů (oftalmoplegie) n Paréza pohledem n Nystagmus
Příznaky a syndromy poškození trupu Střídavé syndromy n Poruchy koordinace pohybů n Závratě n Nystagmus n Porucha vědomí n Zvýšený nitrolební tlak n
Střídavé syndromy - s poloviční lézí trupu, postižení jader hlavového nervu a vodivých drah v procesu n n Na postižené straně - známky poškození jednoho nebo více hlavových nervů, Na opačné straně těla - centrální parézy nebo poruchy konduktivní citlivosti hemitypu
Poruchy koordinace Při poškození mozečku - statická, dynamická ataxie n Při poškození spojů mozečku: 1. Dřík 2. Vestibulární 3. Citlivý 4. Kortikální n
Závratě n n Nesystémové - v důsledku somatické patologie, kolísání krevního tlaku, intoxikace apod. Systémové - s poškozením vestibulárního analyzátoru
Systémové vertigo n n Charakterizované pocitem točení, pádu, kývání okolních předmětů nebo vlastního těla Provázené vegetativními projevy, ataxií, nystagmem
Nystagmus n n Mimovolní rytmické oscilační pohyby očních bulbů při extrémních abdukcích Vyskytuje se při dysfunkci mediálního podélného fascikula, stejně jako při dysfunkci vestibulárních struktur (spojení s mediálním podélným fascikulem)
Vědomí a jeho poruchy n Vědomí je soubor mentálních procesů, které člověku umožňují orientovat se v prostředí, čase a sobě, zajišťují kontinuitu prožívání, jednotu a rozmanitost chování.
Obsah vědomí 2 složky: n Obsah vědomí - smysluplné vnímání vnitřního a vnějšího světa n Aktivace vědomí - zajišťuje vzestupný aktivační retikulární systém
Poruchy vědomí n 1. Kvantitativní (vypínání) - ztráta, deprese vědomí, spojené s poškozením trupu, inhibice retikulární formace n 2. Kvalitativní (blackouty) - projevují se psychickými poruchami při zachování vědomí.
Kvantitativní poruchy vědomí n Jasné vědomí - bdělost, plná orientace, rychlé provádění pokynů, přiměřené chování.
Kvantitativní poruchy vědomí n n n Omráčení – deprese vědomí se zpomalením mentálních a motorických reakcí, zvýšením prahu vnímání a snížením vlastní aktivity. Střední strnulost: střední ospalost, částečná dezorientace, na otázky odpovídá pomalu, jednoslabičně, příkazy se provádějí pomalu. Stupor je hluboký: ospalost, dezorientace, dodržují se jen jednoduché příkazy, odpovědi na otázky jsou pomalé, jednoslabičné jako „ano“, „ne“.
Kvantitativní poruchy vědomí n SUPOR - hluboká deprese vědomí, nedostatek duševní aktivity se zachováním koordinovaných obranných reakcí na bolest a jiné podněty, reflexy zachovány, vitální funkce zachovány
Kvantitativní poruchy vědomí n COMA – ztráta vědomí s úplnou ztrátou vnímání okolního světa, absence známek duševní aktivity, s postupnou inhibicí reflexních reakcí a funkce životně důležitých orgánů.
