Približne od 30. roku života začínajú v srdci a cievach nezvratné zmeny spojené s vekom. Čím je človek starší, tým je výraznejší. Po päťdesiatke všetky systémy starnú, čo určuje charakter týchto procesov a ovplyvňuje adaptačné vlastnosti tela. Článok bude diskutovať o tom, aké zmeny súvisiace s vekom sa vyskytujú v srdci a krvných cievach.
Zmeny v cievach
U starších ľudí sa mení morfologická a anatomická štruktúra žíl a tepien.
Transformácie sú predovšetkým pozorované vo veľkých cievnych kmeňoch:
- svalová vrstva čiastočne atrofuje;
- elasticita klesá;
- intima je obrastená sklerotickými prvkami.
Takéto metamorfózy neumožňujú zúženie a rozšírenie krvných ciev do správnej miery. To v kombinácii so zmenou nervovej regulácie (oslabená je aj inervácia z CNS) mení adaptačné vlastnosti hemocirkulácie.
V priebehu času sa počet kapilár na jednotku plochy tkaniva znižuje a vo zvyšných sa steny membrány zahusťujú, čo znižuje transportné procesy a spôsobuje hypoxiu.
Poznámka. Po prvé, zmeny súvisiace s vekom sa vyskytujú vo veľkých krvných cievach a potom v malých (periférnych). U starších ľudí sa pozorujú transformácie v pľúcnych tepnách.
krvný obeh
Systolický tlak sa s vekom spravidla mierne zvyšuje (za predpokladu, že neexistujú chronické ochorenia kardiovaskulárneho systému). Je to spôsobené znížením elasticity veľkých ciev a zvýšením odporu vo vzdialených kapilárach. Súčasne sa zvyšuje vnútorný objem veľkých tepien, čo neumožňuje výrazné zvýšenie ukazovateľov krvného tlaku.
Tieto zmeny prebiehajú dosť pomaly a u niektorých jedincov to môže mať genetickú predispozíciu. Nie vždy však vedú k rozvoju chorôb a nemusia mať klinické prejavy, laboratórne vyšetrenie však odhalí abnormality v hemodynamike.
Takéto procesy sú prirodzené. Funkčná srdcová rezerva sa postupne znižuje, preto je pre starších ľudí čoraz ťažšie zvládať fyzickú aktivitu.
Činnosť myokardu sa oslabuje, jeho fungovanie môže byť narušené a môžu sa vyvinúť patológie, napríklad srdcové zlyhanie.
Venózny tlak
Keďže cievny tonus slabne, pružnosť sa znižuje a ich priemer sa zväčšuje, krvný tlak v žilách postupne klesá. U starých pacientov lekári registrujú pokles srdcového výdaja, čo sa vysvetľuje spomalením srdcovej frekvencie a oslabením tepov. To spôsobuje zníženie ejekcie krvi a redistribúciu periférneho krvného obehu.
Poznámka. Napriek celkovému oslabeniu krvného obehu v mozgu a koronárnych cievach aj u väčšiny ľudí zostáva tlak na prijateľnej úrovni, pričom v ostatných vnútorných orgánoch, ako sú pečeň a obličky, klesá.
Zmeny v srdci
Hlavnou zložkou buniek myokardu je kolagén. Vekom sa jeho množstvo vo chlopniach zvyšuje, ale mení sa jeho kvalita – stáva sa menej rozpustným. To spôsobuje jeho chemickú stabilitu, stáva sa tuhším, čím sa znižuje elasticita tkanív.
So starnutím ľudského tela sa lipofuscín čoraz viac ukladá v bunkách okolo jadrových membrán a procesov. Pri histologickom vyšetrení je nápadný vo forme žltých alebo hnedých útvarov. Čím je človek starší, tým viac sa látka koncentruje v tkanive.
Približne každý rok sa jeho množstvo zvyšuje o 0,3% z celej hmoty srdcového svalu. Lekári sa domnievajú, že je to kvôli produktom, ktoré sa uvoľňujú počas odumierania bunkových štruktúr (ER nádrže, mitochondrie a lyzozómy).
Normálne to nespôsobuje žiadne patologické stavy, ale s poklesom srdcovej hmoty a zvýšením množstva lipofuscínu vzniká stav, ktorý sa nazýva hnedá atrofia.
Dôležité. Často je pokles srdcovej hmoty spojený s celkovým vyčerpaním organizmu, čo je typické pre starších ľudí.
Okrem týchto procesov sa v mobilnej zóne srdcových chlopní hromadia vápenaté usadeniny a tuky, zmenšuje sa hmota buniek a počet jadrových štruktúr. To vedie k degenerácii aortálnej a mitrálnej chlopne. Podľa lekárskych štatistík je kalcifikácia chlopní diagnostikovaná u 30% starších ľudí (vo veku 70 rokov a starších), ktorí trpia srdcovými chorobami.
Okrem týchto procesov existuje veľa rôznych zmien súvisiacich s vekom, ktoré spôsobujú zníženie kontraktility myokardu. Je to spôsobené predovšetkým morfologickými premenami, ktoré sú spojené vo všeobecnom termíne „starecké srdce“.
Zároveň sa pozoruje:
- zníženie adaptačných schopností;
- svalová atrofia;
- zvýšenie oblasti slabo elastických tkanív;
- zníženie produkcie energie v mitochondriách;
- porušenie transmembránového transportu minerálnych zložiek.
Vlastnosti reakcie na fyzickú aktivitu
Pokles srdcovej aktivity sa prejavuje neschopnosťou vydržať výraznú fyzickú námahu. V prvom rade je to nedostatok kyslíka, rozvoj ischemických procesov a pomalé odstraňovanie oxidu uhličitého a metabolitov zo svalových tkanív. Čím je človek starší, tým výraznejšia je hypertenzná reakcia na fyzickú prácu a periférny vaskulárny odpor v tomto prípade prechádza malými zmenami.
U starších ľudí sa znižuje kontraktilita srdca, zmenšuje sa prírastok zdvihového objemu, mení sa nervová a endokrinná regulácia činnosti myokardu. To všetko výrazne spomaľuje zotavenie tela po fyzickej námahe, preto, aby sa predišlo komplikáciám zdravotného stavu, lekári odporúčajú dávkované športy alebo tvrdú prácu, a ak je to možné, úplne opustiť vyčerpávajúcu fyzickú prácu.
Okrem týchto vnútorných prirodzených príčin prácu srdca u starších ľudí negatívne ovplyvňujú aj ďalšie vplyvy uvedené v tabuľke.
Tabuľka. Nepriame faktory ovplyvňujúce fungovanie kardiovaskulárneho systému:
| Príčina |
Prevencia chorôb kardiovaskulárneho systému
S vekom sa u mnohých ľudí vyvinie nejaký druh choroby. Problémy s kardiovaskulárnym systémom patria medzi najdôležitejšie a najnebezpečnejšie.
Cievy sa časom opotrebúvajú, upchávajú, objavujú sa v nich rôzne patológie, takže veľkú úlohu tu zohráva vek.
Od určitého veku sa metabolizmus v tele začína zhoršovať a tým vzniká ďalšia záťaž na obehový systém, pričom sa postupne spotrebúvajú všetky zdroje ľudského tela.
