Yaklaşık 30 yaşından itibaren kalpte ve kan damarlarında yaşa bağlı geri dönüşü olmayan değişiklikler başlar. Bir kişi yaşlandıkça, daha belirgindir. Elliden sonra, bu süreçlerin doğasını belirleyen ve organizmanın uyarlanabilir özelliklerini etkileyen tüm sistemler yaşlanır. Makale, kalpte ve kan damarlarında yaşa bağlı hangi değişikliklerin meydana geldiğini tartışacaktır.
Gemilerdeki değişiklikler
Yaşlılarda damar ve atardamarların morfolojik ve anatomik yapısı değişir.
En önemlisi, büyük damar gövdelerinde dönüşümler gözlenir:
- kas tabakası kısmen körelir;
- esneklik azalır;
- intima sklerotik elementlerle büyümüştür.
Bu tür metamorfozlar, kan damarlarının uygun derecede daralmasına ve genişlemesine izin vermez. Bu, sinir düzenlemesindeki bir değişiklikle birlikte (CNS'den innervasyon da zayıflar), hemosirkülasyonun adaptif özelliklerini değiştirir.
Zamanla, dokunun birim alanına düşen kılcal damarların sayısı azalır ve geri kalanlarda zar duvarları kalınlaşır, bu da taşıma işlemlerini azaltır ve hipoksiye neden olur.
Not. İlk olarak, büyük kan damarlarında ve daha sonra küçük (periferik) damarlarda yaşa bağlı değişiklikler meydana gelir. Yaşlılarda pulmoner arterlerde dönüşümler görülür.
kan dolaşımı
Kural olarak, sistolik basınç yaşla birlikte biraz artar (kardiyovasküler sistemin kronik hastalıkları olmaması şartıyla). Bunun nedeni, büyük damarların esnekliğindeki azalma ve uzaktaki kılcal damarlardaki direncin artmasıdır. Aynı zamanda, kan basıncı göstergelerinde önemli bir artışa izin vermeyen büyük arterlerin iç hacmi artar.
Bu değişiklikler oldukça yavaş ilerler ve bazı bireylerde bunun genetik yatkınlığı olabilir. Bununla birlikte, her zaman hastalıkların gelişmesine yol açmazlar ve klinik belirtileri olmayabilir, ancak laboratuvar incelemesinde hemodinamideki anormallikler ortaya çıkar.
Bu tür süreçler doğaldır. Fonksiyonel kalp rezervi giderek azalır, bu nedenle yaşlı insanların fiziksel aktivite ile baş etmesi giderek zorlaşır.
Miyokardın aktivitesi zayıflar, işleyişi bozulabilir ve örneğin kalp yetmezliği gibi patolojiler gelişebilir.
venöz basınç
Damar tonusu zayıfladığı, elastikiyeti azaldığı ve çapları arttığı için damarlardaki kan basıncı giderek düşer. Yaşlı hastalarda doktorlar, kalp atış hızındaki yavaşlama ve kalp atışlarının zayıflamasıyla açıklanan kalp debisinde bir azalma kaydederler. Bu, kan ejeksiyonunda bir azalmaya ve periferik kan dolaşımının yeniden dağılımına neden olur.
Not. Beyin ve koroner damarlardaki kan dolaşımının genel olarak zayıflamasına rağmen, çoğu insanda bile basınç kabul edilebilir bir seviyede kalırken, karaciğer ve böbrekler gibi diğer iç organlarda azalır.
Kalpteki değişiklikler
Miyokard hücrelerinin ana bileşeni kollajendir. Yaşla birlikte kapaklardaki miktarı artar, ancak kalitesi değişir - daha az çözünür hale gelir. Bu, kimyasal stabilitesine neden olur, sertleşir, dolayısıyla dokuların esnekliği azalır.
İnsan vücudunun yaşlanmasıyla birlikte, lipofusin nükleer zarlar ve süreçler etrafındaki hücrelerde giderek daha fazla birikmektedir. Histolojik incelemede sarı veya kahverengi oluşumlar şeklinde fark edilir. Kişi ne kadar yaşlıysa, madde dokuda o kadar yoğunlaşır.
Yaklaşık olarak her yıl, miktarı tüm kalp kası kütlesinin %0,3'ü kadar artar. Doktorlar bunun hücresel yapıların (ER tankları, mitokondri ve lizozomlar) ölümü sırasında salınan ürünlerden kaynaklandığına inanmaktadır.
Normalde bu herhangi bir patolojik duruma neden olmaz ancak kalp kütlesinin azalması ve lipofusin miktarının artması ile kahverengi atrofi denilen bir durum gelişir.
Önemli. Çoğu zaman, kalp kütlesindeki bir azalma, yaşlı insanlar için tipik olan vücudun genel yorgunluğuyla ilişkilidir.
Bu işlemlere ek olarak, kalp kapakçıklarının hareketli bölgesinde kalsiyum birikintileri ve yağlar birikir, hücre kütlesi ve nükleer yapıların sayısı küçülür. Bu, aort ve mitral kapakların dejenerasyonuna yol açar. Tıbbi istatistiklere göre, kalp hastalığı olan yaşlı kişilerin (70 yaş ve üstü) %30'unda kapak kalsifikasyonu teşhis edilmektedir.
Bu süreçlere ek olarak, miyokard kontraktilitesinde azalmaya neden olan yaşa bağlı birçok farklı değişiklik vardır. Bu, öncelikle "yaşlı kalp" genel teriminde birleştirilen morfolojik dönüşümlerden kaynaklanmaktadır.
Aynı zamanda gözlemlenir:
- uyarlanabilir yeteneklerde azalma;
- kas atrofisi;
- zayıf elastik doku alanında artış;
- mitokondride enerji üretiminde azalma;
- mineral bileşenlerin transmembran taşınmasının ihlali.
Fiziksel aktiviteye verilen reaksiyonun özellikleri
Kardiyak aktivitede bir azalma, önemli fiziksel efora dayanamama ile kendini gösterir. Her şeyden önce bu, oksijen eksikliği, iskemik süreçlerin gelişmesi ve kas dokularından karbondioksit ve metabolitlerin yavaş çıkarılmasıdır. Bir kişi yaşlandıkça, fiziksel çalışmaya hipertansif yanıt daha belirgindir ve bu durumda periferik vasküler direnç küçük değişikliklere uğrar.
Yaşlılarda kalbin kontraktilitesi azalır, atım hacmindeki artış azalır ve miyokardiyal aktivitenin sinirsel ve endokrin regülasyonu değişir. Bütün bunlar, fiziksel efordan sonra vücudun iyileşmesini önemli ölçüde yavaşlatır, bu nedenle, sağlık durumunun komplikasyonlarını önlemek için doktorlar, ölçülü spor veya sıkı çalışma önerir ve mümkünse, yorucu fiziksel emeği tamamen bırakır.
Bu içsel doğal nedenlere ek olarak, yaşlılarda kalbin çalışması tabloda belirtilen diğer etkilerden olumsuz etkilenir.
Masa. Kardiyovasküler sistemin işleyişini etkileyen dolaylı faktörler:
| Neden |
Kardiyovasküler sistem hastalıklarının önlenmesi
Yaşla birlikte, birçok insan bir tür hastalık geliştirir. Kardiyovasküler sistemle ilgili sorunlar en önemli ve tehlikeli olanlar arasındadır.
Zamanla damarlar aşınır, tıkanır ve içlerinde çeşitli patolojiler ortaya çıkar, bu nedenle yaş burada büyük rol oynar.
Belli bir yaştan itibaren vücuttaki metabolizma bozulmaya başlar ve bu da dolaşım sistemi üzerinde ek bir yük oluşturarak insan vücudunun tüm kaynaklarını yavaş yavaş tüketir.
