از حدود 30 سالگی، تغییرات غیرقابل برگشت مرتبط با افزایش سن در قلب و عروق خونی شروع می شود. هر چه فرد مسن تر می شود، برجسته تر است. پس از پنجاه سالگی، تمام سیستم ها پیر می شوند که ماهیت این فرآیندها را تعیین می کند و بر ویژگی های سازگاری ارگانیسم تأثیر می گذارد. این مقاله به بررسی تغییرات مرتبط با افزایش سن در قلب و عروق خونی می پردازد.
تغییرات در عروق
در افراد مسن، ساختار مورفولوژیکی و تشریحی سیاهرگ ها و شریان ها تغییر می کند.
بیشتر از همه، دگرگونی ها در تنه های عروقی بزرگ مشاهده می شود:
- لایه عضلانی تا حدی آتروفی می شود.
- کشش کاهش می یابد؛
- انتیما با عناصر اسکلروتیک بیش از حد رشد کرده است.
چنین دگرگونی‌هایی اجازه نمی‌دهند رگ‌های خونی به میزان مناسب باریک و منبسط شوند. این، در ترکیب با تغییر در تنظیم عصبی (عصب گیری از CNS نیز ضعیف می شود)، ویژگی های تطبیقی هموسیرکولاسیون را تغییر می دهد.
با گذشت زمان، تعداد مویرگ ها در واحد سطح بافت کاهش می یابد و در بقیه، دیواره های غشاء ضخیم می شوند که باعث کاهش فرآیندهای حمل و نقل و ایجاد هیپوکسی می شود.
توجه داشته باشید. ابتدا تغییرات مربوط به سن در رگ های خونی بزرگ و سپس در عروق کوچک (محیطی) رخ می دهد. دگرگونی در شریان های ریوی در افراد مسن مشاهده می شود.
گردش خون
به عنوان یک قاعده، فشار سیستولیک با افزایش سن کمی افزایش می یابد (به شرطی که بیماری مزمن سیستم قلبی عروقی وجود نداشته باشد). این به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی عروق بزرگ و افزایش مقاومت در مویرگ های دور است. در همان زمان، حجم داخلی شریان های بزرگ افزایش می یابد، که اجازه افزایش قابل توجهی در شاخص های فشار خون را نمی دهد.
این تغییرات به کندی پیش می رود و در برخی افراد ممکن است استعداد ژنتیکی داشته باشد. با این حال، آنها همیشه منجر به ایجاد بیماری نمی شوند و ممکن است تظاهرات بالینی نداشته باشند، با این حال، معاینه آزمایشگاهی ناهنجاری هایی را در همودینامیک نشان می دهد.
چنین فرآیندهایی طبیعی هستند. ذخیره عملکردی قلب به تدریج کاهش می یابد، بنابراین مقابله با فعالیت بدنی برای افراد مسن به طور فزاینده ای دشوار می شود.
فعالیت میوکارد ضعیف می شود، ممکن است عملکرد آن مختل شود و آسیب شناسی، به عنوان مثال، نارسایی قلبی، ممکن است ایجاد شود.
فشار وریدی
از آنجایی که تون عروق ضعیف می شود، خاصیت ارتجاعی کاهش می یابد و قطر آنها افزایش می یابد، فشار خون در سیاهرگ ها به تدریج کاهش می یابد. در بیماران مسن، پزشکان کاهش برون ده قلبی را ثبت می کنند که با کاهش ضربان قلب و تضعیف ضربان قلب توضیح داده می شود. این باعث کاهش خروج خون و توزیع مجدد گردش خون محیطی می شود.
توجه داشته باشید. با وجود تضعیف کلی گردش خون در مغز و عروق کرونر، حتی در اکثر افراد، فشار در حد قابل قبولی باقی می ماند، در حالی که در سایر اندام های داخلی مانند کبد و کلیه کاهش می یابد.
تغییرات در قلب
جزء اصلی سلول های میوکارد کلاژن است. با افزایش سن، مقدار آن در دریچه ها افزایش می یابد، اما کیفیت آن تغییر می کند - کمتر محلول می شود. این باعث پایداری شیمیایی آن می شود، سفت تر می شود، بنابراین خاصیت ارتجاعی بافت ها کاهش می یابد.
با افزایش سن بدن انسان، لیپوفوسین بیشتر و بیشتر در سلول های اطراف غشاء و فرآیندهای هسته ای رسوب می کند. در معاینه بافت شناسی، به شکل تشکیلات زرد یا قهوه ای قابل توجه است. هر چه فرد مسن تر باشد، ماده بیشتر در بافت متمرکز می شود.
تقریباً هر سال مقدار آن 0.3 درصد از کل توده عضله قلب افزایش می یابد. پزشکان معتقدند که این به دلیل محصولاتی است که در هنگام مرگ ساختارهای سلولی (مخازن ER، میتوکندری و لیزوزوم ها) آزاد می شوند.
به طور معمول، این حالت هیچ گونه شرایط پاتولوژیکی ایجاد نمی کند، اما با کاهش توده قلب و با افزایش مقدار لیپوفوسین، وضعیتی ایجاد می شود که به آن آتروفی قهوه ای می گویند.