Ale nielen fyzické faktory majú negatívny vplyv na ľudské zdravie. Náhle zmeny psychického stavu, sociálno-ekonomická rovnováha, stresové situácie atď., to všetko zvyšuje riziko chorôb a záchvatov.
Prirodzene, kombinácia všetkých vyššie uvedených faktorov situáciu len zhoršuje, ak človek nerobí žiadne preventívne opatrenia, je závislý od zlých návykov a vedie nezdravý životný štýl, nehovoriac o rôznych chronických ochoreniach, potom je v potenciálnom riziku. zónu.
Choroby kardiovaskulárneho systému
Pre každého človeka sa komplikácie vyskytujú vlastným spôsobom, čo sa prejavuje pri určitých ochoreniach. Ich dôsledky a symptómy majú tiež množstvo rozdielov, preto stojí za to identifikovať všetko vopred, aby sa nestali nezvratnými.
Ateroskleróza
Ateroskleróza môže byť pripísaná jedným z hlavných dôvodov, kvôli ktorému je u starších ľudí komplikované prekrvenie mozgu, srdca a iných životne dôležitých orgánov.
Hlavnou príčinou tohto ochorenia sú lipidy, ktoré prenikajú do krvného zásobovacieho systému a usadzujú sa na stenách tepien vo forme tukových hmôt.
V priebehu času sa na stenách vytvára celistvé tukové tkanivo, ktoré zhoršuje zásobovanie krvou zúžením lúmenu. V horšom prípade to môže viesť až k úplnému zastaveniu zásobovania krvou.
Najčastejšie sú následky tejto choroby také javy ako mŕtvica, srdcový infarkt a iné závažné komplikácie.
Hlavné faktory, ktoré ovplyvňujú pravdepodobnosť aterosklerózy, sú:
- Zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi v dôsledku zhoršenia metabolizmu lipidov v tele;
- Vek;
- Hormonálne poruchy (vrátane v dôsledku príjmu vhodných liekov);
- cukrovka;
- stres;
- Vysoký krvný tlak;
- Dedičnosť.
Nadváha
Nadváha nie je len problémom mnohých moderných ľudí, ale aj jedným z faktorov, ktoré vedú k srdcovej patológii u ľudí.
Ak to u mladých ešte nie je také výrazné, tak v dôchodkový vek to ešte viac zaťažuje oslabený srdcový sval. Veľa závisí od stupňa obezity, keďže čím je telo zanedbanejšie, tým horšie ide metabolizmus, čím sa zvyšuje riziková skupina.
Na určenie stupňa obezity je potrebné vypočítať index telesnej hmotnosti. BMI = celé telo (v kilogramoch) / výška 2 (v metroch). Normálna hodnota je 20-25. Index pod 30 sa považuje za jednoduchú nadváhu, od 30 do 40 - obezita, nad 40 - ťažká obezita.
Obezita môže viesť k artritíde, cukrovke závislej od inzulínu a dokonca k niektorým druhom rakoviny. Redukciou hmotnosti môžete znížiť riziko ochorenia, ale malo by sa to robiť postupne, nie viac ako 2 kilogramy za mesiac. Ako pomôcť schudnúť:
- Diéta s prijatím nízkokalorických potravín;
- Dni vykládky a terapeutické hladovanie;
- Fyzické cvičenie;
- Prechádzky pod holým nebom.
Vysoký krvný tlak
Vysoký krvný tlak prispieva k rozvoju ischemickej choroby srdca, cievnej aterosklerózy, mŕtvice, srdcového infarktu, demencie a pod. S vekom sa krvný tlak spravidla zvyšuje a dosahuje hranice až 160/95 mmHg. Poddajnosť stien u starších ľudí sa znižuje, čo vytvára ďalšie riziko aterosklerózy.
Postupné zhoršovanie prekrvenia jednotlivých orgánov vedie k tomu, že klesá ich výkonnosť. Cievny tonus klesá, ako aj stupeň jeho regulácie.
Prvé príznaky možno zaznamenať, ak dôjde k prudkému poklesu krvného tlaku, keď človek vstane z ležiaceho stavu.
Ak umelo znížite tlak v kardiovaskulárnom systéme, môže to zvýšiť riziko poškodenia celého systému, čo môže spôsobiť mŕtvicu alebo srdcový infarkt. Všetky otázky o postupnom znižovaní tlaku sa riešia len s odborníkmi a len na individuálnom základe.
Psychologické faktory
Psychický stres má často negatívny vplyv na zdravie. Ak má staršia osoba drastické zmeny vo svojej životnej situácii, môže to ovplyvniť prácu kardiovaskulárneho systému.
Práve z tohto dôvodu sa oplatí sledovať nielen fyzické, ale aj psychické zdravie, pretože aj starší ľudia potrebujú cítiť svoju dôležitosť, byť užitoční pre spoločnosť, cítiť sa prepojení s rodinou a pod. Ovplyvňuje to nielen charakter samotného človeka, ale aj ľudia okolo neho.
Existuje dokonca taký pojem ako „dôchodková choroba“, pri ktorej dochádza k zhoršeniu psychického a fyzického stavu ľudí, ktorí odišli do dôchodku po dlhom pracovnom živote.
Vzniká z absencie alternatívnych osobných a spoločenských záujmov. Negatívne nervové prostredie a veľká citlivosť ľudí vytvárajú veľký rizikový faktor, ktorý môže spôsobiť ochorenie. Nervovo vyrovnaní ľudia spravidla žijú oveľa dlhšie a nehrozia im choroby.
Prevencia kardiovaskulárnych ochorení
Výživa
Niektoré potraviny, najmä v nadmernom množstve, majú negatívny vplyv na nervový systém.
Aby ste vylúčili vaskulárnu kontamináciu, nadváhu a iné javy, mali by ste obmedziť používanie alebo úplne vylúčiť zo stravy také potraviny, ako sú:
- mlieko;
- Mäso;
- olej;
- Vajcia;
- Tuky živočíšneho pôvodu.
Obilniny a strukoviny na druhej strane znižujú riziko srdcových ochorení. Bohatá prítomnosť čerstvej zeleniny v strave tiež prispieva k čisteniu kardiovaskulárnych kanálov.
Za zmienku tiež stojí, že ak tučné mäso komplikuje situáciu, potom ryby a rybí olej pomáhajú zlepšiť metabolizmus lipidov a znižujú rozvoj aterosklerózy.
Pri zostavovaní výživového menu stojí za zváženie, že je pestré a obsahuje ďalšie vitamíny. S vylúčením mäsa a vajec je potrebné nájsť náhradu za bielkoviny, aby sa obnovili tkanivá a dostali ich do tónu.
Pri ischemickej chorobe srdca sa odporúča konzumovať 2-3 plody kivi, granátového jablka a iného ovocia. Jedným z hlavných faktorov je boj proti tvorbe krvných zrazenín a ich zničeniu. Medzi rastlinami, ktoré rastú v našej oblasti, je obzvlášť užitočná čerešňa.
Fyzická aktivita
Fyzické cvičenie a celkovo aktívny životný štýl priaznivo vplýva na organizmus a najmä na fungovanie kardiovaskulárneho systému.
Je to veľmi silný stimul na začatie procesov obnovy, ako aj na normalizáciu práce vnútorných orgánov. V tomto čase sa zlepšuje krvný obeh v tele a všetky fyziologické funkcie sa vracajú do normálu.