COMA n n n Střední kóma – „neprobuzení“, nekoordinované obranné reakce v reakci na podněty, reflexy jsou obvykle zachovány Hluboké kóma – absence jakýchkoli reakcí na jakýkoli podnět, změny svalového tonu s potlačením reflexů, dysfunkce životně důležitých orgánů Terminální kóma – difúzní sval atonie, areflexie, kritická dysfunkce životně důležitých orgánů, pokles krevního tlaku
Příčiny kvantitativních poruch vědomí n 2/3 příčin jsou intoxikace, metabolické poruchy ze somatických, endokrinních onemocnění n Neurologické příčiny – úrazy hlavy, akutní neuroinfekce, cévní mozkové příhody, nádory mozku, status epilepticus a některé další
Zásady vyšetření pacientů s kvantitativními poruchami vědomí Paralelně jsou řešeny následující úkoly n 1. Zjištění funkce životně důležitých orgánů - krevní tlak, srdeční činnost, dýchání n 2. Stanovení hloubky poruchy vědomí n 3. Zjištění příčiny porucha vědomí
Vyšetření pacienta n n Pečlivý odběr anamnézy Kompletní somatické vyšetření (kůže, barva, vůně, stav vnitřních orgánů) Neurologické vyšetření - identifikace ložiskových příznaků (paréza, dysfunkce hlavového nervu), kontrola meningeálních příznaků Vyšetření (minimálně) - klinické . krevní analýza; biochemické indikátory - glukóza, močovina, bilirubin; R-gramy lebky, plic; zbytek podle indicií
Pseudokomatózové stavy Akinetický mutismus - zotavení z kómatu během TBI. n Absence spontánních, dobrovolných pohybů u pacienta, který je vzhůru. n Pacient je znehybněn, nemluví, neplní povely, ale dochází ke změně spánku a bdění, elementárním projevům emocí, reakci na bolest, očima sleduje své okolí. n
Pseudocomatózní stavy Apalický syndrom je výsledkem komatózních stavů s těžkým a oboustranným poškozením struktur předního mozku. n Úplná absence duševní aktivity a indikativních reakcí. n Cyklus spánek-bdění je zachován. n
Syndromy poškození prodloužené míchy Alternativní syndromy: n Jackson (zahrnující XII párů hlavových nervů) n Avellis (zahrnující XI, XII páry hlavových nervů) n Wallenberg-Zacharčenko (zahrnující V, IX, X párů hlavových nervů hlavových nervů, stejně jako v důsledku postižení drah - cerebelární ataxie, hemianestezie, možná centrální hemiparéza)
Syndromy poškození prodloužené míchy n n Bulbární obrna - oboustranné poškození jader nebo kořenů bulbární skupiny - IX, X, XII párů hlavového nervu Projevuje se - dysfagie, dysartrie, afonie, nosolalie, atrofie a fibrilární záškuby svalů jazyka , snížené reflexy, povislé měkké patro
Syndromy pontinské léze Střídají se: n Millard – Gubler (VII pár hlavových nervů) n Fauville (VI, VII páry hlavových nervů)
Syndromy lézí středního mozku Střídavě: n Weber (III. pár hlavových nervů) n Benedikt (III. pár hlavových nervů, extrapyramidové poruchy)
Syndromy lézí středního mozku n Parinaudův syndrom - vertikální obrna pohledu n Argyll-Robertsonův syndrom n Decerebrační rigidita - s lézemi středního mozku pod červenými jádry
Extrakmenové syndromy n Syndrom cerebellopontinního úhlu: postižení VIII, VII párů hlavových nervů, později V, VI párů hlavových nervů, poruchy vedení.
Extrakmenové syndromy n Syndrom horní orbitální fisury: poškození všech okohybných nervů a 1. větve n. trigeminus
Střídavé syndromy s poškozením střed. mozek: Sind-m Weber– léze v oblasti jader nebo vláken III CN: léze III CN na straně léze, kontralaterální – centrální hemiplegie, centrální paralýza svalů obličeje a jazyka (postižení kortikonukleárních drah k jádrům CN 7 a 12). Sm Benedicta(ohnisko je umístěno více dorzálně, s postižením nigra a červeného jádra, se zachováním pyramid dráhy): na straně léze - periferní obrna extraokulárních svalů, na opačné straně - záměrný hemitremor . Claudeův syndrom– kombinace periferní obrny extraokulárních svalů (nucleus III KN) s poruchou koordinace, hemihyperkinezí, svalovou hypotonií na opačné straně (nadřazený cerebelární stopek). S-m Nothnagel– s rozsáhlými lézemi středního mozku zahrnujících jádra okulomotorické CN, horní cerebelární peduncles, laterální lemniscus, pyramidový a kortikonukleární trakt. Na postižené straně - ataxie, periferní paréza okohybných svalů, mydriáza, porucha sluchu, hemiparéza s centrální parézou svalů inervovaných 7. a 12. nervem. Střídavé syndromy s poškozením mostu. S-Millard-Gübler(poškození jádra nebo vláken n. VII a