Ancak sadece fiziksel faktörlerin insan sağlığı üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur. Psikolojik durum, sosyo-ekonomik denge, stresli durumlar vb. ani değişiklikler, hastalık ve nöbet riskini artırır.
Doğal olarak, yukarıdaki faktörlerin hepsinin kombinasyonu durumu yalnızca daha da kötüleştirir, eğer bir kişi herhangi bir önleyici tedbir almazsa, kötü alışkanlıklara bağımlıysa ve sağlıksız bir yaşam tarzına öncülük ederse, çeşitli kronik hastalıklardan bahsetmeye bile gerek yok, o zaman potansiyel bir risk altındadır. alan.
Kardiyovasküler sistem hastalıkları
Her insan için, bazı hastalıklarda kendini gösteren, kendi yolunda komplikasyonlar meydana gelir. Sonuçları ve semptomları da bir takım farklılıklara sahiptir, bu nedenle geri döndürülemez hale gelmemeleri için her şeyi önceden belirlemeye değer.
ateroskleroz
Ateroskleroz, yaşlılarda beyne, kalbe ve diğer hayati organlara kan akışının karmaşık olmasının ana nedenlerinden birine bağlanabilir.
Bu hastalığın ana nedeni, kan besleme sistemine nüfuz eden ve yağ kütleleri şeklinde arterlerin duvarlarına yerleşen lipitlerdir.
Zamanla duvarlarda, lümeni daraltarak kan akışını bozan entegre yağ dokusu oluşur. En kötü durumda, bu, kan akışının tamamen durmasına neden olabilir.
Çoğu zaman, bu hastalığın sonuçları inme, kalp krizi ve diğer ciddi komplikasyonlar gibi olaylardır.
Ateroskleroz olasılığını etkileyen ana faktörler şunlardır:
- Vücuttaki lipit metabolizmasının bozulmasına bağlı olarak kan kolesterolünde artış;
- Yaş;
- Hormonal bozukluklar (uygun ilaçların alınmasından kaynaklananlar dahil);
- Diyabet;
- stres;
- Yüksek kan basıncı;
- kalıtım.
Fazla ağırlık
Fazla kilo sadece birçok modern insanın sorunu değil, aynı zamanda insanlarda kalp patolojisine yol açan faktörlerden biridir.
Gençlerde bu henüz çok belirgin değilse, o zaman emeklilik yaşında zayıflamış kalp kası üzerinde daha da fazla stres yaratır. Çoğu şey obezitenin derecesine bağlıdır, çünkü vücut ne kadar ihmal edilirse, metabolizma o kadar kötüleşir ve bu da risk grubunu artırır.
Obezite derecesini belirlemek için vücut kitle indeksini hesaplamak gerekir. BMI = tüm vücut (kilogram olarak) / boy 2 (metre olarak). Normal değer 20-25'tir. 30'un altındaki bir endeks, aşırı kilolu, 30'dan 40'a - obezite, 40'ın üzerinde - şiddetli obezite olarak kabul edilir.
Obezite artrit, insüline bağımlı diyabet ve hatta bazı kanserlere yol açabilir. Ağırlığı azaltarak hastalık riskini azaltabilirsiniz, ancak bu, ayda 2 kilogramdan fazla olmamak üzere kademeli olarak yapılmalıdır. Kilo vermenize yardımcı olmak için:
- Düşük kalorili gıdaların benimsenmesi ile diyet;
- Boşaltma günleri ve terapötik açlık;
- Fiziksel egzersizler;
- Açık havada yürür.
Yüksek kan basıncı
Yüksek tansiyon, koroner kalp hastalığı, vasküler ateroskleroz, inme, kalp krizi, bunama vb. Yaşla birlikte, kural olarak kan basıncı artar ve 160/95 mmHg'ye kadar sınırlara ulaşır. Yaşlılarda duvarların uyumu azalır, bu da ateroskleroz için ek bir risk oluşturur.
Tek tek organlara kan akışının kademeli olarak bozulması, performanslarının düşmesine neden olur. Vasküler tonu ve düzenleme derecesi azalır.
Bir kişi yatar pozisyondan kalktığında kan basıncında keskin bir düşüş olursa ilk belirtiler fark edilebilir.
Kardiyovasküler sistemdeki basıncı yapay olarak düşürürseniz, bu, felç veya kalp krizine neden olarak tüm sisteme zarar verme riskini artırabilir. Baskının kademeli olarak azaltılmasıyla ilgili tüm sorular yalnızca uzmanlarla ve yalnızca bireysel olarak çözülür.
Psikolojik faktörler
Psikolojik stres genellikle sağlık üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Yaşlı bir kişinin yaşam durumunda ciddi değişiklikler varsa, bu kardiyovasküler sistemin çalışmasını etkileyebilir.
Bu nedenle sadece fiziksel değil, aynı zamanda psikolojik sağlığı da izlemeye değer çünkü yaşlıların da önemlerini hissetmeleri, topluma faydalı olmaları, ailelerine bağlı hissetmeleri vb. Bu sadece kişinin kendi karakterinden değil, etrafındaki insanlardan da etkilenir.
Hatta "emeklilik hastalığı" diye bir terim var ki, uzun bir çalışma hayatından sonra emekli olan kişilerin psikolojik ve fiziksel durumlarında bozulmalar söz konusudur.
Alternatif kişisel ve sosyal çıkarların yokluğundan doğar. Olumsuz sinir ortamı ve kişilerin büyük hassasiyeti hastalığa neden olabilecek büyük bir risk faktörü oluşturmaktadır. Kural olarak, gergin bir şekilde dengelenmiş insanlar çok daha uzun yaşar ve hastalık riski altında değildir.
Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi
Gıda
Bazı yiyecekler, özellikle aşırı miktarlarda, sinir sistemi üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir.
Vasküler kontaminasyonu, fazla kiloyu ve diğer fenomenleri dışlamak için, aşağıdaki gibi gıdaların kullanımını azaltmalı veya diyetten tamamen çıkarmalısınız:
- Süt;
- Et;
- Sıvı yağ;
- Yumurtalar;
- Hayvansal kökenli yağlar.
Tahıllar ve baklagiller ise kalp hastalığı riskini azaltır. Diyette taze sebzelerin bol miktarda bulunması, kardiyovasküler kanalların temizlenmesine de katkıda bulunur.
Yağlı et durumu zorlaştırırsa, balık ve balık yağının lipit metabolizmasını iyileştirmeye ve ateroskleroz gelişimini azaltmaya yardımcı olduğunu da belirtmekte fayda var.
Bir beslenme menüsü derlerken, çeşitli olduğunu ve ek vitaminler içerdiğini düşünmeye değer. Et ve yumurta hariç, dokuları eski haline getirmek ve tonlamak için proteinlerin yerini alması gerekir.
Koroner kalp hastalığında kivi, nar ve diğer meyvelerden 2-3 adet tüketilmesi tavsiye edilir. Ana faktörlerden biri kan pıhtılarının oluşumuna ve yok edilmesine karşı mücadeledir. Bölgemizde yetişen bitkiler arasında özellikle kiraz faydalıdır.
Fiziksel aktivite
Genel olarak fiziksel egzersiz ve aktif bir yaşam tarzı, vücut ve özel olarak kardiyovasküler sistemin işleyişi üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.
Bu, iyileşme süreçlerini başlatmak ve iç organların çalışmasını normalleştirmek için çok güçlü bir teşviktir. Bu sırada vücuttaki kan dolaşımı düzelir ve tüm fizyolojik fonksiyonlar normale döner.
Kalbin çalışması için - aktif bir formu korurken, aşırı kalp atışı ve ani basınç düşüşleri olmaz. Vücut yenilenir ve gençleşir, bu da bir kişinin refahını büyük ölçüde etkiler.