Pre prácu srdca - pri zachovaní aktívnej formy nedochádza k nadmernému tlkotu srdca, ako aj k náhlym poklesom tlaku. Telo sa obnovuje a omladzuje, čo výrazne ovplyvňuje pohodu človeka.
Podľa štatistík sa manuálne pracujúci ľudia dožívajú 90 rokov častejšie ako ľudia so sedavým zamestnaním a toto číslo ich prevyšuje viac ako dvojnásobne. Pri vykonávaní fyzických cvičení sa zlepšuje metabolizmus a spaľujú sa tuky, čo pomáha znižovať nadváhu a zbavovať sa tukových zrazenín. To platí aj pre starších ľudí, ktorí majú obmedzenia týkajúce sa fyzických možností tela.
V každom prípade pre každý musíte vybrať jednotlivé zaťaženia a ich zvýšenie. Vo všeobecnosti tu veľkú rolu nehrá ani zvyšovanie záťaže a dĺžka hodín, ale ich pravidelnosť. To pomáha stimulovať obehové orgány a udržiavať sa neustále v dobrej kondícii.
Vplyv kávy
Mnoho ľudí hovorí o nebezpečenstve kávy na kardiovaskulárny systém, pretože skutočne zvyšuje krvný tlak. To ale zďaleka nie je jediný negatívny faktor, ktorý tento nápoj nesie.
Pri jeho pravidelnom užívaní sa výrazne zvyšuje hladina cholesterolu v krvi, čím sa zvyšuje možnosť ischemickej choroby srdca.
Má to však aj svoju zvláštnosť, keďže zvýšenie hladiny cholesterolu zaznamenáte len pri nápojoch, ktoré sa pripravujú varením – vzniká tuková látka, ktorá zvyšuje koncentráciu cholesterolu.
Ak sa káva pripravuje prechodom cez filter alebo paru, tak k takejto negatívnej reakcii nedochádza. Existujú aj špeciálne druhy instantných nápojov, ktoré tiež nepôsobia negatívne.
Často po vypití kávy dochádza ku krátkodobému zvýšeniu tlaku až o 10 mm Hg, ktoré trvá až 4 hodiny.
U tých ľudí, ktorí pijú kávu pravidelne, tento efekt väčšinou absentuje – telo si zvykne na látky, ktoré to spôsobujú.
Káva ovplyvňuje srdcový rytmus a môže spôsobiť arytmiu a u ľudí, ktorí už takúto diagnózu majú, zvýšiť jej prejav.
Káva a cigarety
Fajčenie tiež zvyšuje krvný tlak a pre tých, ktorí si pri káve radi zafajčia, je tu nepríjemná správa, keďže pri súčasnom pôsobení týchto faktorov sa ich negatívny vplyv nielen sčítava, ale mnohonásobne zvyšuje.
Video: Prevencia kardiovaskulárnych ochorení: súčasné trendy
Do značnej miery obmedzujú ich adaptačné schopnosti a vytvárajú predpoklady pre vznik chorôb.
Zmeny v cievach
Štruktúra cievnej steny sa u každého človeka mení s vekom. Svalová vrstva každej cievy postupne atrofuje a zmenšuje sa, stráca sa jej elasticita a objavujú sa sklerotické tesnenia vnútornej steny. To značne obmedzuje schopnosť krvných ciev rozširovať sa a zužovať, čo je už patológia.
V prvom rade trpia veľké arteriálne kmene, najmä aorta. U starších a starých ľudí je počet aktívnych kapilár na jednotku plochy výrazne znížený. Tkanivá a orgány prestávajú dostávať potrebné množstvo živín a kyslíka, čo vedie k ich hladovaniu a rozvoju rôznych chorôb.
Vlastnosti hemodynamiky u starších ľudí
S vekom, so stratou elasticity veľkými cievami a zvýšením periférneho odporu malých ciev, sa zvyšuje (najmä systolický). Venózna je znížená. Je to spôsobené oslabením tonusu, znížením elasticity žilových stien, čo vedie k rozšíreniu celkového lumenu žilového lôžka.
V staršom a senilnom veku klesá hodnota minútového objemu srdca (minútový objem - množstvo krvi vytlačenej srdcom za jednu minútu). Tento pokles je spojený najmä so znížením srdcovej frekvencie a znížením tepového objemu srdca. Keďže bazálny metabolizmus sa s vekom znižuje, pokles srdcového výdaja možno považovať za prirodzenú reakciu organizmu na zníženie spotreby kyslíka v tkanivách.
U starších a starých ľudí sa na pozadí zníženého srdcového výdaja pozoruje aktívna redistribúcia regionálneho krvného obehu. Súčasne sa cerebrálny a koronárny obeh takmer nemení, zatiaľ čo renálny a hepatálny obeh je výrazne znížený.
Takáto reštrukturalizácia hemodynamického systému čiastočne kompenzuje zvýšenie spotreby energie pri práci srdca v podmienkach zvýšenej rezistencie na srdcový výdaj spojený so zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie.
Znížená kontraktilita srdcového svalu
Čím je človek starší, tým viac svalových vlákien srdcového svalu atrofuje. Vyvíja sa takzvané „starecké srdce“. Dochádza k progresívnej skleróze myokardu a namiesto atrofovaných svalových vlákien srdcového tkaniva vznikajú vlákna nepracujúceho spojivového tkaniva. Postupne klesá sila srdcových kontrakcií, dochádza k stále narastajúcej poruche metabolických procesov, čo vytvára podmienky pre energeticko-dynamickú nedostatočnosť srdca v podmienkach intenzívnej činnosti,
V dôsledku všetkých vyššie uvedených procesov sa fyzická výkonnosť srdca s vekom znižuje. To vedie k obmedzeniu rozsahu rezervných schopností tela ak zníženiu efektívnosti jeho práce.
K téme článku:
Nájdite niečo iné, čo vás zaujíma:
Starnutie kardiovaskulárneho systému
Kardiovaskulárne ochorenia sú hlavnou príčinou úmrtí u starších ľudí. Koronárna ateroskleróza s klinickými prejavmi a bez nich sa vyskytuje u väčšiny starších ľudí. Informácie o významnej úlohe porúch lipidového profilu v genéze týchto zmien sú uvedené vyššie v časti „Lipidový profil“.
Na sledovanie patologických následkov aterosklerotických lézií kardiovaskulárneho systému sa takmer výlučne používa celý rad laboratórnych testov (napríklad štúdium enzýmov na diagnostiku a stanovenie prognózy IM). Zmeny v týchto ukazovateľoch súvisiace s vekom majú určité vzorce, ktoré sa musia brať do úvahy pri diagnostikovaní chorôb.
Aktivita CK u žien je o 15-20% nižšia ako u mužov vo všetkých vekových skupinách. Navyše po 60 rokoch sa aktivita CK u žien znižuje o 2 % (súbežne s poklesom kostnej hmoty, celkovej telesnej hmotnosti a fyzickej aktivity) a u mužov o 7 % (v dôsledku poklesu svalovej hmoty a aktivity CK v r. myokardu). Ešte výraznejší pokles aktivity CK je zaznamenaný po 90 rokoch, zatiaľ čo aktivita CK-MB klesá natoľko, že sa nedá zistiť.