مهم. اغلب، کاهش توده قلب با خستگی عمومی بدن همراه است، که برای افراد مسن معمول است.
علاوه بر این فرآیندها، رسوبات کلسیم و چربی ها در ناحیه متحرک دریچه های قلب جمع می شوند، جرم سلول ها و تعداد ساختارهای هسته ای کوچکتر می شود. این منجر به تخریب دریچه های آئورت و میترال می شود. طبق آمار پزشکی، کلسیفیکاسیون دریچه ای در 30 درصد از افراد مسن (سن 70 سال و بالاتر) که از بیماری قلبی رنج می برند، تشخیص داده می شود.
علاوه بر این فرآیندها، تغییرات زیادی مرتبط با سن وجود دارد که باعث کاهش انقباض میوکارد می شود. این در درجه اول به دلیل تحولات مورفولوژیکی است که در اصطلاح کلی "قلب سالخورده" متحد شده اند.
در عین حال مشاهده می شود:
- کاهش توانایی های سازگاری؛
- آتروفی عضلانی؛
- افزایش در ناحیه بافت های الاستیک ضعیف؛
- کاهش تولید انرژی در میتوکندری؛
- نقض حمل و نقل غشایی اجزای معدنی.
ویژگی های واکنش به فعالیت بدنی
کاهش فعالیت قلبی در ناتوانی در مقاومت در برابر فعالیت بدنی قابل توجه ظاهر می شود. اول از همه، این کمبود اکسیژن، توسعه فرآیندهای ایسکمیک و حذف آهسته دی اکسید کربن و متابولیت ها از بافت های عضلانی است. هر چه فرد مسن تر می شود، پاسخ فشار خون بالا به کار فیزیکی بارزتر است و مقاومت عروق محیطی در این مورد دستخوش تغییرات جزئی می شود.
در افراد مسن، انقباض قلب کاهش می یابد، افزایش حجم سکته مغزی کاهش می یابد و تنظیم عصبی و غدد درون ریز فعالیت میوکارد تغییر می کند. همه اینها به طور قابل توجهی ریکاوری بدن را پس از فعالیت بدنی کند می کند ، بنابراین ، برای جلوگیری از عوارض وضعیت سلامتی ، پزشکان ورزش های دوز یا کار سخت را توصیه می کنند و در صورت امکان ، کار فیزیکی طاقت فرسا را کاملاً رها می کنند.
علاوه بر این علل طبیعی داخلی، کار قلب در افراد مسن تحت تأثیر سایر تأثیرات ذکر شده در جدول قرار می گیرد.
جدول. عوامل غیر مستقیم موثر بر عملکرد سیستم قلبی عروقی:
| علت |
پیشگیری از بیماری های سیستم قلبی عروقی
با افزایش سن، بسیاری از افراد دچار نوعی بیماری می شوند. مشکلات سیستم قلبی عروقی از مهم ترین و خطرناک ترین آنهاست.
با گذشت زمان، رگ ها فرسوده می شوند، مسدود می شوند و آسیب شناسی های مختلفی در آنها ظاهر می شود، بنابراین سن در اینجا نقش مهمی ایفا می کند.
از یک سن خاص، متابولیسم در بدن شروع به بدتر شدن می کند و این بار اضافی بر روی سیستم گردش خون ایجاد می کند و به تدریج تمام منابع بدن انسان را مصرف می کند.
اما نه تنها عوامل فیزیکی تأثیر منفی بر سلامت انسان دارند. تغییرات ناگهانی در وضعیت روانی، تعادل اجتماعی-اقتصادی، موقعیت های استرس زا و غیره همگی خطر ابتلا به بیماری ها و تشنج را افزایش می دهند.
طبیعتاً ترکیب همه عوامل فوق فقط وضعیت را بدتر می کند ، اگر فردی اقدامات پیشگیرانه انجام ندهد ، وابسته به عادات بد باشد و سبک زندگی ناسالم داشته باشد ، نه به ذکر بیماری های مزمن مختلف ، در این صورت در معرض خطر بالقوه است. منطقه
بیماری های سیستم قلبی عروقی
برای هر فرد، عوارض به روش خاص خود رخ می دهد که در بیماری های خاص خود را نشان می دهد. عواقب و علائم آنها نیز دارای تعدادی تفاوت است، بنابراین، ارزش دارد همه چیز را از قبل شناسایی کنید تا غیر قابل برگشت نشوند.
آترواسکلروز
آترواسکلروز را می توان به یکی از دلایل اصلی که به دلیل آن خون رسانی به مغز، قلب و سایر اندام های حیاتی در افراد مسن پیچیده می شود نسبت داد.
عامل اصلی این بیماری لیپیدهایی است که به سیستم خون رسانی نفوذ کرده و به صورت توده های چربی بر روی دیواره رگ ها می نشینند.
با گذشت زمان، بافت چربی یکپارچه روی دیواره ها تشکیل می شود که با باریک شدن مجرای مجرا، خون رسانی را مختل می کند. در بدترین حالت، این می تواند منجر به این واقعیت شود که خون رسانی به طور کامل متوقف می شود.