İstatistiklere göre, beden işçilerinin 90 yaşına kadar yaşama olasılığı, hareketsiz işlerde çalışan kişilere göre daha fazladır ve bu rakam onları iki kattan fazla aşmaktadır. Fiziksel egzersizler yapılırken metabolizma iyileştirilir ve yağlar yakılır, bu da fazla kiloların azaltılmasına ve ayrıca yağ pıhtılarından kurtulmaya yardımcı olur. Bu aynı zamanda vücudun fiziksel yetenekleri üzerinde sınırlamaları olan yaşlılar için de geçerlidir.
Her durumda, her biri için bireysel yükleri ve artışlarını seçmeniz gerekir. Genel olarak burada büyük rol oynayan yüklerdeki artış ve derslerin süresi bile değil, düzenlilikleridir. Bu, dolaşım organlarını uyarmaya ve kendinizi sürekli iyi durumda tutmanıza yardımcı olur.
kahvenin etkisi
Pek çok insan, kan basıncını gerçekten yükselttiği için kahvenin kardiyovasküler sistem üzerindeki tehlikelerinden bahseder. Ancak bu, bu içeceğin taşıdığı tek olumsuz faktör değil.
Düzenli kullanımı ile kandaki kolesterol seviyesi belirgin şekilde yükselir ve bu da koroner kalp hastalığı olasılığını artırır.
Ama aynı zamanda kendine has bir özelliği de var, çünkü sadece kaynatılarak hazırlanan içeceklerde kolesterol seviyesinde bir artış fark ediliyor - kolesterol konsantrasyonunu artıran yağ benzeri bir madde oluşuyor.
Kahve bir filtreden veya buhardan geçirilerek hazırlanırsa, böyle bir olumsuz reaksiyon meydana gelmez. Ayrıca olumsuz bir etkisi olmayan özel hazır içecek çeşitleri de vardır.
Çoğu zaman, kahve içtikten sonra, 4 saate kadar süren, 10 mm Hg'ye kadar kısa süreli bir basınç artışı olur.
Düzenli olarak kahve içen kişiler için bu etki genellikle yoktur - vücut buna neden olan maddelere alışır.
Kahve kalbin ritmini etkiler ve aritmiye neden olabilir ve halihazırda böyle bir teşhisi olan kişiler için tezahürünü arttırır.
Kahve ve sigaralar
Sigara içmek aynı zamanda tansiyonu da yükseltir ve kahve içerken sigara içmeyi sevenler için tatsız bir haber var çünkü bu faktörlerin eşzamanlı etkisiyle olumsuz etkileri artmakla kalmaz, kat kat artar.
Video: Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi: güncel trendler
Büyük ölçüde uyum yeteneklerini sınırlarlar ve hastalıkların gelişimi için ön koşullar yaratırlar.
Gemilerdeki değişiklikler
Damar duvarının yapısı her insanda yaşla birlikte değişir. Her damarın kas tabakası yavaş yavaş körelir ve azalır, esnekliği kaybolur ve iç duvarın sklerotik mühürleri ortaya çıkar. Bu, zaten bir patoloji olan kan damarlarının genişleme ve daralma yeteneğini büyük ölçüde sınırlar.
Her şeyden önce, büyük arter gövdeleri, özellikle aort acı çeker. Yaşlı ve yaşlı kişilerde birim alana düşen aktif kılcal damar sayısı önemli ölçüde azalır. Dokular ve organlar ihtiyaç duydukları miktarda besin ve oksijen almayı bırakırlar ve bu onların aç kalmasına ve çeşitli hastalıkların gelişmesine yol açar.
Yaşlılarda hemodinamiğin özellikleri
Yaşla birlikte, büyük damarların elastikiyetini kaybetmesi ve küçük damarların periferik direncinin artması ile artar (özellikle sistolik). Venöz azalır. Bunun nedeni, tonun zayıflaması, venöz yatağın toplam lümeninin genişlemesine yol açan venöz duvarların esnekliğinin azalmasıdır.
Yaşlılıkta ve yaşlılıkta, kalbin dakika hacminin değeri azalır (dakika hacmi - kalbin bir dakikada attığı kan miktarı). Bu azalma esas olarak kalp atış hızındaki azalma ve kalbin atım hacmindeki azalma ile ilişkilidir. Bazal metabolizma yaşla birlikte azaldığından, kalp debisindeki azalma, doku oksijen ihtiyacındaki azalmaya vücudun doğal bir tepkisi olarak kabul edilebilir.
Yaşlılarda ve yaşlılarda, azalmış kalp debisinin arka planına karşı, bölgesel kan dolaşımının aktif bir yeniden dağılımı gözlenir. Aynı zamanda serebral ve koroner dolaşım neredeyse değişmezken renal ve hepatik dolaşım önemli ölçüde azalır.
Hemodinamik sistemin bu şekilde yeniden yapılandırılması, periferik vasküler dirençte bir artışla ilişkili kardiyak çıkışa karşı artan direnç koşulları altında kalbin çalışması sırasında enerji tüketimindeki artışı kısmen telafi eder.
Kalp kasının azalmış kontraktilitesinde
Bir kişi yaşlandıkça, kalp kası atrofisinin daha fazla kas lifi olur. Sözde "yaşlı kalp" gelişir. Miyokardın ilerleyici bir sklerozu vardır ve kalp dokusunun körelmiş kas liflerinin yerine çalışmayan bağ dokusu lifleri gelişir. Kalp kasılmalarının gücü kademeli olarak azalır, yoğun aktivite koşullarında kalbin enerji-dinamik yetersizliği için koşullar yaratan metabolik süreçlerde sürekli artan bir rahatsızlık meydana gelir;
Yukarıdaki tüm işlemlerin bir sonucu olarak, kalbin fiziksel performansı yaşla birlikte azalır. Bu, vücudun rezerv yetenekleri aralığının sınırlandırılmasına ve iş verimliliğinde bir azalmaya yol açar.
Makalenin konusu hakkında:
İlginizi çekecek başka bir şey bulun:
Kardiyovasküler sistemin yaşlanması
Kardiyovasküler hastalık, yaşlılarda önde gelen ölüm nedenidir. Klinik belirtileri olan veya olmayan koroner ateroskleroz çoğu yaşlı insanda görülür. Lipit profili bozukluklarının bu değişikliklerin oluşmasındaki önemli rolüne ilişkin bilgiler yukarıda "Lipit Profili" bölümünde verilmiştir.
Kardiyovasküler sistemin aterosklerotik lezyonlarının patolojik sonuçlarını izlemek için neredeyse yalnızca bir dizi laboratuvar testi kullanılır (örneğin, MI'nın teşhis edilmesi ve prognozunun belirlenmesi için enzimlerin incelenmesi). Bu göstergelerdeki yaşa bağlı değişikliklerin, hastalıkları teşhis ederken dikkate alınması gereken belirli kalıpları vardır.
Tüm yaş gruplarında kadınlarda CK aktivitesi erkeklere göre %15-20 daha düşüktür. Ayrıca 60 yaşından sonra kadınlarda CK aktivitesi %2 (kemik kütlesi, toplam vücut ağırlığı ve fiziksel aktivitedeki azalmaya paralel olarak), erkeklerde ise %7 (kas kütlesi ve CK aktivitesinde azalma nedeniyle) azalır. miyokard). 90 yıl sonra CK aktivitesinde daha da belirgin bir azalma görülürken, CK-MB aktivitesi tespit edilemeyecek kadar azalmaktadır.
Yaşla birlikte, erkeklerde ve kadınlarda LDH aktivitesinde hafif bir artış kaydedilmiştir (60 yaşın üzerindeki kişilerde %10 artmıştır). LDH izoenzimlerinin spektrumu, LDH5 izoenzimindeki azalma nedeniyle biraz değişir. ACT aktivitesi, Şekil 2'de gösterilen yaşla birlikte biraz değişir. 12-13 [Lapin A., 2003].