pyramidální dráhy): periferní obrna obličejových svalů na postižené straně a centrální hemiplegie na opačné straně. Sm Fauville(rozsáhlejší poškození zahrnující jádro nebo vlákna VI nervu v patologickém procesu): Millard-Hüblerův symptomový komplex a paralýza abduktorového svalu oka (konvergentní strabismus, diplopie, nevytažení zeměkoule ven). Sm Brissot-Sicart - spasmus obličejových svalů na postižené straně (podráždění jádra lícního nervu), kontralaterální spastická hemiparéza (poškození pyramidálního traktu). Sm Raymond-Sestan- kombinované léze zadního podélného fascikula a pontinního centra pohledu, středního mozečkového stopku, mediálního lemisku a pyramidálního traktu - paréza pohledu směrem k lézi, ataxie, choreoatetoidní hyperkineze, kontralaterální spastická hemiparéza a hemianestezie. S. Grene(poškození jádra povrchového smyslu n. V a spinothalamického traktu): ztráta povrchových smyslů (bolest a teplota) na obličeji u segmentového typu na straně léze, kontralaterální ztráta povrchových smyslů u vodivé typu na trupu a končetinách. Alternativní syndromy s poškozením prodloužené míchy. Sin-m Jackson- léze na úrovni jádra n. hypoglossus: na straně léze - periferní obrna svalů jazyka, kontralaterální centrální hemiplegie. Sm Avellisa- kombinovaná léze nukl. ambiguus nebo přidružená vlákna nervů IX, X a pyramidy dráhy: na postižené straně - paréza měkkého patra a hlasivek s poruchou polykání, fonace, řeči, kontralaterální spastická hemiparéza. S-ohm Schmidt- kombinované poškození motorických jader nebo vláken nervů IX, X, XI a pyramid dráhy: na straně léze paréza hlasivek měkkého patra, m. trapezius a m. sternocleidomastoideus, kontralaterální spastická hemiparéza. Od Wallenberga-Zacharčenka: na postižené straně - příznaky zapojení nukl do procesu. ambiguus (ochrnutí měkkého patra a hlasivek), sestupná sympatická vlákna k hladkým svalům oka ( Bernard-Hornerův syndrom), provazové těleso (vestibulární-cerebelární poruchy), nukl. spinalis (porucha čití na obličeji), na opačné straně - ztráta pocitů bolesti a teploty (poškození vláken spinothalamického traktu). Pozoruje se při poruše krevního oběhu v zadní dolní cerebelární tepně. Sm Tapia– kombinované poškození jader nebo vláken nervů XI, XII a pyra traktu: na straně léze - obrna trapézu, m. sternocleidomastoideus a 1/2 jazyka, kontralaterální spastická hemiparéza. Sm Voleshteina– kombinovaná léze ústní části nukl. ambiguus a spinothalamický trakt: na straně léze paréza vokálního vazu, kontralaterální hemianestezie povrchových smyslů. Glickův syndrom(poškození více částí trupu) – kombinované poškození nervů II, V, VII, X a pyramidálního traktu; na straně léze paréza mimických svalů se spasmem, bolest v nadočnicové oblasti, ↓ vidění a potíže s polykáním, kontralateální spastická hemiparéza.
Mozkový kmen zahrnuje
1. střední mozek– nachází se mezi diencephalon a most a zahrnuje
A. Střecha středního mozku a rukojeti colliculi superior a inferior- vytvoření dvou párů valů umístěných na střešní desce a rozdělených příčnou drážkou na horní a spodní. Šišinka mozková leží mezi colliculi superior a přední plocha mozečku se rozprostírá nad colliculi inferior. V tloušťce pahorků leží nahromadění šedé hmoty, v jejíchž buňkách končí a vzniká několik systémů drah. Některá vlákna optického traktu končí v buňkách colliculus superior, z nichž vlákna jdou do tegmenta mozkových stopek do párových přídatných jader okohybného nervu. Vlákna sluchové dráhy se přibližují k inferior colliculi.
Z buněk šedé hmoty střechy středního mozku začíná tegnospinální dráha, která je vodičem impulsů do buněk předních rohů míšních krčních segmentů, které inervují svaly krku a horní části mozku. ramenního pletence, které zajišťují otáčení hlavy. Vlákna zrakové a sluchové dráhy se přibližují k jádrům střechy středního mozku a dochází k propojení se striatem. Tegnospinální trakt koordinuje reflexně orientující pohyby v reakci na neočekávané zrakové nebo sluchové podněty. Každý colliculus přechází v bočním směru v bílý hřeben, který tvoří rukojeti horního a dolního colliculi. Rukojeť colliculus superior, procházející mezi thalamickým polštářem a mediálním geniculatým tělem, se přibližuje k vnějšímu geniculate tělu a rukojeť colliculus inferior jde do mediálního genicula.