S vekom sa u mužov a žien zaznamenáva mierny nárast aktivity LDH (u ľudí nad 60 rokov sa zvyšuje o 10%). Spektrum izoenzýmov LDH sa trochu mení v dôsledku poklesu izoenzýmu LDH5. Aktivita ACT sa s vekom mierne mení, čo je znázornené na obr. 12-13 [Lapin A., 2003].
V starobe sa často zaznamenáva rozšírenie dutín srdca, znižuje sa kontraktilita srdcového svalu. Vo všeobecnosti zmeny kardiovaskulárneho systému súvisiace s vekom znižujú jeho funkčné a adaptačné schopnosti.
Vo veku 60-70 rokov sa hmotnosť srdca postupne zvyšuje v dôsledku hypertrofie ľavej komory a potom mierne klesá. V komorách sa horná časť rozširuje a spodná časť sa zužuje, arteriálne kužele sa predlžujú. V strome spojivového tkaniva srdca rastú elastické vlákna a v predsieňach silnejšie ako v komorách. Endokard sa zahusťuje a pod epikardom vzniká tukové tkanivo. V myokarde dochádza k poklesu pruhovania svalových vlákien, zväčšuje sa veľkosť jadier. Pokiaľ ide o zmeny chlopní súvisiace s vekom, existujú dva uhly pohľadu. Niektorí veria, že aj vo veku 70-80 rokov sa kolagénové vlákna chlopní menia málo, iní zaznamenávajú zhrubnutie a zhrubnutie kolagénových vlákien, čo vedie k zhrubnutiu chlopní, ich kalcifikácii a zhoršenému uzatváraniu. Procesy starnutia postupne vedú k atrofii papilárnych svalov, v súvislosti s ktorou sú atrioventrikulárne chlopne akoby priamo pripojené šľachovými vláknami k zhutnenému endokardu (obr. 36). Takéto nezvyčajné prichytenie chlopní spôsobuje, že sa po kontrakcii srdca do určitej miery pohybujú, čo sa u mladých ľudí nestáva. V starobe dochádza k zhrubnutiu vrstvy spojivového tkaniva, ktorá oddeľuje atrioventrikulárny zväzok od myokardu medzikomorovej priehradky. Okrem toho sa v prevodovom systéme srdca pozorujú polymorfné zmeny v Purkyňových vláknach (ich priemer, počet a veľkosť jadier, priečne pruhovanie vlákien).
|
S vekom sa v tkanivách srdca ukladá srdcový koloid, ktorý predstavuje metabolicky inertné glykoproteínové komplexy. Pri hypertrofovaných srdciach sú tieto ložiská výraznejšie. Tvorba srdcového koloidu teda závisí nielen od veku, ale aj od úrovne funkčného zaťaženia srdca. Indikátorom starnutia srdca je aj výskyt starnúceho pigmentu – lipofuscínu v bunkách.
V procese starnutia sa oslabuje nielen centrálna nervová kontrola nad činnosťou srdca, ale aj vnútrosrdcové reflexy. Tieto posuny sú spôsobené tým, že v nervových bunkách nachádzajúcich sa v srdci dochádza k vážnym poruchám - mení sa veľkosť, počet a hrúbka procesov, objavujú sa degenerované neuróny. Dôležitú úlohu v týchto posunoch zohrávajú zmeny v chemických mechanizmoch prenosu informácií. V gangliách sa uskutočňuje za účasti mediátora acetylcholínu. V starobe jeho syntéza v gangliách srdca klesá. V dôsledku všetkých týchto zmien klesá priepustnosť a labilita nervových ganglií, sú naladené na nižšie prenosové rytmy.
informácie.
Zmena v tepnách srdca s vekom je charakterizovaná zhrubnutím vláknitej strómy ich stien. Plavidlá sa stávajú kľukaté. Zaznamenala sa aj dilatácia subendokardiálnych artérií.
Starnutie vedie k obmedzeniu koronárnej cirkulácie a rozvoju srdcového zlyhania. V starobe sú procesy tvorby energie v bunke obmedzené, s nárastom funkcie sa v nej hromadia neúplne oxidované metabolické produkty, mení sa koncentrácia vodíkových iónov, znižuje sa obsah vysokoenergetických zlúčenín fosforu, vzniká hypoxia. K rozvoju koronárnej insuficiencie v staršom a senilnom veku sa preto môžu podieľať nielen zmeny prekrvenia, ale aj zmeny metabolizmu. V starobe sa znižuje sila antikoagulačného systému krvi, čo prispieva k tvorbe krvných zrazenín, upchávaniu ciev, vzniku infarktov a mozgových príhod.
V mechanizme vzniku koronárnej insuficiencie je dôležitá úloha posunu v neurohumorálnej regulácii. Takže v starobe sa zvyšuje obsah hormónu zadného laloku
hypofýza - vazopresín. Za fyziologických podmienok u mladých ľudí má vazopresín v krvi hlavne antidiuretický účinok. V staršom a senilnom veku sa zvyšuje citlivosť ciev na vazopresín, čo vytvára predpoklady pre výrazný účinok vazopresínu na kardiovaskulárny systém. Jeho účinok spôsobuje výrazný kŕč srdcových ciev.
V bunkách hladkého svalstva cievnej steny sú excitačné a inhibičné receptory. V starobe sa zvyšuje počet excitačných receptorov, čo tiež prispieva k vazospazmu. Kombinácia zvýšenej citlivosti kardiovaskulárneho systému na vazopresín a jeho vysokého obsahu so zvýšeným počtom excitačných receptorov vytvára predpoklady pre rozvoj arteriálnej hypertenzie a koronárnej insuficiencie.
Posuny v zásobovaní srdca krvou sú také výrazné, že nezabezpečujú ani zníženú potrebu kyslíka v tkanivách. Infarkt myokardu často spôsobuje náhlu smrť. Porušenie činnosti srdca je uľahčené zmenami bunkových membrán, ich lipidovej vrstvy a iónových kanálov súvisiacimi s vekom. Rýchly vstup iónov sodíka a vápnika do bunky, strata iónov draslíka vedú k hrubým poruchám rytmickej a kontraktilnej funkcie srdca, narušeniu elektromechanického rozhrania, zástave srdca a smrti (obr. 37).
Štruktúra krvných ciev sa počas života človeka neustále mení. Vývoj krvných ciev pod vplyvom funkčného zaťaženia končí približne o 30 rokov. Následne dochádza k fyziologickému rastu spojivového tkaniva v stene tepien, čo vedie k ich zhutneniu. V tepnách elastického typu je tento proces výraznejší ako v iných tepnách. V hlavnej látke vnútorného a stredného obalu sú nahromadené kyslé sulfátované mukopolysacharidy, s ktorými je spojená tvorba vĺn. Po 60-70 rokoch sa pozoruje ohniskové zhrubnutie kolagénových vlákien vo vnútornej škrupine všetkých tepien, v dôsledku čoho sa vo veľkých tepnách vnútorná škrupina veľkosťou blíži k strednej škrupine. V malých a stredne veľkých tepnách vnútorná membrána slabne. Vnútorná elastická membrána sa vekom postupne stenčuje a štiepi. Svalové bunky strednej membrány atrofujú. Elastické vlákna podliehajú granulárnemu rozpadu a fragmentácii, zatiaľ čo kolagénové vlákna proliferujú. Zároveň sa vo vnútornej a strednej schránke starších ľudí objavujú vápenné usadeniny, ktoré s vekom progredujú. Vo vonkajšom plášti u osôb starších ako 70-80 rokov sa objavujú pozdĺžne ležiace zväzky buniek hladkého svalstva.