اغلب پیامدهای این بیماری پدیده هایی مانند سکته مغزی، حمله قلبی و سایر عوارض شدید است.
عوامل اصلی موثر بر احتمال تصلب شرایین عبارتند از:
- افزایش کلسترول خون به دلیل بدتر شدن متابولیسم لیپید در بدن.
- سن؛
- اختلالات هورمونی (از جمله به دلیل مصرف داروهای مناسب)؛
- دیابت؛
- فشار؛
- فشار خون بالا؛
- وراثت
اضافه وزن
اضافه وزن نه تنها مشکل بسیاری از افراد مدرن است، بلکه یکی از عواملی است که منجر به آسیب شناسی قلبی در افراد می شود.
اگر در افراد جوان این موضوع هنوز چندان مشخص نیست، در سنین بازنشستگی استرس حتی بیشتر بر عضلات ضعیف قلب ایجاد می کند. تا حد زیادی به درجه چاقی بستگی دارد، زیرا هر چه بدن نادیده گرفته شود، متابولیسم بدتر می شود، که گروه خطر را افزایش می دهد.
برای تعیین درجه چاقی باید شاخص توده بدن را محاسبه کرد. BMI = کل بدن (به کیلوگرم) / قد 2 (بر حسب متر). مقدار نرمال 20-25 است. شاخص زیر 30 به عنوان اضافه وزن ساده در نظر گرفته می شود، از 30 تا 40 - چاقی، بالای 40 - چاقی شدید.
چاقی می تواند منجر به آرتریت، دیابت وابسته به انسولین و حتی برخی از سرطان ها شود. با کاهش وزن می توانید خطر ابتلا به این بیماری را کاهش دهید، اما این کار باید به تدریج انجام شود و بیش از 2 کیلوگرم در ماه نباشد. برای کمک به کاهش وزن:
- رژیم غذایی با پذیرش غذاهای کم کالری؛
- روزهای تخلیه بار و گرسنگی درمانی؛
- تمرینات بدنی؛
- در هوای آزاد قدم می زند.
فشار خون بالا
فشار خون بالا به ایجاد بیماری عروق کرونر قلب، تصلب شرایین عروقی، سکته مغزی، حمله قلبی، زوال عقل و غیره کمک می کند. با افزایش سن، به عنوان یک قاعده، فشار خون افزایش می‌یابد و تا مرز 160/95 میلی‌متر جیوه می‌رسد. انطباق دیواره ها در افراد مسن کاهش می یابد، که خطر بیشتری برای آترواسکلروز ایجاد می کند.
بدتر شدن تدریجی خون رسانی به اندام های فردی منجر به این واقعیت می شود که عملکرد آنها کاهش می یابد. تون عروق و همچنین درجه تنظیم آن کاهش می یابد.
هنگامی که فرد از حالت خوابیده بلند می شود، می توان اولین علائم را مشاهده کرد.
اگر به طور مصنوعی فشار در سیستم قلبی عروقی را کاهش دهید، این می تواند خطر آسیب به کل سیستم را افزایش دهد و باعث سکته مغزی یا حمله قلبی شود. تمام سوالات در مورد کاهش تدریجی فشار فقط با متخصصان و فقط به صورت فردی حل می شود.
عوامل روانشناسی
استرس روانی اغلب تأثیر منفی بر سلامتی دارد. اگر یک فرد مسن تغییرات شدیدی در وضعیت زندگی خود داشته باشد، این می تواند بر عملکرد سیستم قلبی عروقی تأثیر بگذارد.
به همین دلیل است که نه تنها سلامت جسمی، بلکه روانی نیز ارزش دارد، زیرا افراد مسن نیز باید اهمیت خود را احساس کنند، برای جامعه مفید باشند، با خانواده خود احساس ارتباط داشته باشند و غیره. این نه تنها تحت تأثیر شخصیت خود شخص، بلکه افراد اطراف او نیز قرار دارد.
حتی اصطلاحی به عنوان "بیماری بازنشستگی" وجود دارد که در آن وضعیت روحی و جسمی افرادی که پس از یک عمر طولانی کاری بازنشسته شده اند، بدتر می شود.
از فقدان علایق فردی و اجتماعی جایگزین ناشی می شود. محیط عصبی منفی و حساسیت زیاد افراد یک عامل خطر بزرگ ایجاد می کند که می تواند باعث بیماری شود. به عنوان یک قاعده، افراد دارای تعادل عصبی بسیار طولانی تر زندگی می کنند و در معرض خطر بیماری نیستند.
پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی
غذا
برخی از غذاها، به خصوص در مقادیر بیش از حد، تأثیر منفی بر سیستم عصبی دارند.
برای حذف آلودگی عروقی، اضافه وزن و سایر پدیده ها، باید مصرف را کاهش دهید یا به طور کامل غذاهایی را از رژیم غذایی حذف کنید:
- شیر؛
- گوشت؛
- روغن؛
- تخم مرغ؛
- چربی های با منشا حیوانی.
از سوی دیگر غلات و حبوبات خطر ابتلا به بیماری های قلبی را کاهش می دهند. وجود فراوان سبزیجات تازه در رژیم غذایی نیز به پاکسازی کانال های قلبی عروقی کمک می کند.