Syndrom porážky: cerebelární ataxie, poškození okulomotorického nervu (paréza pohledu nahoru a dolů, divergentní strabismus, mydriáza atd.), porucha sluchu (jednostranná nebo oboustranná hluchota), choreoatetoidní hyperkineze.
B. Mozkové kmeny– nacházející se na spodní ploše mozku, rozlišují bázi mozkové stopky a operkula. Mezi základnou a pneumatikou je černá látka bohatá na pigment. Nad tegmentem leží střešní deska, ze které jdou horní a dolní cerebelární stopky do cerebellum. Tegmentum mozkového peduncle obsahuje jádra okohybných, trochleárních nervů a červené jádro. Pyramidální, frontopontinní a temporopontinní dráha procházejí spodinou mozkového peduncle. Ten pyramidální zabírá prostřední 2/3 základny. Frontopontinní trakt probíhá mediálně k pyramidálnímu traktu a temporopontinní trakt laterálně.
PROTI. Zadní perforovaná látka
Dutinou mezimozku je mozkový akvadukt, který spojuje dutiny třetí a čtvrté komory.
2. zadní mozek:
A. Most– nachází se na svahu spodiny lební, rozlišuje mezi přední a zadní částí. Přední plocha můstku směřuje k základně lebeční, horní se podílí na tvorbě předních částí dna kosočtverečné jamky. Podél střední linie přední plochy můstku je podélně probíhající bazilární žlábek, ve kterém leží bazilární tepna. Po obou stranách bazilárního žlábku jsou pyramidální vyvýšení, v jejichž mocnosti procházejí pyramidální trakty. V laterální části mostu jsou pravé a levé střední cerebelární stopky, které spojují most s mozečkem. Trojklanný nerv vstupuje do předního povrchu mostu, na počátku pravého a levého mozečkového stopky. Blíže k zadní hraně mostu v cerebellopontinním úhlu vystupuje n. facialis a vstupuje n. vestibulocochlearis a mezi nimi je tenký kmen n. intermedia.
Tloušťkou přední části mostu prochází větší počet nervových vláken než zadní částí. Ten druhý obsahuje více shluků nervové buňky. V přední části mostu jsou povrchová a hluboká vlákna, která tvoří systém příčných vláken mostu, která se kříží podél střední čáry a procházejí cerebelárními stopkami k mostu a spojují je navzájem. Mezi příčnými svazky jsou podélné svazky patřící do systému pyramidálních drah. V tloušťce přední části můstku leží vlastní jádra můstku, v jejichž buňkách končí vlákna kortikálně-pontinních cest a vlákna cerebellopontinního traktu, směřující do kůry protilehlé hemisféry můstku. cerebellum, pocházet.
b. Medulla– přední plocha se nachází na svahu lebky a zaujímá její spodní část až po foramen magnum. Horní hranice mezi mostem a prodlouženou míchou je příčná rýha, spodní hranice odpovídá výstupnímu bodu horního kořenového filamenta 1. krčního nervu nebo spodní úrovni dekusace pyramid. Na přední ploše medulla oblongata prochází přední střední trhlina, která je pokračováním stejnojmenné míšní trhliny. Na každé straně přední střední štěrbiny je polštář ve tvaru kužele - pyramida prodloužené míchy. Vlákna pyramid se prostřednictvím 4-5 svazků v kaudální části částečně protínají a tvoří dekusaci pyramid. Po dekusaci se tato vlákna pohybují v laterálních funiculi míchy ve formě laterálního kortikospinálního traktu. Zbývající menší část svazků, aniž by vstoupila do dekusace, prochází předními provazci míchy, tvoří přední kortikospinální trakt. Mimo pyramidu prodloužené míchy je vyvýšenina - oliva, která je od pyramidy oddělena přední boční rýhou. 6-10 kořenů hypoglossálního nervu vystupuje z hlubin posledně jmenovaného. Zadní povrch medulla oblongata se podílí na tvorbě zadních úseků dna kosočtverečné jamky. Uprostřed zadní plochy medulla oblongata je zadní střední sulcus a směrem ven od něj je zadní laterální sulcus, který omezuje tenké a klínovité fascikuly, které jsou pokračováním zadního provazce míchy. šňůra. Tenký svazek přechází nahoře v ztluštění - tuberkulum tenkého jádra a klínovitý svazek - v tuberkulum sfenoidálního jádra. Zahuštění obsahují tenká a klínovitá jádra. V buňkách těchto jader končí vlákna tenkých a klínovitých svazků zadního provazce míšního. Z hloubky zadní laterální sulcus vystupuje na povrch medulla oblongata 4-5 kořenů glosofaryngeálních, 12-16 vagusových a 3-6 kraniálních kořenů přídatného nervu. Na horním konci zadního laterálního sulku tvoří vlákna tenkých a klínovitých fascikuli půlkruhové ztluštění - provazcové tělo (dolní mozečkový stopek). Pravá a levá dolní mozečková stopka lemuje kosočtverec. Každá spodní cerebelární stopka obsahuje vlákna drah.