Yaşlılıkta, kalp boşluklarının genişlemesi sıklıkla görülür, kalp kasının kasılması azalır. Genel olarak, kardiyovasküler sistemdeki yaşa bağlı değişiklikler, fonksiyonel ve adaptif yeteneklerini azaltır.
60-70 yaşlarında sol ventrikül hipertrofisine bağlı olarak kalbin ağırlığı giderek artar ve sonra bir miktar azalır. Karıncıklarda üst kısım genişler ve alt kısım daralır, arter konileri uzar. Kalbin bağ dokusu stromasında elastik lifler büyür ve atriyumda ventriküllerden daha güçlüdür. Endokardiyum kalınlaşır ve epikardiyumun altında yağ dokusu gelişir. Miyokardiyumda kas liflerinin çizgilenmesinde azalma olur, çekirdeklerin boyutu artar. Kapak yaprakçıklarındaki yaşa bağlı değişikliklerle ilgili olarak iki bakış açısı vardır. Bazıları 70-80 yaşında bile kapakçıkların kollajen liflerinin çok az değiştiğine inanırken, diğerleri kollajen liflerinin kalınlaştığını ve kalınlaştığını, bunun da kapakçıkların kalınlaşmasına, kireçlenmesine ve kapanma bozukluğuna yol açtığına inanıyor. Yaşlanma süreçleri kademeli olarak papiller kasların atrofisine yol açar, bununla bağlantılı olarak atriyoventriküler kapaklar, olduğu gibi, doğrudan sıkıştırılmış endokardiyuma tendon filamentleri ile bağlanır (Şekil 36). Valflerin bu kadar alışılmadık bir şekilde bağlanması, gençlerde olmayan kalbin kasılmasından sonra bir dereceye kadar hareket etmelerine neden olur. Yaşlılıkta, atriyoventriküler demeti interventriküler septumun miyokardından ayıran bağ dokusu tabakasında kalınlaşma olur. Ayrıca kalbin iletim sisteminde Purkinje liflerinde polimorfik değişiklikler (çapları, çekirdek sayısı ve büyüklüğü, liflerin enine çizgilenmesi) gözlenir.
|
Yaşla birlikte, metabolik olarak inert glikoprotein komplekslerini temsil eden kardiyak kolloid, kalbin dokularında birikir. Hipertrofik kalplerde bu birikintiler daha belirgindir. Sonuç olarak, kardiyak kolloid oluşumu sadece yaşa değil, aynı zamanda kalbin fonksiyonel yüklenme düzeyine de bağlıdır. Kalbin yaşlanmasının bir göstergesi de yaşlanan pigment olan lipofusin hücrelerinin görünümüdür.
Yaşlanma sürecinde, sadece kalbin aktivitesi üzerindeki merkezi sinir kontrolü zayıflamaz, aynı zamanda intrakardiyak refleksler de zayıflar. Bu kaymalar, kalpte bulunan sinir hücrelerinde ciddi bozuklukların meydana gelmesinden kaynaklanmaktadır - süreçlerin boyutu, sayısı ve kalınlığı değişir, dejenere nöronlar ortaya çıkar. Bilgi aktarımının kimyasal mekanizmalarındaki değişiklikler bu kaymalarda önemli bir rol oynar. Ganglionlarda aracı asetilkolinin katılımı ile gerçekleştirilir. Yaşlılıkta kalbin gangliyonlarındaki sentezi azalır. Tüm bu değişikliklerin bir sonucu olarak, sinir gangliyonlarının verimi ve değişkenliği azalır, daha düşük iletim ritimlerine ayarlanırlar.
bilgi.
Yaşla birlikte kalbin atardamarlarındaki değişiklik, duvarlarının lifli stromasının kabalaşması ile karakterize edilir. Gemiler kıvrımlı hale gelir. Subendokardiyal arterlerin dilatasyonu da kaydedildi.
Yaşlanma koroner dolaşımın kısıtlanmasına ve kalp yetmezliği gelişimine yol açar. Yaşlılıkta, hücrede enerji üretme süreçleri sınırlıdır, fonksiyonda bir artışla birlikte, içinde tamamen oksitlenmemiş metabolik ürünler birikir, hidrojen iyonlarının konsantrasyonu değişir, yüksek enerjili fosfor bileşiklerinin içeriği azalır ve hipoksi gelişir. Bu nedenle, sadece kan akışındaki değişiklikler değil, aynı zamanda metabolizmadaki değişiklikler de yaşlılarda ve yaşlılıkta koroner yetmezliğin gelişmesine katkıda bulunabilir. Yaşlılıkta kanın pıhtılaşma önleyici sisteminin gücü azalır, bu da kan pıhtılarının oluşumuna, kan damarlarının tıkanmasına, kalp krizi ve felç oluşumuna katkıda bulunur.
Koroner yetmezliğin oluşum mekanizmasında, nörohumoral regülasyondaki kaymanın rolü önemlidir. Böylece yaşlılıkta arka lob hormonunun içeriği artar.
hipofiz - vazopressin. Gençlerde fizyolojik koşullar altında, kandaki vazopressin esas olarak antidiüretik etkiye sahiptir. Yaşlı ve bunak yaşta, kan damarlarının vazopressine duyarlılığı artar, bu da vazopressinin kardiyovasküler sistem üzerinde belirgin bir etkisi için ön koşulları oluşturur. Etkisi, kalp damarlarında önemli bir spazm oluşmasına neden olur.
Damar duvarındaki düz kas hücrelerinde eksitatör ve inhibitör reseptörler vardır. Yaşlılıkta, uyarıcı reseptörlerin sayısı artar ve bu da vazospazmaya katkıda bulunur. Kardiyovasküler sistemin vazopressine karşı artan duyarlılığı ve yüksek içeriği ile artan sayıda uyarıcı reseptör kombinasyonu, arteriyel hipertansiyon ve koroner yetmezliğin gelişmesi için ön koşullar yaratır.
Kalbe kan akışındaki değişimler o kadar önemli hale gelir ki, doku oksijen ihtiyacını azaltamazlar bile. Miyokard enfarktüsü sıklıkla ani ölüme neden olur. Kalbin aktivitesinin ihlali, hücre zarlarında, lipit katmanlarında ve iyon kanallarında yaşa bağlı değişikliklerle kolaylaştırılır. Sodyum ve kalsiyum iyonlarının hücreye hızlı girişi, potasyum iyonlarının kaybı, kalbin ritmik ve kasılma işlevinin büyük ihlallerine, elektromekanik arayüzün bozulmasına, kalp durmasına ve ölüme yol açar (Şekil 37).
Kan damarlarının yapısı, bir insanın hayatı boyunca sürekli olarak değişir. Fonksiyonel yükün etkisi altında kan damarlarının gelişimi yaklaşık 30 yılda sona erer. Daha sonra, arterlerin duvarında, bunların sıkışmasına yol açan fizyolojik bir bağ dokusu büyümesi meydana gelir. Elastik tipteki arterlerde bu süreç diğer arterlere göre daha belirgindir. İç ve orta kabukların ana maddesinde, dalga oluşumunun ilişkili olduğu asit sülfatlanmış mukopolisakkaritler birikir. 60-70 yıl sonra, tüm arterlerin iç kabuğunda kollajen liflerinin fokal kalınlaşması gözlenir, bunun sonucunda büyük arterlerde iç kabuk boyut olarak orta kabuğa yaklaşır. Küçük ve orta büyüklükteki arterlerde iç zar zayıflar. İç elastik zar, yaşla birlikte kademeli olarak incelir ve ayrılır. Orta zarın kas hücreleri körelir. Elastik lifler, granüler parçalanma ve parçalanmaya maruz kalırken, kollajen lifler çoğalır. Aynı zamanda yaşlıların iç ve orta kabuklarında yaşla birlikte ilerleyen kireç birikintileri ortaya çıkar. 70-80 yaşından büyük kişilerde dış kabukta, uzunlamasına uzanan düz kas hücre demetleri görülür.