همچنین شایان ذکر است که اگر گوشت چرب وضعیت را پیچیده کند، ماهی و روغن ماهی به بهبود متابولیسم لیپیدها و کاهش پیشرفت تصلب شرائین کمک می کند.
هنگام تهیه یک منوی تغذیه، شایان ذکر است که متنوع است و حاوی ویتامین های اضافی است. با حذف گوشت و تخم مرغ، باید جایگزینی برای پروتئین ها پیدا کرد تا بافت ها را ترمیم کند و آنها را به حالت طبیعی درآورد.
در بیماری های عروق کرونر قلب مصرف ۲ تا ۳ میوه کیوی، انار و سایر میوه ها توصیه می شود. یکی از عوامل اصلی مبارزه با تشکیل لخته های خون و تخریب آنها است. در میان گیاهانی که در منطقه ما رشد می کنند، گیلاس بسیار مفید است.
فعالیت بدنی
ورزش بدنی و به طور کلی سبک زندگی فعال تأثیر مثبتی بر بدن و به طور خاص بر عملکرد سیستم قلبی عروقی دارد.
این یک انگیزه بسیار قوی برای شروع فرآیندهای بهبودی و همچنین عادی سازی کار اندام های داخلی است. در این زمان، گردش خون در بدن بهبود می یابد و همه عملکردهای فیزیولوژیکی به حالت عادی باز می گردند.
برای کار قلب - با حفظ شکل فعال، ضربان قلب بیش از حد و همچنین افت فشار ناگهانی وجود ندارد. بدن تجدید و جوان می شود که به شدت بر سلامتی فرد تأثیر می گذارد.
طبق آمار، کارگران یدی بیشتر از افرادی که مشاغل کم تحرک دارند تا 90 سالگی عمر می کنند و این رقم بیش از دو برابر از آنها بیشتر است. هنگام انجام تمرینات بدنی، متابولیسم بهبود می یابد و چربی ها می سوزند که به کاهش وزن اضافی و همچنین خلاص شدن از شر لخته های چربی کمک می کند. این موضوع در مورد افراد مسن که محدودیت هایی در توانایی های فیزیکی بدن دارند نیز صادق است.
در هر صورت، برای هر یک باید بارهای جداگانه و افزایش آنها را انتخاب کنید. به طور کلی، حتی افزایش بارها و مدت زمان کلاس ها در اینجا نقش زیادی ندارد، بلکه منظم بودن آنها است. این به تحریک اندام های گردش خون کمک می کند و خود را دائماً در وضعیت خوبی نگه می دارد.
تاثیر قهوه
بسیاری از مردم در مورد مضرات قهوه برای سیستم قلبی عروقی صحبت می کنند، زیرا واقعاً فشار خون را افزایش می دهد. اما این تنها عامل منفی این نوشیدنی نیست.
با استفاده منظم از آن، سطح کلسترول خون به میزان قابل توجهی افزایش می یابد که احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهد.
اما ویژگی خاص خود را نیز دارد ، زیرا افزایش سطح کلسترول فقط از نوشیدنی هایی که با جوشاندن تهیه می شوند مشاهده می شود - یک ماده چربی مانند تشکیل می شود که غلظت کلسترول را افزایش می دهد.
اگر قهوه با عبور از فیلتر یا بخار تهیه شود، چنین واکنش منفی رخ نمی دهد. انواع خاصی از نوشیدنی های فوری نیز وجود دارد که تأثیر منفی نیز ندارند.
اغلب پس از نوشیدن قهوه، فشار کوتاه مدت تا 10 میلی متر جیوه افزایش می یابد که تا 4 ساعت طول می کشد.
برای افرادی که به طور منظم قهوه می نوشند، این اثر معمولا وجود ندارد - بدن به موادی که باعث آن می شود عادت می کند.
قهوه بر ریتم قلب تأثیر می گذارد و می تواند باعث آریتمی شود و برای افرادی که قبلاً چنین تشخیصی دارند، تظاهرات آن را افزایش دهید.
قهوه و سیگار
سیگار همچنین فشار خون را افزایش می دهد و برای کسانی که دوست دارند در حین نوشیدن قهوه سیگار بکشند، خبر ناخوشایندی وجود دارد، زیرا با تأثیر همزمان این عوامل، تأثیر منفی آنها نه تنها افزایش می یابد، بلکه چندین برابر می شود.
ویدئو: پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی: روندهای فعلی
آنها تا حد زیادی توانایی های انطباقی خود را محدود می کنند و پیش نیازهای توسعه بیماری ها را ایجاد می کنند.
تغییرات در عروق
ساختار دیواره عروقی با افزایش سن در هر فرد تغییر می کند. لایه ماهیچه ای هر رگ به تدریج آتروفی می شود و کاهش می یابد، خاصیت ارتجاعی آن از بین می رود و مهر و موم های اسکلروتیک دیواره داخلی ظاهر می شود. این توانایی عروق خونی برای انبساط و باریک شدن را بسیار محدود می کند، که در حال حاضر یک آسیب شناسی است.