3. IVKomora. Nahoře komunikuje mozkovým akvaduktem s dutinou třetí komory, dole s centrálním kanálem míšním, středním otvorem čtvrté komory a dvěma laterálními s cerebellocerebrální cisternou a se subarachnoidálním prostorem mozku a mícha. IV komora je obklopena vpředu mostem a prodlouženou míchou a za a laterálně mozečkem. Střecha IV komory je tvořena horním a dolním medulárním velem. Dno IV komory je tvořeno kosodélníkovou jamkou. Po délce fossa probíhá střední drážka, která rozděluje fossa ve tvaru kosočtverce na dva identické trojúhelníky (pravý a levý). Vrchol každého z nich směřuje k bočnímu vybrání. Mezi oběma bočními vybráními probíhá krátká úhlopříčka a rozděluje kosočtverec na dva trojúhelníky nestejné velikosti (horní a spodní). V zadní části horního trojúhelníku se nachází obličejový tuberkul tvořený vnitřním kolenem lícního nervu. V laterálním rohu kosočtverečné jamky se nachází sluchový tuberkul, ve kterém leží kochleární jádra vestibulocochleárního nervu. Dřeňové pruhy čtvrté komory vybíhají příčně od tuberkuly sluchové. V oblasti kosočtverečné fossa leží jádra hlavových nervů symetricky. Motorická jádra leží více mediálně k senzorickým jádrům. Mezi nimi jsou vegetativní jádra a retikulární formace. V kaudální části kosočtverečné jamky je trojúhelník hypoglossálního nervu. Mediálně a mírně níže od ní je malá tmavě hnědá oblast (trojúhelník vagusového nervu), kde leží jádra glosofaryngeálního a vagusového nervu. Ve stejném úseku kosočtverečné jamky jsou v retikulární formaci umístěna respirační, vazomotorická a zvracení.
4. mozeček– útvar nervového systému zapojený do automatické koordinace pohybů, regulace rovnováhy, přesnosti a proporcionality („správnosti“) pohybů a svalového tonusu. Navíc je jedním z nejvyšších center autonomního (autonomního) nervového systému. Nachází se v zadní lebeční jámě nad prodlouženou míchou a mostem, pod cerebelárním tentoriem. Dvě hemisféry a střední část umístěná mezi nimi - červ. Cerebelární vermis zajišťuje statickou (stojící) a hemisféry zajišťují dynamickou (pohyby v končetinách, chůze) koordinaci. Somatotopicky jsou v cerebelární vermis zastoupeny svaly trupu a v hemisférách svaly končetin. Povrch mozečku je pokryt vrstvou šedé hmoty, která tvoří jeho kůru, která je pokryta úzkými záhyby a rýhami, které rozdělují mozeček na řadu laloků. Bílá hmota mozečku je složena z různých typů nervových vláken, vzestupných a sestupných, které tvoří tři páry mozečkových stopek: dolní, střední a horní. Spodní cerebelární stopky spojují cerebellum s prodlouženou míchou. V jejich složení jde zadní spinocerebelární trakt do cerebellum. Axony buněk hřbetního rohu vstupují na své straně do zadní části laterálního funiculu, stoupají k medulla oblongata a podél dolního mozečkového stopky dosahují kortexu vermis. Zde procházejí nervová vlákna z jader vestibulárního kořene, která končí ve stanovém jádru. Vestibulospinální trakt jako součást dolních mozečkových stopek probíhá od stanového jádra k laterálnímu vestibulárnímu jádru a od něj k předním rohům míšním. Střední cerebelární stopky spojují mozeček s mostem. Obsahují nervová vlákna z pontinních jader do kůry opačné hemisféry mozečku. Horní cerebelární stopky jej spojují se středním mozkem na úrovni střechy středního mozku. Zahrnují nervová vlákna jak do cerebellum, tak z dentate nucleus do střechy středního mozku. Tato vlákna po křížení končí v červených jádrech, kde začíná červený jaderný spinální trakt. V dolních a středních cerebelárních stopkách tedy procházejí hlavně aferentní dráhy mozečku a v horních dráhy eferentní.