Şu anda, arteriyel yaşlanmanın birkaç belirtisi vardır: 1) damarların kıvrımlılığına bağlı olarak arter yatağının kapasitesinde bir artış; 2) intimanın tüm bileşenlerini kaplayan hipertrofisi (kalbin koroner arterlerinde, iç zarın ortaya oranı 40 yaşında 3:4'ten 50 yaşında 5:6'ya ve 1:1'e yükselir) sonraki yaşta), intimadaki hiperplastik süreçler yıkıcı olanlarla birleşirken; 3) endotel hücrelerinin yapısında ve konumunda bir değişiklik - aralarında boşlukların oluşması ve kısmi dejenerasyon ile üst üste karo benzeri bir hücre tabakası; 4) fibroblast ve mast hücrelerinin sayısında azalma (abdominal aortun adventisyasında, ikincisinin sayısı 20-40 yaşında 1 mm3 doku başına 2000'den 60-80 yaşında 1364'e düşer); 5) duvarın bazı kısımlarında kollajen içeriğinde düzensiz artış (yeni oluşan aterosklerotik plaklar, intimadan %50 daha fazla kollajen içerir); kollajen liflerinin uzunluğu ve çapı artar.
50-60 yaşına kadar kan damarlarının duvarları, kural olarak, orta derecede spazmodiktir, 65-70 yaşından sonra lümenleri genişler.
Damarlardaki yaşa bağlı değişiklikler, atardamarlardakine benzer, ancak bazı farklılıklar vardır. Yaşlanma sırasında duvardaki az sayıda kas elemanı ile perivasküler bağ dokusu daha yoğun hale gelir. Genellikle kapakların tabanında veya damarların birleştiği yerde intimada yaygın veya lokalize kalınlaşma gözlenir. İç elastik zar yavaş yavaş incelir ve düzleşir. Duvardaki değişiklikler, kan çıkışının ihlali ile birlikte damarların deformasyonuna, varis oluşumuna yol açar.
Yaşlılıkta birçok organın (karaciğer, bağırsaklar, testis, yumurtalık, akciğer, prostat vb.) lenfatik damarları çeşitli boyut ve şekillerde çok sayıda varis şişkinliği ve çıkıntısı ile kaplanır. Çıkıntıların olduğu yerlerde damar duvarındaki kas elemanları bazen bulunmaz ve damarın bağ dokusu zarı endotel ile temas halindedir. 35 yaş üstü kişilerde büyük lenfatik gövdelerin ve torasik kanalın duvarında, iç zardaki kollajen liflerin sayısı artar. Bu süreç 60-70 yaşlarına kadar önemli ölçüde ilerler. Aynı zamanda kas hücrelerinin ve elastik liflerin sayısı azalır.
Yaşlılarda ve yaşlılarda lenfatik sistemin kılcal yatağı yavaş yavaş azalır, endotelin rezorpsiyon yüzeyi azalır ve dokulardan protein, su, kristalloidler, bakteri, yabancı partiküller vb. lenfatik kılcal halkaların seyrekleşmesi. Bu nedenle, küçük eğrilik üzerindeki 1 mm2 mide mukozası yetişkinlikte 50 ila 100 interglandüler sinüs içerir, yaşlılıkta 20-30, yaşlılarda ve asırlıklarda - sadece 15-25. Lenfatik kılcal damarların seyrinde, iç lümenin kaybolmasına kadar keskin genişlemeler yerini daralmalara bırakır.
Yaşlanma sürecinde lenf düğümlerinin sayısı ve boyutu değişir. Yani yaşlılıkta koltuk altı sayısı
düğümler, kasık düğümleri küçülür; yuvarlak, fasulye ya da oval olan düğümlerin şekli, parçalı ya da kurdele benzeri bir şekle dönüşür ve boyutları artar.
Parietal lenf düğümlerinde bağ dokusu sıklıkla büyür ve lenfoid doku düğümün çevresine, kapsüle doğru itilir. Visseral düğümlerde ise aksine yaşlı ve bunak yaşta olgun döneme göre bağ dokusu içeriği azalır. Medulla alanı artarken kortikal maddenin alanı da azalır.
Lenf düğümlerinin yaşlanmasının bir işareti, retiküler hücrelerin bir kısmının yağa dönüşmesi nedeniyle parankimal yağ dokusunun sınırlı olarak değiştirilmesidir. Lenf düğümlerinin hücresel bileşimi de değişir: makrofajların, küçük lenfositlerin ve plazma hücrelerinin sayısı artar. Lenfopoez azalır ve lenf akışı yavaşlar, bu da sonuçta pulpa kordlarının ve lenf düğümlerinin kortikal tabakasının incelmesine ve orta ve portal sinüslerin genişlemesine yol açar.
Vasküler yatağın durumu, organların yaşlılık dönüşümlerinin mekanizmasında büyük rol oynar. Yaşlılıkta, kardiyovasküler sistemin patolojisi yaygındır ve bu güne kadar insanlığın gerçek bir belası, bir numaralı düşmandır. Yaşlanma ile birlikte, kardiyovasküler sistemin kendi kendini düzenlemesinin çeşitli kısımlarında, patolojinin gelişimi için ön koşullar yaratan bozukluklar meydana gelir. Arteriyel hipertansiyon ile ateroskleroz, koroner yetmezlik ve serebrovasküler olay gelişimi arasında tartışılmaz bir bağlantı vardır. Hipertansiyonlu hastalarda miyokard enfarktüsü, normal tansiyonu olan kişilere göre çok daha sık görülür. Arteriyel hipertansiyonun ana semptomu kan basıncındaki artıştır.
Kan basıncı kontrol edilmesi zor bir değerdir. Kalp debisine, IOC'ye - kalbin sol ventrikülü tarafından dakikada atılan kan miktarına ve brüt göstergesi OPS - toplam periferik direnç olan vasküler tona bağlıdır. Yaşla birlikte, arter basıncının değeri kendiliğinden artar, ancak arteriyel hipertansiyon gelişimini karakterize eden değerlere ulaşmaz.
Hemodinamik olarak, yaşlıların ve yaşlıların arteriyel hipertansiyonu, bu patolojinin genç yıllardaki gelişmesinden önemli ölçüde farklıdır. Yaşlılıkta, en sık "ejeksiyon hipertansiyonu" gelişir - kalp debisindeki artışla ilişkili kan basıncında bir artış. Bununla birlikte, doğal yaşlanma ile kalp debisi azalır.
Yaşlanma ile birlikte oksijen açlığı artar ve bu, kan basıncında telafi edici bir artışa yol açar. Ancak kılcal damarların duvarlarında ve hücrelerde yaşa bağlı değişiklikler oksijen alımını engeller. Ayrıca, basınçtaki artışın kendisi damar duvarına zarar verebilir. Böylece, adaptif bir kayma ortaya çıktı (kan basıncında bir artış) ve adaptif bir etkinin (oksijen açlığının ortadan kaldırılması) elde edildiğine dair sinyal dokulardan gelmiyor. Böylece, adaptif patolojik hale gelebilir.
Yaşlılıkta, nöropeptit P maddesinin konsantrasyonu kanda azalır ve belirgin bir damar genişletici özelliği vardır. Vazopressinde bir artış, P maddesi konsantrasyonunda bir azalma da hipertansiyonun başlamasına katkıda bulunur.