V súčasnosti existuje niekoľko príznakov starnutia artérií: 1) zvýšenie kapacity arteriálneho lôžka v dôsledku krútenia ciev; 2) hypertrofia intimy, ktorá pokrýva všetky jej zložky (v koronárnych tepnách srdca sa pomer vnútornej membrány k stredu zvyšuje z 3:4 vo veku 40 rokov na 5:6 vo veku 50 rokov a 1:1 v nasledujúcom veku), pričom hyperplastické procesy v intime sa kombinujú s deštruktívnymi; 3) zmena štruktúry a umiestnenia endotelových buniek - dlaždicové vrstvenie buniek na seba s tvorbou medzier medzi nimi a čiastočnou degeneráciou; 4) zníženie počtu fibroblastov a žírnych buniek (v adventícii brušnej aorty sa ich počet znižuje z 2000 na 1 mm3 tkaniva vo veku 20-40 rokov na 1364 vo veku 60-80 rokov); 5) nerovnomerné zvýšenie obsahu kolagénu v niektorých častiach steny (novotvoriace sa aterosklerotické pláty obsahujú o 50 % viac kolagénu ako intima); zväčšuje sa dĺžka a priemer kolagénových vlákien.
Steny krvných ciev do 50-60 rokov sú spravidla mierne kŕčovité, po 65-70 rokoch sa ich lúmen rozširuje.
Zmeny v žilách súvisiace s vekom sú podobné zmenám v tepnách, existujú však určité rozdiely. S malým počtom svalových prvkov v stene počas starnutia sa perivaskulárne spojivové tkanivo stáva hustejším. Pozoruje sa difúzne alebo lokalizované zhrubnutie intimy, zvyčajne na báze chlopní alebo na sútoku žíl. Vnútorná elastická membrána sa postupne stenčuje a narovnáva. Zmeny v stene spolu s porušením odtoku krvi vedú k deformácii žíl, vzniku kŕčových žíl.
Lymfatické cievy mnohých orgánov (pečeň, črevá, semenník, vaječník, pľúca, prostata atď.) sú v starobe pokryté početnými kŕčovými opuchmi a výbežkami rôznych veľkostí a tvarov. V miestach výčnelkov niekedy chýbajú svalové prvky v stene cievy a membrána spojivového tkaniva cievy je v kontakte s endotelom. V stene veľkých lymfatických kmeňov a hrudného kanála u ľudí nad 35 rokov sa zvyšuje počet kolagénových vlákien vo vnútornej membráne. Tento proces výrazne postupuje vo veku 60-70 rokov. Zároveň sa znižuje počet svalových buniek a elastických vlákien.
Postupne sa zmenšuje kapilárne riečisko lymfatického systému v staršom a senilnom veku, čím sa zmenšuje resorpčný povrch endotelu a znižuje sa vstrebávanie bielkovín, vody, kryštaloidov, baktérií, cudzorodých častíc a pod.. To sa prejavuje napr. riedenie lymfatických kapilárnych slučiek. Takže 1 mm2 žalúdočnej sliznice na menšom zakrivení obsahuje v dospelosti 50 až 100 interglandulárnych dutín, v starobe ich je 20 - 30, u starších a storočných - iba 15 - 25. V priebehu lymfatických kapilár sú prudké expanzie nahradené zúženiami až po vymiznutie vnútorného lúmenu.
V procese starnutia sa počet a veľkosť lymfatických uzlín mení. Takže v starobe počet axilárnych
uzly, inguinálne uzliny sa zmenšujú; tvar uzlov z okrúhleho, fazuľovitého alebo oválneho sa mení na segmentový alebo páskovitý a ich veľkosť sa zväčšuje.
V parietálnych lymfatických uzlinách často rastie spojivové tkanivo a lymfoidné tkanivo je vytlačené na okraj uzliny, smerom k kapsule. Vo viscerálnych uzlinách, naopak, v staršom a senilnom veku v porovnaní s zrelým obdobím obsah spojivového tkaniva klesá. Plocha kortikálnej látky sa tiež zmenšuje, zatiaľ čo plocha drene sa zväčšuje.
Známkou starnutia lymfatických uzlín je obmedzená náhrada parenchýmového tukového tkaniva v dôsledku premeny časti retikulárnych buniek na tuk. Mení sa aj bunkové zloženie lymfatických uzlín: zvyšuje sa počet makrofágov, malých lymfocytov a plazmatických buniek. Lymfopoéza klesá a tok lymfy sa spomaľuje, čo v konečnom dôsledku vedie k stenčovaniu miazgových povrazcov a kortikálnej vrstvy lymfatických uzlín a rozšíreniu intermediárnych a portálnych dutín.
Stav cievneho riečiska zohráva obrovskú úlohu v mechanizme senilných premien orgánov. V starobe je rozšírená patológia kardiovaskulárneho systému, ktorá je dodnes skutočnou pohromou ľudstva, nepriateľom číslo jedna. So starnutím sa v rôznych častiach samoregulácie kardiovaskulárneho systému vyskytujú poruchy, ktoré vytvárajú predpoklady pre rozvoj patológie. Medzi arteriálnou hypertenziou a rozvojom aterosklerózy, koronárnej insuficiencie a cerebrovaskulárnej príhody existuje nesporná súvislosť. U pacientov s hypertenziou sa infarkt myokardu vyskytuje oveľa častejšie ako u ľudí s normálnym krvným tlakom. Hlavným príznakom arteriálnej hypertenzie je zvýšenie krvného tlaku.
Krvný tlak je ťažko kontrolovateľná hodnota. Závisí od srdcového výdaja, od IOC - množstva krvi vytlačenej ľavou komorou srdca za minútu a od cievneho tonusu, ktorého hrubým ukazovateľom je takzvaný OPS - celkový periférny odpor. S vekom sa hodnota arteriálneho tlaku sama zvyšuje, ale nedosahuje hodnoty, ktoré charakterizujú rozvoj arteriálnej hypertenzie.
Hemodynamicky sa arteriálna hypertenzia starších a starých ľudí výrazne líši od vývoja tejto patológie v mladých rokoch. V starobe sa najčastejšie rozvinie „ejekčná hypertenzia“ – zvýšenie krvného tlaku spojené so zvýšením srdcového výdaja. S prirodzeným starnutím sa však srdcový výdaj znižuje.
S vekom sa zvyšuje nedostatok kyslíka, čo vedie ku kompenzačnému zvýšeniu krvného tlaku. Vekom podmienené zmeny v stene kapilár a v bunkách však bránia príjmu kyslíka. Navyše samotné zvýšenie tlaku môže poškodiť cievnu stenu. Vznikol teda adaptačný posun (zvýšenie krvného tlaku) a signál o dosiahnutí adaptačného efektu (eliminácia hladovania kyslíkom) neprichádza z tkanív. Adaptívny sa teda môže stať patologickým.
V starobe sa v krvi znižuje koncentrácia neuropeptidu, substancie P. Má výraznú vazodilatačnú vlastnosť. K vzniku hypertenzie prispieva aj zvýšenie vazopresínu, zníženie koncentrácie látky P.