اول از همه، تنه های شریانی بزرگ، به ویژه آئورت، آسیب می بینند. در افراد مسن و مسن تعداد مویرگ های فعال در واحد سطح به طور قابل توجهی کاهش می یابد. بافت‌ها و اندام‌ها دریافت مواد مغذی و اکسیژن مورد نیاز خود را متوقف می‌کنند و این منجر به گرسنگی آنها و ایجاد بیماری‌های مختلف می‌شود.
ویژگی های همودینامیک در سالمندان
با افزایش سن، با از دست دادن خاصیت ارتجاعی توسط عروق بزرگ و افزایش مقاومت محیطی عروق کوچک، افزایش می یابد (به ویژه سیستولیک). وریدی کاهش می یابد. این به دلیل تضعیف تن، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره های وریدی است که منجر به انبساط لومن کل بستر وریدی می شود.
در افراد مسن و سالخورده، مقدار حجم دقیقه قلب کاهش می یابد (حجم دقیقه - مقدار خون خارج شده توسط قلب در یک دقیقه). این کاهش عمدتاً با کاهش ضربان قلب و کاهش حجم ضربه ای قلب همراه است. از آنجایی که متابولیسم پایه با افزایش سن کاهش می یابد، کاهش برون ده قلبی را می توان به عنوان یک واکنش طبیعی بدن به کاهش نیاز به اکسیژن بافت در نظر گرفت.
در افراد مسن و مسن، در برابر پس زمینه کاهش برون ده قلبی، توزیع مجدد فعال گردش خون منطقه ای مشاهده می شود. در همان زمان، گردش خون مغزی و کرونر تقریبا تغییر نمی کند، در حالی که گردش خون کلیوی و کبدی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.
چنین بازسازی سیستم همودینامیک تا حدی افزایش مصرف انرژی در طول کار قلب را در شرایط افزایش مقاومت در برابر برون ده قلبی همراه با افزایش مقاومت عروق محیطی جبران می کند.
کاهش انقباض عضله قلب
هر چه فرد مسن تر شود، فیبرهای عضلانی عضله قلب بیشتر می شود. به اصطلاح "قلب سالخورده" ایجاد می شود. اسکلروز پیشرونده میوکارد وجود دارد و به جای فیبرهای عضلانی آتروفی شده بافت قلب، الیاف بافت همبند غیرفعال ایجاد می شود. قدرت انقباضات قلب به تدریج کاهش می یابد، نقض فزاینده فرآیندهای متابولیک وجود دارد، که شرایطی را برای نارسایی انرژی-دینامیک قلب در شرایط فعالیت شدید ایجاد می کند.
در نتیجه تمام فرآیندهای فوق، عملکرد فیزیکی قلب با افزایش سن کاهش می یابد. این منجر به محدود شدن دامنه توانایی های ذخیره بدن و کاهش راندمان کار آن می شود.
در مورد موضوع مقاله:
چیز جالب دیگری را پیدا کنید:
پیری سیستم قلبی عروقی
بیماری های قلبی عروقی علت اصلی مرگ و میر در سالمندان است. آترواسکلروز عروق کرونر با و بدون تظاهرات بالینی در اکثر افراد مسن رخ می دهد. اطلاعاتی در مورد نقش مهم اختلالات پروفایل لیپیدی در پیدایش این تغییرات در قسمت "پروفایل لیپیدی" در بالا آورده شده است.
طیف وسیعی از آزمایشات آزمایشگاهی تقریباً منحصراً برای نظارت بر عواقب پاتولوژیک ضایعات آترواسکلروتیک سیستم قلبی عروقی استفاده می شود (به عنوان مثال، مطالعه آنزیم ها برای تشخیص و پیش آگهی MI). تغییرات مربوط به سن در این شاخص ها دارای الگوهای خاصی است که باید در هنگام تشخیص بیماری ها مورد توجه قرار گیرد.
فعالیت CK در زنان 15 تا 20 درصد کمتر از مردان در تمام گروه های سنی است. علاوه بر این، پس از 60 سال، فعالیت CK در زنان 2٪ کاهش می یابد (به موازات کاهش توده استخوانی، وزن کل بدن و فعالیت بدنی)، و در مردان 7٪ (به دلیل کاهش توده عضلانی و فعالیت CK در میوکارد). کاهش شدیدتری در فعالیت CK پس از 90 سال مشاهده می شود، در حالی که فعالیت CK-MB به قدری کاهش می یابد که قابل تشخیص نیست.
با افزایش سن، در مردان و زنان، افزایش جزئی در فعالیت LDH مشاهده می شود (در افراد بالای 60 سال، 10٪ افزایش می یابد). طیف ایزوآنزیم های LDH به دلیل کاهش ایزوآنزیم LDH5 تا حدودی تغییر می کند. فعالیت ACT با افزایش سن کمی تغییر می کند که در شکل 1 نشان داده شده است. 12-13 [Lapin A., 2003].
در سنین بالا، انبساط حفره های قلب اغلب مشاهده می شود، انقباض عضله قلب کاهش می یابد. به طور کلی تغییرات مربوط به سن در سیستم قلبی عروقی باعث کاهش قابلیت های عملکردی و سازگاری آن می شود.