Yaşlanma ve ateroskleroz arasındaki ilişki sorunu özellikle akuttur. Ateroskleroz ve belirtileri, yaşlı ve yaşlı insanların ana ölüm nedenlerinden biridir. Amerika Birleşik Devletleri'nde ve bazı Avrupa ülkelerinde aynı plana göre yapılan çalışmalarda, 10 yaşından itibaren her iki cinsiyette %100 oranında aort intimasında lipid birikimleri saptandı. 10-19 yaşlarında %16 oranında abdominal aortta fibröz plaklar bulunur. 10-19 yaş arası erkeklerde
yılda, aortun iç astarının lipid lekeleri kadınlarda% 9,9'u kaplar -% 17,1. Erkeklerde koroner arterlerdeki aterosklerotik değişikliklerin toplam alanı, 10-19 yaşlarında intimal yüzeyin %2-3'ünden 80-89 yaşlarında %60-62'sine çıkar. Bütün bunlar A.M.'nin geçerliliğini vurgulamaktadır. Wiechert, insanlarda ateroskleroz üzerine yapılan modern araştırmaların ağırlık merkezinin çocukluk ve ergenlik dönemine kaydırılması gerektiğini, çünkü gelişmiş aterosklerozla, yani 40-50 ve hatta 30-40 yaşlarında neyin olduğunu belirlemek zordur. insan yaşamının erken dönemleriyle ilişkili oluşum aşamasında önde gelmektedir.
Yaşlılarda, genellikle kardiyovasküler sistemin yapısında ve işlevinde çeşitli değişiklikler gözlenir, ancak bunların diğer faktörlere (yaşam tarzı, eşlik eden hastalıklar, ateroskleroz) değil yaşa bağlı olduğunu belirlemek çok zordur. Miyokard ve arteriyel damarlarda, özellikle yaşlanma ile ilişkili yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin meydana geldiğine ve geliştiğine dair inandırıcı kanıtlar elde edilmiştir. Yaşlanma sırasında kalbin bu tür işlevsel göstergelerinin, istirahatte (genellikle hafif veya hatta yoktur) ve egzersiz sırasında kalp debisinde hafif bir azalma ve ayrıca yaşa bağlı bir düşüş nedeniyle kalp hızında bir azalma gibi morfolojik gerekçeleri vardır. kalbin beta-adrenerjik stimülasyonunun etkinliğinde.
Kalp debisinin değerini uzun süre korumak için adaptif mekanizmaların yapısal olarak sağlanması, daha büyük atım hacmi nedeniyle gerçekleştirilir.
Eski laboratuvar hayvanlarının izole kalp kasında, sarkoplazmada önemli miktarda lipofusin (aşınma pigmenti) olmasına rağmen, fonksiyonda nispeten küçük yaşa bağlı değişiklikler ortaya çıktı.Yaşlanma, sistolik basınçta kademeli bir artışla ilişkilidir, bu da aort ve büyük arterlerdeki değişiklikler. Enzimatik olmayan glikozilasyon reaksiyonlarının neden olduğu ana maddenin proteoglikanlarında ve bağ dokusunun fibröz yapılarında yaşa bağlı değişiklikler, arter duvarında önemli bir yeniden yapılanmaya yol açar.
Senil arterler yoğundur, serttir, yaşlı ve bunak insanların çoğunda (ancak hepsinde değil) elastikiyetleri ve uzayabilirlikleri azalır, aterosklerotik değişiklikler belirgindir. Elastik ve kas-elastik tipteki arterlerin kalınlaşması, bağ dokusunun kademeli olarak çoğalmasının ve düz kas hücrelerinin hiperplazisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, bu da yaşlanan arterlerin ana morfolojik belirtisine (senil arteriyoskleroz) neden olur - yaşa bağlı bağ dokusu kalınlaşması intimanın.
Aterosklerotik lezyonlardan bağımsız olarak, bu semptom arter sisteminin her yerinde görülür: aortta, kalbin koroner arterlerinde, karotid arterde ve Willis çemberinin damarlarında, renal, mezenterik arterlerde ve alt ekstremitelerin ana arterlerinde . Yaşa bağlı damar sertliği dinamiklerinde, iki ana morfogenetik bileşenin - yıkıcı ve hiperplastik - bir kombinasyonu tanımlandı.
Arterlerin intiması, düz kas hücrelerinin ve bağ dokusunun kademeli olarak birikmesi nedeniyle kalınlaşır; arter duvarında lipidlerin, özellikle kolesterol esterlerinin ve fosfolipitlerin içeriği artar. 20 ila 60 yıllık bir süre boyunca, elastik ve kas-elastik arterlerin intimasında (aterosklerotik lezyonlar hariç) arter duvarının 1 gramı başına 10 mg'dan fazla kolesterol birikir.
Yaşlanma sırasında endoteliyositlerin reseptör aparatındaki lipitlerin birikimindeki ve arteriyel intimanın kalınlaşmasındaki değişikliklerin patojenetik rolüne dair göstergeler vardır.
Bu ayrıca düz kas hücrelerinin biyosentetik aktivitesinde bir artış ve intimada artan bir kalsiyum içeriği ile kolaylaştırılır. Vasküler proteoglikanların glikozaminoglikan zincirleri yaşla birlikte hasar görür, kondroitin sülfatların ve sefalinlerin içeriği artar, bu da bozulmuş moleküllerin intimada birikmesine ve lipidlerin vasküler duvarda tutulmasına katkıda bulunur. İntimadaki artan lipid ve kalsiyum içeriğine, elastaz aktivasyonu, elastik yapıların bozulması, enzimatik olmayan glikosilasyon süreçleri nedeniyle kollajen liflerinin kalınlaşması eşlik eder. Kollajen ve elastin ile kalsiyum bağları vardır, elastokalsinozis gelişir. Kalsiyum, arterlerin aterosklerotik lezyon alanlarında büyük miktarlarda bulunur. Görünüşe göre kalsiyum iyonları, sadece arter duvarında değil, aynı zamanda tüm yaşlanma kardiyovasküler sisteminde yaşa bağlı morfolojik değişiklikler zincirinde patogenezin kritik bir faktörü olabilir.
Yaşa bağlı arteriosklerotik değişikliklere, elastik liflerin kaybı, aort duvarını ve elastik ve musküler-elastik tipteki arterleri zayıflatan düz kas hücrelerinin yıkımı eşlik eder, bu da onları az ya da çok tekdüze dilatasyona ve tortuoziteye götürür. Bu tür diffüz yaşa bağlı arteriosklerotik değişiklikler, vasküler yaşlanmanın sabit bir morfolojik işaretidir, fokal aterosklerotik lezyonlarla ilişkili değildirler, ancak sıklıkla bunlarla birleştirilebilirler.
Bu bağlamda, ateroskleroz, görünüşe göre, yaş faktörü ile belirli korelasyonlara sahiptir, ancak oluşumu ve gelişimi, yaştan daha belirgin olan diğer birçok faktörün etkisiyle ilişkilidir. I.V. Davydovsky: "Ateroskleroz, yaşa bağlı normal bir fenomendir" - geniş bir genel biyolojik terimlerle alınmalıdır. Ateroskleroz, sıklık ve klinik önemi açısından, yaşlı ve yaşlı insanların ölümlerinde kilit rol oynayan, yaşla birlikte en sık görülen ve ilerleyici kardiyovasküler hastalıktır. Aterosklerotik değişikliklerin morfolojik özellikleri iyi bilinmektedir ve "yüksek değişiklikler" ilerledikçe ve "komplike plaklar" geliştikçe bunların klinik önemi yaşla birlikte artar.
İntraorgan arterlerde ve mikrovaskülatürde yaşa bağlı değişiklikler, çeşitli organ ve dokularda benzer morfolojik özelliklere sahiptir. Arteriol yaşlanmasının morfogenezi, arteriyel hipertansiyondaki iyi huylu arterioloskleroz ile kabaca karşılaştırılabilir, ancak daha uzun bir dinamiğe sahiptir, intima ve kas zarının tedrici telafi edici yeniden yapılanmasında ifade edilir. Skleroz, intima kalınlaşması, kas zarı hiperplazisi, miyoelastofibroz, düz kas hücrelerinin kademeli olarak yer değiştirmesi gelişir.