Problém vzťahu medzi starnutím a aterosklerózou je obzvlášť akútny. Ateroskleróza a jej prejavy sú jednou z hlavných príčin úmrtí starších a starých ľudí. Štúdie uskutočnené v Spojených štátoch a niekoľkých európskych krajinách podľa rovnakého plánu odhalili lipidové usadeniny v intime aorty u 100 % oboch pohlaví počnúc vekom 10 rokov. Vo veku 10-19 rokov sa fibrózne plaky v brušnej aorte nachádzajú v 16%. U mužov vo veku 10-19 rokov
rokov, lipidové škvrny vnútornej výstelky aorty zaberajú 9,9%, u žien - 17,1%. Celková plocha aterosklerotických zmien v koronárnych artériách u mužov sa zvyšuje z 2-3% povrchu intimy vo veku 10-19 rokov na 60-62% vo veku 80-89 rokov. To všetko zdôrazňuje platnosť A.M. Wiechert, že ťažisko moderného výskumu aterosklerózy u ľudí by sa malo preniesť na štúdium detstva a dospievania, pretože pri rozvinutej ateroskleróze, teda vo veku 40-50 a dokonca 30-40 rokov, je ťažké identifikovať, čo vedie v štádiu jeho výskytu spojeného s ranými obdobiami ľudského života.
U starých ľudí sa zvyčajne pozorujú rôzne zmeny v štruktúre a funkcii kardiovaskulárneho systému, ale je veľmi ťažké určiť ich závislosť od veku a nie od iných faktorov (životný štýl, sprievodné ochorenia, ateroskleróza). Boli získané presvedčivé dôkazy o výskyte a vývoji štrukturálnych a funkčných zmien v myokarde a arteriálnych cievach, spojených najmä so starnutím. Existujú morfologické opodstatnenia takýchto funkčných ukazovateľov srdca počas starnutia, ako je mierny pokles srdcového výdaja v pokoji (často je mierny alebo dokonca chýba) a počas cvičenia, ako aj pokles srdcovej frekvencie v dôsledku poklesu súvisiaceho s vekom. v účinnosti beta-adrenergnej stimulácie srdca.
Štrukturálne zabezpečenie adaptačných mechanizmov na udržanie hodnoty srdcového výdaja po dlhú dobu sa uskutočňuje vďaka väčšiemu zdvihovému objemu.
Na izolovanom srdcovom svale starých laboratórnych zvierat boli napriek značnému obsahu lipofuscínu (pigment opotrebovania) v sarkoplazme odhalené relatívne malé zmeny funkcie súvisiace s vekom, starnutie je spojené s postupným zvyšovaním systolického tlaku, čo sa vysvetľuje tzv. zmeny v aorte a veľkých tepnách. Vekom podmienené zmeny proteoglykánov hlavnej látky a vláknitých štruktúr spojivového tkaniva spôsobené reakciami neenzymatickej glykozylácie vedú k významnej reštrukturalizácii arteriálnej steny.
Senilné tepny sú husté, tuhé, ich elasticita a rozťažnosť je znížená u väčšiny (nie však u všetkých) starších a senilných ľudí, výrazné sú aterosklerotické zmeny. Zhrubnutie artérií elastického a svalovo-elastického typu sa vyskytuje v dôsledku postupnej proliferácie spojivového tkaniva a hyperplázie buniek hladkého svalstva, čo vedie k kardinálnemu morfologickému znaku starnutia artérií (senilná artérioskleróza) - vekom podmienené zhrubnutie spojivového tkaniva intimy.
Bez ohľadu na aterosklerotické lézie sa tento príznak pozoruje všade v arteriálnom systéme: v aorte, koronárnych artériách srdca, karotickej artérii a cievach Willisovho kruhu, v obličkových, mezenterických artériách a v hlavných artériách dolných končatín. . V dynamike vekom podmienenej artériosklerózy bola identifikovaná kombinácia dvoch hlavných morfogenetických zložiek – deštruktívnej a hyperplastickej.
Postupným hromadením buniek hladkého svalstva a spojivového tkaniva dochádza k zhrubnutiu intimy tepien, v stene tepien sa zvyšuje obsah lipidov, najmä esterov cholesterolu a fosfolipidov. Počas obdobia 20 až 60 rokov sa v intime elastických a svalovo-elastických artérií (okrem aterosklerotických lézií) nahromadí viac ako 10 mg cholesterolu na 1 g arteriálnej steny.
Existujú náznaky patogenetickej úlohy zmien v receptorovom aparáte endoteliocytov pri akumulácii lipidov a pri zhrubnutí arteriálnej intimy počas starnutia.
Tomu napomáha aj zvýšenie biosyntetickej aktivity buniek hladkého svalstva a zvýšený obsah vápnika v intime. Glykozaminoglykánové reťazce cievnych proteoglykánov sa vekom poškodzujú, zvyšuje sa obsah chondroitín sulfátov a cefalínov, čo prispieva k hromadeniu degradovaných molekúl v intime a zadržiavaniu lipidov v cievnej stene. Zvýšený obsah lipidov a vápnika v intime je sprevádzaný aktiváciou elastázy, degradáciou elastických štruktúr, zhrubnutím kolagénových vlákien v dôsledku neenzymatických glykozylačných procesov. Existujú vápnikové väzby s kolagénom a elastínom, vzniká elastokalcinóza. Vápnik sa nachádza vo veľkých množstvách v oblastiach aterosklerotických lézií tepien. Zdá sa, že vápenaté ióny môžu byť kritickým faktorom patogenézy v reťazci morfologických zmien súvisiacich s vekom nielen v arteriálnej stene, ale aj v celom starnúcom kardiovaskulárnom systéme.
Vekom podmienené artériosklerotické zmeny sú sprevádzané stratou elastických vlákien, deštrukciou buniek hladkého svalstva, čo oslabuje stenu aorty a tepny elastického a svalovo-elastického typu, čo vedie k viac-menej rovnomernej dilatácii a krúteniu. Takéto difúzne vekom podmienené artériosklerotické zmeny sú stálym morfologickým znakom starnutia ciev, nie sú spojené s fokálnymi aterosklerotickými léziami, aj keď sa s nimi často môžu kombinovať.
V tomto ohľade má ateroskleróza zjavne určité korelácie s vekovým faktorom, ale jej výskyt a vývoj sú spojené s vplyvom mnohých ďalších faktorov, výraznejších ako vek. Výpoveď I.V. Davydovsky: „Ateroskleróza je normálny fenomén súvisiaci s vekom“ – treba brať v širokom všeobecnom biologickom zmysle. Z hľadiska frekvencie a klinického významu je ateroskleróza najčastejším a s vekom progresívnym kardiovaskulárnym ochorením, ktoré zohráva kľúčovú úlohu v úmrtnosti starších a senilných ľudí. Morfologické charakteristiky aterosklerotických zmien sú dobre známe a ich klinický význam sa zvyšuje s vekom s progresiou „zvýšených zmien“ a rozvojom „komplikovaných plakov“.
Zmeny súvisiace s vekom v intraorgánových artériách a mikrovaskulatúre majú podobné morfologické znaky v rôznych orgánoch a tkanivách. Morfogenézu starnutia arteriol možno zhruba porovnať s benígnou arteriolosklerózou pri arteriálnej hypertenzii, má však dlhšiu dynamiku, ktorá sa prejavuje postupnou kompenzačnou reštrukturalizáciou intimy a svalovej membrány. Rozvíja sa skleróza, zhrubnutie intimy, hyperplázia svalovej membrány, myoelastofibróza, postupná náhrada buniek hladkého svalstva.