در سن 60-70 سالگی به دلیل هیپرتروفی بطن چپ وزن قلب به تدریج افزایش می یابد و سپس اندکی کاهش می یابد. در بطن ها، قسمت بالایی منبسط می شود و قسمت پایینی باریک می شود، مخروط های شریانی دراز می شوند. در استرومای بافت همبند قلب، الیاف الاستیک رشد می کنند و در دهلیزها قوی تر از بطن ها هستند. اندوکارد ضخیم می شود و بافت چربی در زیر اپی کاردیوم ایجاد می شود. در میوکارد، کاهش رگه های فیبرهای عضلانی وجود دارد، اندازه هسته ها افزایش می یابد. در مورد تغییرات مربوط به سن در لیفت شیرها دو دیدگاه وجود دارد. برخی بر این باورند که حتی در سن 70 تا 80 سالگی، فیبرهای کلاژن دریچه‌ها کمی تغییر می‌کند، برخی دیگر متوجه ضخیم شدن و ضخیم شدن رشته‌های کلاژن می‌شوند که منجر به درشت شدن دریچه‌ها، کلسیفیه شدن آنها و اختلال در بسته شدن آنها می‌شود. فرآیندهای پیری به تدریج منجر به آتروفی عضلات پاپیلاری می شود که در ارتباط با آن دریچه های دهلیزی بطنی به طور مستقیم توسط رشته های تاندون به اندوکارد فشرده شده متصل می شوند (شکل 36). چنین چسبندگی غیرمعمول دریچه‌ها باعث می‌شود که بعد از انقباض قلب تا حدودی حرکت کنند که در جوانان اتفاق نمی‌افتد. در سنین بالا، لایه بافت همبند ضخیم می شود که بسته دهلیزی را از میوکارد سپتوم بین بطنی جدا می کند. علاوه بر این، تغییرات چندشکل در الیاف پورکنژ (قطر آنها، تعداد و اندازه هسته، خط عرضی الیاف) در سیستم هدایت قلب مشاهده می شود.
|
با افزایش سن، کلوئید قلبی در بافت های قلب رسوب می کند که نشان دهنده مجتمع های گلیکوپروتئینی بی اثر متابولیکی است. در قلب هایپرتروفی، این رسوبات قابل توجه تر هستند. در نتیجه، تشکیل کلوئید قلبی نه تنها به سن، بلکه به سطح بارگذاری عملکردی قلب نیز بستگی دارد. یک شاخص پیری قلب نیز ظاهر شدن رنگدانه پیری - لیپوفوسسین در سلولها است.
در روند پیری، نه تنها کنترل عصبی مرکزی بر فعالیت قلب ضعیف می شود، بلکه رفلکس های داخل قلب نیز ضعیف می شود. این تغییرات به این دلیل است که اختلالات جدی در سلول های عصبی واقع در قلب رخ می دهد - اندازه، تعداد و ضخامت فرآیندها تغییر می کند، نورون های تخریب شده ظاهر می شوند. تغییرات در مکانیسم های شیمیایی انتقال اطلاعات نقش مهمی در این تغییرات ایفا می کند. در گانگلیون، با مشارکت واسطه استیل کولین انجام می شود. در سنین بالا سنتز آن در گانگلیون قلب کاهش می یابد. در نتیجه همه این تغییرات، توان عملیاتی و ناپایداری عقده های عصبی کاهش می یابد، آنها برای ریتم های انتقال پایین تر تنظیم می شوند.
اطلاعات
تغییر در شریان های قلب با افزایش سن با درشت شدن استرومای فیبری دیواره آنها مشخص می شود. کشتی ها پرپیچ و خم می شوند. اتساع شریان های ساب اندوکاردیال نیز مشاهده شد.
افزایش سن منجر به محدود شدن گردش خون کرونر و ایجاد نارسایی قلبی می شود. در سنین بالا، فرآیندهای تولید انرژی در سلول محدود می شود، با افزایش عملکرد، محصولات متابولیکی ناقص اکسید شده در آن انباشته می شوند، غلظت یون های هیدروژن تغییر می کند، محتوای ترکیبات فسفر ماکروآرژیک کاهش می یابد و هیپوکسی ایجاد می شود. بنابراین، نه تنها تغییرات در خون رسانی، بلکه تغییر در متابولیسم نیز می تواند به ایجاد نارسایی عروق کرونر در سالمندان و سنین سالمند کمک کند. در سنین بالا قدرت سیستم ضد انعقاد خون کاهش می‌یابد که به تشکیل لخته‌های خون، انسداد رگ‌های خونی، بروز حملات قلبی و سکته کمک می‌کند.
در مکانیسم بروز نارسایی عروق کرونر، نقش تغییر در تنظیم عصبی-هومورال مهم است. بنابراین، در سنین بالا، محتوای هورمون لوب خلفی افزایش می یابد
هیپوفیز - وازوپرسین. تحت شرایط فیزیولوژیکی در افراد جوان، وازوپرسین در خون عمدتاً اثر ضد ادراری دارد. در سنین مسن و سالخورده، حساسیت عروق خونی به وازوپرسین افزایش می‌یابد، که پیش‌نیازهایی را برای اثر برجسته وازوپرسین بر سیستم قلبی عروقی ایجاد می‌کند. اثر آن باعث اسپاسم قابل توجه عروق قلب می شود.