Bağ dokusu hücreleri ve ardından vasküler duvarın fibrozisi ve hiyalinozu. Kılcal ağ da yavaş yavaş değişir. Yaşlanma ile birlikte tüm organ ve dokularda, morfometrik yöntemler birim doku hacmi başına kapiller yoğunlukta azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Kılcal ağın azalması, iç organlarda yaşa bağlı yıkıcı, atrofik ve sklerotik değişikliklerin en önemli patogenetik faktörlerinden biridir. Bir adaptasyon olarak, korunan kılcal yatağın kıvrımlılığı ve genişlemesi dikkate alınmalıdır. Mikrosirkülasyonun venöz damarları da sıklıkla kıvrımlı konturlara ve genişlemiş bir lümene sahiptir.
Venöz sistemdeki yaşa bağlı değişiklikler bir bütün olarak vasküler yaşlanmanın genel modellerini yansıtır. Damar genişlemesi, düz kas ve elastik yapıların atrofisi ve bağ dokusunun büyümesi nedeniyle duvarın zayıflaması nedeniyle yaşlanmanın sürekli bir belirtisidir. Venöz damarların yaşlanmasıyla birlikte özellikle alt ekstremite ve küçük pelvis damarlarında sistemik dolaşımda venöz tromboz riski artar. Artan yaşla birlikte, tromboz için tüm risk faktörlerinin etkisi daha belirgindir. Yaşlılarda ve yaşlılarda artan kan pıhtılaşmasının temeli, yaşla birlikte artan trombosit agregasyonu eğilimi ve prostaglandin I2 üretiminde ve fibrinolitik sistemin aktivitesinde azalmadır. Yaşlılarda ve yaşlılarda trombüs, çeşitli hastalıklarda, ameliyat sonrası dönemde ve ayrıca şiddetli yıpranma ile ortaya çıkar. Genellikle pulmoner emboli ile komplike olurlar.
Ölen yaşlı bir kişinin kalbindeki yaşa bağlı değişikliklerin morfolojik çalışmasında, genel anlamda işlev bozukluğunun temeli olarak hizmet edebilecek yapısal belirtiler her zaman bulunur: yaygın sklerotik değişiklikler (interstisyel ve yedek kardiyoskleroz), hipertrofi, fokal kardiyomiyositlerin lezyonları ve atrofisi. Yaşlı ve bunak kişilerde miyokardiyal kontraktilite giderek azalır. Vücudun yaşlanma sürecinde, kalpteki yapısal değişiklikler, olduğu gibi, yaşa bağlı arteriyel hipertansiyon nedeniyle orta derecede hipertrofiden atrofik süreçlerin baskınlığına ve yaşlıların klasik "kahverengi miyokard atrofisi" oluşumuna kadar gider. . Kalpteki morfolojik, özellikle yaşa bağlı değişiklikler, ölen yaşlıların otopsisi sırasında sıklıkla tanımlanır, ancak bunlar nadiren kalp fonksiyon bozukluğuna neden olur ve klinikte kalp hastalıklarının aşırı teşhisine yol açabilir.
Sol ventrikül miyokardiyumunun yaşa bağlı hipertrofisi, diğer duvarlara ve kalbin apeksine kıyasla interventriküler septumda biraz daha belirgindir. Normal şartlar altında, kardiyomiyositler bölünmezler, ancak yaşlılarda hacimleri kademeli olarak% 20-40 artar ve bunun sonucunda sol ventrikül duvarı kalınlaşır. Sol atriyumun kardiyomiyositlerinin gücündeki bir artış, sol ventrikülün tam sistolik dolumunu sağlamak için adaptif öneme sahiptir. Yaşlılarda telafi edici hipertrofi olasılıklarının tükenmesi, kalp yetmezliğinin gelişmesinin ana nedeni olabilir.
Yaşla birlikte sol ventrikül boşluğunda, özellikle çıkış yolu yönünde önce bir artış, ardından bir azalma olur, bu da kalp debisinin azalmasının nedenlerinden biridir. Çıkan aort genişler ve biraz kıvrımlı hale gelir, sağa kayar ve interventriküler septumun üst kısmı sola doğru bükülür ve çıkış yolu boyunca sol ventrikülün boşluğuna doğru şişer. Bu sigmoid septal konfigürasyon, sol ventrikülün tıkalı sistolik boşalma belirtileri olduğu için hipertrofik kardiyomiyopatiyi taklit edebilir.
Kardiyomiyositlerin fokal lezyonları, diffüz ve replasman miyokardiyal fibroz, sol ventrikül duvarının subendokardiyal katmanlarında daha belirgindir ve bu, kanlanmalarının daha kötü koşullarıyla açıklanır. Yaşlanan kalbin subepikardiyal kısımlarında, özellikle sağ ventrikül duvarının ön yüzeyi boyunca yağ dokusu içeriği artar. Koroner arterler kıvrımlıdır, ancak aterosklerotik değişiklikler hafif olabilir ve enine kesitteki arterlerin lümeni genişler. Tipik aterosklerotik değişiklikler ve duvar kireçlenmesi belirtileri sıklıkla bulunur. Koroner yatağın intramural bileşeni önemli ölçüde değişir: elastik yapılarda dejeneratif değişiklikler gelişir, düzensiz duvar kalınlaşması, düz kas hücrelerinin atrofisi, damarların etrafında kaba fibröz bağ dokusu gelişir. Senil kalbin koroner yatağının özellikleri, kan beslemesinin yetersizliğine ve atrofik ve sklerotik süreçlerin ilerlemesine katkıda bulunur.
Özellikle 80-90 yaşından sonra yaşlılarda miyokardın stromasında amiloid birikintileri tespit edilebilir. Ventriküler veya atriyal miyokardda baskın amiloid birikimi olan senil kardiyak amiloidoz tanımlanmıştır. Ventriküler miyokardiyumda amiloid birikmesi için protein öncüsü transtiretindir (prealbumin), atriyal miyokardda birikme için atriopeptin (atriyal natriüretik faktör). Genellikle kalpteki amiloid birikintileri asemptomatik kalır, ancak ciddi kalp rahatsızlıklarına neden olabilirler: konjestif kalp yetmezliği, aritmiler, elektrokardiyogramda değişiklikler. Görünüşe göre, digitalis preparatlarının, ilacın küçük dozlarını reçete ederken bile digoksin zehirlenmesinin gelişmesine neden olabilen amiloid birikintilerine belirli bir yakınlığı vardır. Senil kardiyak amiloidoz izole edilebilir veya miyokard ile birlikte akciğerler, pankreas ve dalak sürece dahil olduğunda genelleştirilmiş amiloidozun bir tezahürü olarak hizmet edebilir.
Atrofik süreçlerin ilerlemesi ile kardiyomiyositlerin sayısında ve boyutunda önemli bir azalma olur. Kardiyomiyositlerde, glikojen metabolizmasının bir yan ürünü olan grimsi-mavimsi materyalin birikmesi olan "bazofilik dejenerasyon" meydana gelebilir. Kollajen miktarında artış olan yaşlı farelerde yapılan bir deneyde, kasılma miyokardiyum hacminde yaklaşık %40 oranında bir kayıp bulundu. Kardiyomiyosit kütlesinde böyle bir azalma, gelişiminde kalsiyum kanallarının işlev bozukluğunun büyük önem taşıdığı apoptozun yanı sıra kontraktür hasarından kaynaklanır.
Yaşlanan kalbin elektron mikroskobik çalışmasına çok dikkat edilir. Sarkoplazmik retikulum, mitokondri ve miyofibrillerdeki yaşa bağlı değişikliklerin, kardiyomiyositlerin metabolizmasını, elektrolit dengesini, miyokardın kasılma, gevşeme ve uyarılabilirliğinin bozulmasına yol açan işlevin plastik desteğini ihlal eden önemli patogenetik önemi ortaya çıkmıştır. . Daha büyük mitokondrilerin sayısı artar, genellikle şişerler, hasar görürler, lizozomların, otofagozomların ve lipofusin içeren artık cisimlerin sayısı artar. Yaşlanma sırasında miyokarddaki telafi edici süreçlerin yoğunluğu, diğer birçok hastalıkta olduğu gibi kardiyovasküler hastalıklarda da kalp yetmezliğinin nispeten hızlı gelişimini açıklar.