Bunky spojivového tkaniva a následná fibróza a hyalinóza cievnej steny. Postupne sa mení aj kapilárna sieť. Vo všetkých orgánoch a tkanivách so starnutím morfometrické metódy odhaľujú pokles hustoty kapilár na jednotku objemu tkaniva. Redukcia kapilárnej siete je jedným z najdôležitejších patogenetických faktorov vekom podmienených deštruktívnych, atrofických a sklerotických zmien vnútorných orgánov. Ako adaptáciu treba zvážiť skrútenie a rozšírenie zachovaného kapilárneho lôžka. Venózne cievy mikrocirkulácie majú tiež často kľukaté kontúry a zväčšený lúmen.
Zmeny súvisiace s vekom v žilovom systéme ako celku odrážajú všeobecné vzorce starnutia ciev. Rozšírenie žíl je stálym znakom starnutia v dôsledku oslabenia steny v dôsledku atrofie hladkej svaloviny a elastických štruktúr a rastu spojivového tkaniva. So starnutím žilových ciev sa zvyšuje riziko venóznej trombózy v systémovom obehu, najmä v žilách dolných končatín a malej panvy. S pribúdajúcim vekom je vplyv všetkých rizikových faktorov trombózy výraznejší. Základom zvýšenej zrážanlivosti krvi u starších a starých ľudí je stúpajúci sklon k agregácii krvných doštičiek s vekom a pokles tvorby prostaglandínu I2 a aktivity fibrinolytického systému. Tromby u starších a starých ľudí sa vyskytujú s rôznymi chorobami, v pooperačnom období, ako aj s ťažkým úpadkom. Často sú komplikované pľúcnou embóliou.
Pri morfologickej štúdii zmien súvisiacich s vekom v srdci zosnulého starého človeka sa vždy zistia štrukturálne znaky, ktoré vo všeobecnosti môžu slúžiť ako základ dysfunkcie: difúzne sklerotické zmeny (intersticiálna a náhradná kardioskleróza), hypertrofia, fokálne lézie a atrofia kardiomyocytov. Kontraktilita myokardu u starších a senilných ľudí postupne klesá. V procese starnutia tela prechádzajú štrukturálne zmeny v srdci od miernej hypertrofie v dôsledku vekom podmienenej arteriálnej hypertenzie k prevahe atrofických procesov a vzniku klasickej „hnedej atrofie myokardu“ u starších ľudí. . Morfologické, najmä vekom podmienené zmeny na srdci sú veľmi často popisované pri pitve zosnulých starých ľudí, ale zriedkavo spôsobujú srdcovú dysfunkciu a môžu viesť k nadmernej diagnóze srdcových chorôb v ambulancii.
Vekom podmienená hypertrofia myokardu ľavej komory je o niečo výraznejšia v interventrikulárnej priehradke v porovnaní s inými stenami a vrcholom srdca. Za normálnych podmienok sa kardiomyocyty nedelia, ale ich objem sa u starších ľudí postupne zvyšuje o 20-40%, v dôsledku čoho sa stena ľavej komory zhrubne. Zvýšenie výkonu kardiomyocytov ľavej predsiene má adaptačný význam na zabezpečenie plného systolického naplnenia ľavej komory. Je možné, že vyčerpanie možností kompenzačnej hypertrofie u starých ľudí sa stáva hlavnou príčinou rozvoja srdcového zlyhania.
S vekom dochádza najskôr k zväčšovaniu a následne k úbytku dutiny ľavej komory, najmä v smere výtokového traktu, čo je jednou z príčin poklesu srdcového výdaja. Vzostupná aorta sa stáva širšou a trochu kľukatou, posúva sa doprava a horná časť medzikomorového septa sa ohýba doľava a vystupuje do dutiny ľavej komory pozdĺž výtokového traktu. Táto konfigurácia sigmoidného septa môže napodobňovať hypertrofickú kardiomyopatiu, pretože existujú známky obštrukcie systolického vyprázdňovania ľavej komory.
Fokálne lézie kardiomyocytov, difúzna a náhradná fibróza myokardu sú výraznejšie v subendokardiálnych vrstvách steny ľavej komory, čo sa vysvetľuje horšími podmienkami ich prekrvenia. V subepikardiálnych častiach starnúceho srdca sa zvyšuje obsah tukového tkaniva, najmä pozdĺž prednej plochy steny pravej komory. Koronárne artérie sú kľukaté, ale aterosklerotické zmeny môžu byť mierne a lúmen artérií v priereze je rozšírený. Často sa vyskytujú typické aterosklerotické zmeny a známky kalcifikácie steny. Výrazne sa mení intramurálna zložka koronárneho riečiska: rozvíjajú sa degeneratívne zmeny elastických štruktúr, nerovnomerné zhrubnutie steny, atrofia buniek hladkého svalstva, okolo ciev rastie hrubé vláknité väzivo. Vlastnosti koronárneho lôžka senilného srdca prispievajú k nedostatočnému zásobovaniu krvou a k progresii atrofických a sklerotických procesov.
V stróme myokardu u starých ľudí, najmä po 80-90 rokoch, možno zistiť ložiská amyloidu. Bola opísaná senilná srdcová amyloidóza s prevažujúcim ukladaním amyloidu v komorovom alebo predsieňovom myokarde. Pre depozíciu amyloidu v komorovom myokarde je proteínovým prekurzorom transtyretín (prealbumín), pre depozíciu v myokarde predsiení atriopeptín (predsieňový natriuretický faktor). Zvyčajne zostávajú amyloidné depozity v srdci asymptomatické, hoci môžu spôsobiť vážne srdcové poruchy: kongestívne zlyhanie srdca, arytmie, zmeny na elektrokardiograme. Zjavne existuje určitá afinita digitalisových preparátov k amyloidovým depozitom, čo môže spôsobiť rozvoj intoxikácie digoxínom aj pri predpisovaní malých dávok lieku. Senilná srdcová amyloidóza môže byť izolovaná alebo slúži ako prejav generalizovanej amyloidózy, keď sú do procesu zapojené pľúca, pankreas a slezina spolu s myokardom.
S progresiou atrofických procesov dochádza k výraznému poklesu počtu a veľkosti kardiomyocytov. V kardiomyocytoch môže nastať „bazofilná degenerácia“ – nahromadenie sivasto-modravého materiálu, ktorý je vedľajším produktom metabolizmu glykogénu. Pri pokuse na starých potkanoch so zvýšením množstva kolagénu bola zistená strata objemu kontraktilného myokardu takmer o 40 %. Takýto pokles hmoty kardiomyocytov je spôsobený apoptózou, ako aj poškodením kontraktúry, pri vývoji ktorých má veľký význam dysfunkcia vápnikových kanálov.
Veľká pozornosť sa venuje elektrónovému mikroskopickému štúdiu starnúceho srdca. Odhalil sa dôležitý patogenetický význam vekom podmienených zmien v sarkoplazmatickom retikule, mitochondriách a myofibrilách v rozpore s metabolizmom kardiomyocytov, elektrolytovou rovnováhou, plastickou podporou funkcie, čo vedie k narušeniu kontraktility, relaxácie a excitability myokardu. . Zvyšuje sa počet väčších mitochondrií, zvyčajne sú opuchnuté, poškodené, zvyšuje sa počet lyzozómov, autofagozómov a zvyškových teliesok s lipofuscínom. Intenzita kompenzačných procesov v myokarde počas starnutia vysvetľuje pomerne rýchly rozvoj srdcového zlyhávania pri kardiovaskulárnych ochoreniach, ako aj pri mnohých iných ochoreniach.