Cerebellum má čtyři párová jádra umístěná v tloušťce jeho dřeně. Tři z nich – zubaté, korkové a kulovité – se nacházejí v bílé hmotě hemisfér a čtvrtý – jádro stanu – v bílé hmotě červa.
Střídavé syndromy se vyskytují při jednostranném poškození mozkového kmene a spočívají v poškození hlavových nervů na straně léze se současným výskytem parézy (ochrnutí), poruch citlivosti (vodičový typ) nebo koordinace na opačné straně.
A) s poškozením mozkových stopek:
1. Weberova střídavá obrna - periferní obrna okohybného nervu na postižené straně a spastická hemiplegie na straně opačné
2. Benediktova obrna střídavá - periferní obrna okohybného nervu na postižené straně, hemiataxie a intenční třes na opačné straně
3. Claudeův alternující syndrom - periferní obrna okohybného nervu na postižené straně, extrapyramidová hyperkineze a mozečkové příznaky na opačné straně
B) pokud je most poškozen:
1. Střídavá Fovilleova obrna - periferní obrna obličejových a abdukčních nervů (nebo paréza pohledu do strany) na postižené straně a spastická hemiplegie na straně opačné
2. Střídavá Millard-Gublerova obrna - periferní obrna
Obličejový nerv na postižené straně a spastická hemiplegie na opačné straně
3. střídavý Brissot-Sicardův syndrom - křeče obličejových svalů (podráždění jádra lícního nervu) na postižené straně a hemiplegie na opačné straně
4. střídavá Raymond-Sestanova obrna - paralýza pohledu směrem k lézi, ataxie, choreoatetoidní hyperkineze na postižené straně a na opačné straně - hemiplegie a poruchy citlivosti.
B) s poškozením prodloužené míchy:
1. Avellisův syndrom - periferní obrna glosofaryngeálního, vagusového a hypoglossálního nervu na straně léze a spastická hemiplegie na opačné straně
2. Jacksonův syndrom - periferní paralýza n. hypoglossalis na straně léze a spastická hemiplegie na straně opačné
3. Schmidtův syndrom - periferní obrna n. hypoglosa, akcesoru, vagus, n. glosofaryngeus na postižené straně a spastická hemiplegie na straně opačné
4. Wallenbergův-Zacharčenkův syndrom nastává při zablokování posteroinferiorní cerebelární tepny a je charakterizován kombinovaným poškozením nervů IX, X, jádra sestupného kořene páru V, vestibulárních jader, sympatického traktu, dolního cerebelárního peduncle , spinocerebelární a spinothalamický trakt.
V důsledku jedinečné anatomické struktury mozkového kmene způsobuje jednostranné poškození mozku často zkřížené (alternující) syndromy, při kterých je ipsilaterální dysfunkce jednoho nebo více hlavových nervů doprovázena hemiplegií a/nebo hemihypestezií na opačné straně. Přesná lokální diagnostika lézí mozkového kmene je založena jednak na známkách dysfunkce dlouhých drah (např. kortikospinálního a spinothalamického traktu), které umožňují lokalizaci léze v podélné (sagitální) rovině, a na tzv. na druhé straně na známky dysfunkce hlavových nervů, což umožňuje lokalizaci léze v příčné (axiální) rovině. Lokalizaci lézí mozkového kmene lze zjednodušit shrnutím neurologických symptomů pozorovaných u pacienta a zodpovězením následujících otázek: Je léze jednostranná nebo oboustranná? Na jaké úrovni je porážka? Pokud je léze jednostranná, je mediální nebo laterální?