Yaşa bağlı önemli morfolojik değişiklikler, kalbin iletken ve sinir sistemlerinden geçer. Kalbin iletim sisteminin tüm bölümlerindeki bağ dokusu miktarı artar, sinoatriyal düğüm çevresinde, interatriyal septumda, atriyoventriküler düğümde ve His demetinde yağ dokusu büyür. Bu değişikliklerin özü, hücrelerin ve kalbin iletim sisteminin liflerinin yıkımı ve atrofisi yerlerinde ikame fibroz ve lipomatoz süreçleridir. Bu alanlarda, genellikle mitral ve aort kapaklarının fibröz halkalarının ve uçlarının kalsifikasyonu ile birleşen kireçlenme bile mümkündür.
İleti sistemindeki fibrotik değişikliklerin sıklığı 50 yaş altı kişilerde %15-17 iken 60 yaş üstü kişilerde %36-40'a çıkmaktadır. Kalbin iletim sisteminin fibrofatty dejenerasyonu, arteriyel hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı olan yaşlılarda ve bunak yaşta çok daha belirgindir. Yaşlılarda ve yaşlılarda ani kardiyak ölümün önde gelen nedenlerinden biri olarak kabul edilir. Kalbin iletim sistemindeki yaşa bağlı değişiklikler, vagal nöropati ve miyokardın sempatik innervasyonundaki yapısal değişikliklerle birleştirilir, nöronlardaki dejeneratif değişiklikler ve bunların kalbin sempatik ganglionlarındaki azalmanın yanı sıra işlev bozukluğu ile kendini gösterir. beta-adrenerjik reseptör-protein G-adenilat siklaz kompleksi ve miyokarddaki beta-adrenerjik terminallerin yoğunluğunda keskin bir azalma.
Endokardiyumdaki yaşa bağlı değişiklikler, büyük arterlerin intimasının yeniden yapılandırılmasıyla belirli bir benzerliğe sahiptir. Bağ dokusu liflerinin ve düz kas hücrelerinin içeriğindeki artışın bir sonucu olarak endokardiyum düzensiz bir şekilde kalınlaşır. Endokardın yaşa bağlı sklerozu genellikle sol atriyum, mitral tüberküller ve aort kapak fleplerindeki kesitlerin görsel muayenesi ile saptanır. Valflerin ve kapakların marjinal kalınlaşması nedeniyle, kapanma çizgileri yüzeyin üzerinde çıkıntı yapar. 60-65 yaş üstü hemen hemen tüm ölülerde, aortik mimik kapaklarda kapanma hattı boyunca hassas villöz oluşumlar bulunur - Lyamblevsky salgıları. Bu yerlerde sonraki organizasyonları ile küçük, neredeyse mikroskobik kan pıhtılarının oluşumu sırasında, kapak yapılarının serbest kenar boyunca temas noktalarında aşınması sonucu ortaya çıkarlar. Mitral tüberküllerin lifli kalınlaşması, klinikte mitral kapak prolapsusu belirtileri olarak kendini gösterebilen ventriküler sistol sırasında sol atriyumun boşluğuna sapmalarına katkıda bulunur. Genellikle kapakçıkların, kanatçıkların ve fibröz halkaların distrofik kalsifikasyonu bulunur.
Mitral kapağın fibröz halkasının kalsifikasyon süreçleri belirgin klinik semptomlara sahip olmayabilir. Aort kapak fleplerinin kireçlenmesi sıklıkla aort darlığı oluşumuna yol açar. Aort kapak kanatlarının kalsifikasyonu ile aort darlığı, yaşlılarda ve yaşlılarda en sık görülen edinsel kalp hastalığı şeklidir. 50 ila 70 yaşlarında, kusurlu flepler (örneğin, biküspit aort kapağı) veya endokardit nedeniyle sertleşen kapaklar genellikle kireçlenmeye maruz kalır. 70 yaş üstü kişilerde sadece yaşa bağlı dejenerasyona bağlı olarak aort kapakçıklarında kalsifikasyon görülmektedir.
Aort kapak hastalığı yaşlı ve yaşlı kişilerde daha yaygın olmakla birlikte, klinik muayenede ve kesitte mitral kapak değişiklikleri nadir değildir. Romatizma, yaşlılarda mitral kapak hastalığının ana nedeni olmaya devam etmektedir. İskemik kalp hastalığının neden olduğu sol papiller kasların işlev bozuklukları, fibröz halkasının taşlaşması ve mitral kapakların miksomatöz dejenerasyonu ile mitral kapaktaki değişiklikler de gelişir ve organizma bir bütün olarak birçok klinik gözlemde mitral kapaklarda belirli ayarlamalar yapar. hastalığın klinik ve anatomik tablosu.
Bu nedenle, patologlar sıklıkla yaşlılarda ve yaşlılarda miyokard enfarktüsünün özelliklerini not eder. Klinik ve patoanatomik konferanslarda ve analizlerde, sürekli dikkatin amacı, bu hasta grubunda klinik ve patoanatomik teşhisler arasında tutarsızlıklara neden olabilen miyokard enfarktüsünün alışılmadık seyridir. 70 yaşından büyük hastalarda miyokard enfarktüsünden ölüm oranı, genç hastalara göre neredeyse 2 kat daha fazladır.
Miyokard enfarktüslü yaşlı ve yaşlı hastalarda lezyonun hacmi büyüktür, miyokardın subendokardiyal tabakaları geniş bir alanda nekrotiktir ve kardiyomiyositlerin fokal nekrozu sıklıkla çevre miyokardda bulunur. Çoğu zaman, çeşitli reçetelerin nekroz alanlarının rezorpsiyon alanları ve nekrotik kitlelerin organizasyonu ile birleştirildiği bölümde heterojen bir değişiklik resmi bulunur. Bu, lezyonun iskemik ve nekrotik bölgeleri dışındaki kardiyomiyositlerde adaptif süreçlerin bozulması koşullarında tekrarlayan bir miyokard enfarktüsünü gösterir. Tekrarlayan miyokard enfarktüsü için kalp yetmezliği, pulmoner ödem ve kardiyojenik şok oluşumu tipiktir. Yaşlı hastalarda, kalp rüptürleri, görünüşe göre arteriyel hipertansiyona bağlı olarak, miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olarak daha yaygındır.
Yaşlılar ve yaşlı insanlar için, arteriyel tromboz ve tromboembolizm sorunu, bu koşullar yüksek ölüm oranları ile karakterize edildiğinden, büyük önem taşımaktadır. En yaygın nedenler aterosklerotik koroner skleroz, akut miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyondur. Sol atriyal apendiksin boyutları yaşla birlikte artar ve atrial fibrilasyon ile birlikte tromboz ve müteakip tromboembolizm riski artar. Yaşlı hastalarda romatizmal kalp hastalığı nadiren arteriyel tromboemboli nedenidir. Tromboemboli kaynakları sol atriyum, sol ventrikül, daha az sıklıkla aortun ateromatöz lezyonlarıdır. Ekstremitelerin ana arterlerinin tıkanması ve cerrahi revaskülarizasyon (trombembolektomi) ile miyokard, böbrekler, akciğerler ve karaciğerde özellikle zamansız bir cerrahi müdahale ile belirgin olan ve birden fazla organa yol açan karmaşık bir dizi post-iskemik değişiklik meydana gelir. başarısızlık (post-iskemik sendrom). Bu değişiklikler mezenterik arterlerin tıkanması ve revaskülarizasyonu ile daha da belirginleşir.