Významné morfologické zmeny súvisiace s vekom podliehajú vodivým a nervovým systémom srdca. Zvyšuje sa množstvo spojivového tkaniva vo všetkých častiach prevodového systému srdca, tukové tkanivo rastie okolo sinoatriálneho uzla, v interatriálnej priehradke, v atrioventrikulárnom uzle a v Hisovom zväzku. Podstatou týchto zmien sú procesy náhradnej fibrózy a lipomatózy v miestach deštrukcie a atrofie buniek a vlákien prevodového systému srdca. V týchto oblastiach je dokonca možná kalcifikácia, ktorá sa zvyčajne kombinuje s kalcifikáciou vláknitých prstencov a hrbolkov mitrálnej a aortálnej chlopne.
Frekvencia fibrotických zmien v prevodovom systéme sa zvyšuje z 15-17% u ľudí mladších ako 50 rokov na 36-40% u ľudí nad 60 rokov. Fibrotuková degenerácia prevodového systému srdca je oveľa výraznejšia v staršom a senilnom veku, s arteriálnou hypertenziou a ischemickou chorobou srdca. Považuje sa za jednu z hlavných príčin náhlej srdcovej smrti u starších a senilných ľudí. Zmeny v prevodovom systéme srdca súvisiace s vekom sú kombinované s vagovou neuropatiou a štrukturálnymi zmenami v sympatickej inervácii myokardu, ktoré sa prejavujú degeneratívnymi zmenami v neurónoch a ich poklesom v sympatických gangliách srdca, ako aj zhoršenou funkciou komplex beta-adrenergný receptor-proteín G-adenylátcykláza a prudký pokles hustoty beta-adrenergných zakončení v myokarde.
Zmeny súvisiace s vekom v endokarde majú určitú podobnosť s reštrukturalizáciou intimy veľkých tepien. Endokard je nerovnomerne zhrubnutý v dôsledku zvýšenia obsahu vlákien spojivového tkaniva a buniek hladkého svalstva. Vekom podmienená skleróza endokardu sa zvyčajne zistí vizuálnym vyšetrením na rezoch v ľavej predsieni, mitrálnych hrbolčekoch a chlopniach aorty. V dôsledku okrajového zhrubnutia ventilov a uzáverov vyčnievajú nad povrch línie ich uzatvárania. Takmer u všetkých mŕtvych vo veku nad 60 - 65 rokov na aortálnych mimických chlopniach pozdĺž línie ich uzáveru sa nachádzajú jemné vilózne útvary - Lyamblevského výlučky. Vznikajú v dôsledku opotrebovania štruktúr chlopní v miestach ich kontaktov pozdĺž voľného okraja pri tvorbe malých, takmer mikroskopických, krvných zrazenín v týchto miestach s ich následnou organizáciou. Fibrózne zhrubnutie mitrálnych hrbolčekov prispieva k ich vychýleniu do dutiny ľavej predsiene pri systole komôr, čo sa na klinike môže prejaviť príznakmi prolapsu mitrálnej chlopne. Často nájdená dystrofická kalcifikácia chlopní, chlopní a vláknitých krúžkov.
Procesy kalcifikácie vláknitého prstenca mitrálnej chlopne nemusia mať zreteľné klinické príznaky. Kalcifikácia chlopní aorty často vedie k vzniku aortálnej stenózy. Aortálna stenóza s kalcifikáciou aortálnych chlopňových chlopní je najčastejšou formou získanej choroby srdca u starších a starých ľudí. Vo veku 50 až 70 rokov bývajú kalcifikácii vystavené malformované chlopne (napríklad bikuspidálna aortálna chlopňa) alebo chlopne sklerotizované endokarditídou. U ľudí nad 70 rokov sa pozoruje kalcifikácia chlopní aortálnej chlopne, spojená výlučne s ich vekom podmienenou degeneráciou.
Hoci ochorenie aortálnej chlopne je bežnejšie u starších a starších ľudí, zmeny mitrálnej chlopne nie sú pri klinickom vyšetrení a pri reze nezvyčajné. Reumatizmus zostáva hlavnou príčinou ochorenia mitrálnej chlopne u starších ľudí. Zmeny na mitrálnej chlopni sa vyvíjajú aj pri dysfunkciách ľavých papilárnych svalov spôsobených ischemickou chorobou srdca, so skamenením jej vláknitého prstenca a s myxomatóznou degeneráciou mitrálnych chlopní. klinický a anatomický obraz choroby.
Patológovia teda veľmi často zaznamenávajú znaky infarktu myokardu u starších a starých ľudí. Na klinických a patoanatomických konferenciách a analýzach je predmetom neustálej pozornosti neobvyklý priebeh infarktu myokardu u tejto skupiny pacientov, ktorý môže spôsobiť nezrovnalosti medzi klinickými a patoanatomickými diagnózami. Úmrtnosť na infarkt myokardu u pacientov starších ako 70 rokov je takmer 2-krát vyššia ako u mladších pacientov.
U starších a senilných pacientov s infarktom myokardu je objem lézie veľký, subendokardiálne vrstvy myokardu sú na veľkej ploche nekrotické a v okolitom myokarde sa často nachádza ložisková nekróza kardiomyocytov. Často sa na sekcii nachádza heterogénny obraz zmien, v ktorých sú oblasti nekrózy rôznych receptov kombinované s oblasťami resorpcie a organizácie nekrotických hmôt. To naznačuje recidivujúci infarkt myokardu v podmienkach narušenia adaptačných procesov v kardiomyocytoch mimo ischemických a nekrotických zón lézie. Pre recidivujúci infarkt myokardu je typický výskyt srdcového zlyhania, pľúcneho edému a kardiogénneho šoku. U starších pacientov sú srdcové ruptúry častejšie ako komplikácia infarktu myokardu, zrejme v dôsledku arteriálnej hypertenzie.
Pre starších a senilných ľudí je problém arteriálnej trombózy a tromboembolizmu veľmi dôležitý, pretože tieto stavy sa vyznačujú vysokou úmrtnosťou. Najčastejšími príčinami sú aterosklerotická koronárna skleróza, akútny infarkt myokardu, fibrilácia predsiení. S vekom sa zväčšujú rozmery ouška ľavej predsiene a riziko trombózy a následnej tromboembólie sa zvyšuje s fibriláciou predsiení. Reumatické ochorenie srdca u starších pacientov je zriedkavo príčinou arteriálnej tromboembólie. Zdrojmi tromboembolizmu sú ľavá predsieň, ľavá komora, menej často ateromatózne lézie aorty. Pri oklúziách hlavných tepien končatín a chirurgickej revaskularizácii (trombembolektómii) vzniká komplexný súbor postischemických zmien v myokarde, obličkách, pľúcach a pečeni, ktoré sú obzvlášť výrazné pri predčasnom chirurgickom zákroku a vedú k vzniku viacerých orgánov. zlyhanie (postischemický syndróm). Tieto zmeny sú ešte výraznejšie pri oklúziách a revaskularizácii mezenterických artérií.