در سلول های ماهیچه صاف دیواره عروق گیرنده های تحریک کننده و مهاری وجود دارد. با افزایش سن، تعداد گیرنده های تحریکی افزایش می یابد و این نیز به اسپاسم عروقی کمک می کند. ترکیبی از افزایش حساسیت سیستم قلبی عروقی به وازوپرسین و محتوای بالای آن با افزایش تعداد گیرنده های تحریکی، پیش شرط هایی را برای ایجاد فشار خون شریانی و نارسایی عروق کرونر ایجاد می کند.
تغییرات در خون رسانی به قلب به قدری قابل توجه است که حتی نیازهای اکسیژن بافت را کاهش نمی دهد. انفارکتوس میوکارد اغلب باعث مرگ ناگهانی می شود. نقض فعالیت قلب با تغییرات مربوط به سن در غشای سلولی، لایه چربی آنها و کانال های یونی تسهیل می شود. ورود سریع یون های سدیم و کلسیم به سلول، از دست دادن یون های پتاسیم منجر به نقض فاحش عملکرد ریتمیک و انقباضی قلب، اختلال در رابط الکترومکانیکی، ایست قلبی و مرگ می شود (شکل 37).
ساختار رگ های خونی به طور مداوم در طول زندگی فرد تغییر می کند. توسعه عروق خونی تحت تأثیر بار عملکردی حدود 30 سال به پایان می رسد. متعاقباً رشد فیزیولوژیکی بافت همبند در دیواره سرخرگ ها رخ می دهد که منجر به فشرده شدن آنها می شود. در شریان های نوع الاستیک، این روند نسبت به سایر شریان ها بارزتر است. در ماده اصلی پوسته داخلی و میانی، موکوپلی ساکاریدهای سولفاته اسیدی انباشته می شوند که با تشکیل موج همراه است. پس از 60-70 سال، ضخیم شدن کانونی فیبرهای کلاژن در پوسته داخلی همه شریان ها مشاهده می شود که در نتیجه در شریان های بزرگ، پوسته داخلی از نظر اندازه به پوسته میانی نزدیک می شود. در شریان های کوچک و متوسط، غشای داخلی ضعیف تر می شود. غشای الاستیک داخلی به تدریج نازک شده و با افزایش سن شکافته می شود. سلول های عضلانی غشای میانی آتروفی می شوند. الیاف الاستیک دچار شکستگی و تکه تکه شدن دانه ای می شوند، در حالی که الیاف کلاژن تکثیر می شوند. همزمان رسوبات آهکی در پوسته داخلی و میانی سالمندان ظاهر می شود که با افزایش سن پیشرفت می کند. در پوسته بیرونی در افراد مسن تر از 70-80 سال، دسته هایی از سلول های ماهیچه صاف به صورت طولی ظاهر می شود.
در حال حاضر چندین نشانه از پیری شریانی وجود دارد: 1) افزایش ظرفیت بستر شریانی به دلیل پیچ خوردگی عروق. 2) هیپرتروفی انتیما، پوشش تمام اجزای آن (در عروق کرونر قلب، نسبت غشای داخلی به وسط از 3:4 در 40 سالگی به 5:6 در 50 سالگی و 1:1 افزایش می یابد. در سن بعدی)، در حالی که فرآیندهای هیپرپلاستیک در انتیما با فرآیندهای مخرب ترکیب می شود. 3) تغییر در ساختار و مکان سلول های اندوتلیال - لایه بندی کاشی مانند سلول ها روی یکدیگر با ایجاد شکاف بین آنها و انحطاط جزئی. 4) کاهش تعداد فیبروبلاست ها و ماست سل ها (در آئورت شکمی، تعداد آنها از 2000 در هر میلی متر مکعب بافت در 40-20 سالگی به سال 1364 در 60-80 سالگی کاهش می یابد). 5) افزایش ناموزون در محتوای کلاژن در برخی از قسمت‌های دیواره (پلاک‌های آترواسکلروتیک تازه تشکیل شده حاوی 50 درصد کلاژن بیشتر از انتیما هستند). طول و قطر الیاف کلاژن افزایش می یابد.
دیواره های رگ های خونی تا سن 50-60 سالگی، به طور معمول، اسپاسم متوسط هستند، پس از 65-70 سال مجرای آنها گسترش می یابد.
تغییرات مرتبط با افزایش سن در وریدها مشابه تغییرات در شریان ها است، اما تفاوت هایی نیز وجود دارد. با تعداد کمی از عناصر عضلانی در دیوار در طول پیری، بافت همبند دور عروقی متراکم تر می شود. ضخیم شدن منتشر یا موضعی انتیما معمولاً در پایه دریچه ها یا در محل تلاقی وریدها مشاهده می شود. غشای الاستیک داخلی به تدریج نازک شده و صاف می شود. تغییرات در دیوار، همراه با نقض خروج خون، منجر به تغییر شکل رگ ها، تشکیل رگ های واریسی می شود.