KLÍČOVÁ FAKTA: ZÁKLADNÍ FUNKCE LEBEČNÍCH NERVŮ
- Poskytovat motorické funkce a obecné чувствительность!}
- Poskytují speciální typy citlivosti: sluch, Čich, -i; St Schopnost lidí a žen rozlišovat pachy látek nacházejících se ve vnějším prostředí pomocí specializovaných orgánů; slouží k vyhledávání a výběru potravy, sledování kořisti, chemokomunikaci atd. čich u lidí. Schopnost člověka vnímat a rozlišovat pachy pomocí speciálních citlivých buněk umístěných v nosní dutině, ze kterých se přenášejí informace do mozku." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip17" id="jqeasytooltip17" title=" Vůně">обоняние!} a ochutnat
- Zajistit parasympatickou inervaci vnitřních orgánů
8. Vyjmenujte hlavní subjektivní a objektivní příznaky lézí trupu.
Subjektivní příznaky
- Ghosting
- Poruchy koordinace
- Poruchy chůze
- Necitlivost obličeje
- Chrapot hlasu
- Poruchy polykání a řeči Objektivní příznaky
Objektivní příznaky
- Mnohočetná dysfunkce hlavových nervů
- Ztráta schopnosti pohybovat jedním svalem nebo svalovým systémem v důsledku poškození jejich nervové regulace." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title=" Paralýza">Паралич взора!}
- Nystagmus
- Sympatická dysfunkce (Hornerův syndrom)
- Ztráta sluchu
- Odchylka nebo atrofie jazyka
- Parez, [re] -a; m. Oslabení dobrovolných pohybů, doprovázené poklesem svalové síly v důsledku poruchy inervace; např. při poškození lícního nervu dochází k paréze jím inervovaných obličejových svalů." data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip15" title="jqeasytooltip15" title=" Paréza">Парез лицевой мускулатуры или нарушения чувствительности в области лица в сочетании с моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (альтернирующие синдромы)!}
- Ipsilaterální hemiparéza a ataxie
- deprese vědomí a kóma; a. Život ohrožující stav způsobený dysfunkcí mozkového kmene; charakterizované úplnou ztrátou lidského vědomí, vymizením svalových reflexů, zhoršeným krevním oběhem, dýcháním a metabolismem; hluboké K. je doprovázeno absencí i primitivních reakcí (např. na bolest) a týká se terminálních stavů" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title="jqeasytooltip12" title=" Kóma">кома (при тяжелых двусторонних поражениях ствола)!}
9. Jak lokalizovat izolovanou dysfunkci hlavového nervu?
Izolovaná dysfunkce hlavového nervu, zejména VI a VII, se nejčastěji vyskytuje v důsledku poškození periferního spíše než mozkového kmene.
10. Jak se liší projevy intraaxiálních a extraaxiálních lézí?
Léze, která primárně postihuje substanci mozkového kmene, se nazývá intraaxiální nebo intramedulární. Obvykle se projevuje příznaky poškození dlouhých vodičů a hlavového nervu, které se vyskytují současně. Léze mimo medulla oblongata se nazývá extraaxiální.
Zpočátku se vyvíjí komprese a dysfunkce jednotlivých hlavových nervů, později s růstem formace mohou být postiženy blízké struktury trupu, což vede ke vzniku známek poškození dlouhých vodičů.
11. Jaká onemocnění mohou způsobit poškození mozkového kmene?
Intraaxiální léze:
- nádory
- ischemie/infarkt
- cévní malformace
- demyelinizační onemocnění
- zánětlivé ložisko Extraaxiální léze:
- Akustický neurom
- menngiom
- chordoma
- aneuryzmata
- epidermoidní
- arachnoidální cysta
12. Jaká neurozobrazovací studie je metodou volby pro léze mozkového kmene?
Magnetická rezonance (MRI) je metodou volby při podezření na léze trupu. MRI je vysoce citlivá, neinvazivní metoda pro získání snímků zadní jámy, které neobsahují artefakty spojené s kostmi spodiny lební. Zvýšení kontrastu gadolinia může být užitečné při hodnocení integrity hematoencefalické bariéry. MR angiografie může pomoci vyšetřit hlavní tepny vertebrobazilárního systému v případech infarktu mozkového kmene.