رگ های لنفاوی بسیاری از اندام ها (کبد، روده، بیضه، تخمدان، ریه، پروستات و...) در سنین بالا با تورم های واریسی متعدد و برجستگی هایی در اندازه ها و اشکال مختلف پوشیده می شود. در مکان های برآمدگی، گاهی اوقات عناصر عضلانی در دیواره عروق وجود ندارند و غشای بافت همبند رگ با اندوتلیوم در تماس است. در دیواره تنه های لنفاوی بزرگ و مجرای قفسه سینه در افراد بالای 35 سال، تعداد رشته های کلاژن در غشای داخلی افزایش می یابد. این روند در سن 60-70 سالگی به طور قابل توجهی پیشرفت می کند. در همان زمان، تعداد سلول های عضلانی و فیبرهای الاستیک کاهش می یابد.
بستر مویرگی سیستم لنفاوی در افراد مسن و سالمند به تدریج کاهش می یابد و سطح جذب اندوتلیوم کاهش می یابد و جذب پروتئین ها، آب، کریستالوئیدها، باکتری ها، ذرات خارجی و غیره از بافت ها کاهش می یابد. نادر شدن حلقه های مویرگی لنفاوی بنابراین، 1 میلی متر مربع از مخاط معده در انحنای کمتر شامل 50 تا 100 سینوس بین غده ای در بزرگسالی است، در سنین بالا 20-30 مورد از آنها وجود دارد، در افراد مسن و صد ساله - فقط 15-25. در مسیر مویرگ های لنفاوی، انبساط های تیز با باریک شدن، تا ناپدید شدن لومن داخلی جایگزین می شوند.
در روند پیری، تعداد و اندازه غدد لنفاوی تغییر می کند. بنابراین، در سنین بالا، تعداد زیر بغل
گره ها، گره های اینگوینال کوچکتر می شوند. شکل گره ها از گرد، لوبیا شکل یا بیضی به سگمنت یا روبان تبدیل می شود و اندازه آنها افزایش می یابد.
در غدد لنفاوی جداری، بافت همبند اغلب رشد می کند و بافت لنفاوی به سمت حاشیه گره، به سمت کپسول رانده می شود. در گره های احشایی، برعکس، در افراد مسن و سالخورده، در مقایسه با دوره بالغ، محتوای بافت همبند کاهش می یابد. مساحت ماده قشر مغز نیز کاهش می یابد، در حالی که مساحت مدولا افزایش می یابد.
نشانه پیری غدد لنفاوی، جایگزینی محدود بافت چربی پارانشیمی به دلیل تبدیل بخشی از سلول های شبکه ای به چربی است. ترکیب سلولی غدد لنفاوی نیز تغییر می کند: تعداد ماکروفاژها، لنفوسیت های کوچک و سلول های پلاسما افزایش می یابد. لنفوپوزیس کاهش می یابد و جریان لنفاوی کاهش می یابد که در نهایت منجر به نازک شدن طناب های پالپی و لایه قشر غدد لنفاوی و گسترش سینوس های میانی و پورتال می شود.
وضعیت بستر عروقی نقش بسیار زیادی در مکانیسم تحولات پیری اندام ها ایفا می کند. در سنین بالا، آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی گسترده است، که تا به امروز یک بلای واقعی بشر، دشمن شماره یک است. با افزایش سن، اختلالاتی در بخش های مختلف خود تنظیمی سیستم قلبی عروقی رخ می دهد که پیش نیازهایی را برای توسعه آسیب شناسی ایجاد می کند. ارتباط غیرقابل انکاری بین فشار خون شریانی و ایجاد آترواسکلروز، نارسایی عروق کرونر و حوادث عروقی مغز وجود دارد. در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، انفارکتوس میوکارد بسیار بیشتر از افراد با فشار خون طبیعی رخ می دهد. علامت اصلی فشار خون شریانی افزایش فشار خون است.
کنترل فشار خون یک مقدار دشوار است. این بستگی به برون ده قلبی، به IOC - مقدار خون خارج شده توسط بطن چپ قلب در دقیقه، و به تون عروقی دارد، که نشانگر ناخالص آن به اصطلاح OPS - مقاومت کلی محیطی است. با افزایش سن، مقدار فشار شریانی به خودی خود افزایش می یابد، اما به مقادیری که مشخصه ایجاد فشار خون شریانی است نمی رسد.
از نظر همودینامیک، فشار خون شریانی سالمندان و افراد مسن به طور قابل توجهی با ایجاد این آسیب شناسی در سال های جوانی متفاوت است. در سنین بالا، "فشار خون جهشی" اغلب ایجاد می شود - افزایش فشار خون همراه با افزایش برون ده قلبی. با این حال، با افزایش سن طبیعی، برون ده قلبی کاهش می یابد.
با افزایش سن، گرسنگی اکسیژن افزایش می یابد و این منجر به افزایش جبرانی فشار خون می شود. با این حال، تغییرات مربوط به سن در دیواره مویرگ ها و سلول ها مانع از جذب اکسیژن می شود. علاوه بر این، افزایش فشار خود می تواند به دیواره عروق آسیب برساند. بنابراین، یک تغییر تطبیقی ایجاد شده است (افزایش فشار خون) و سیگنال در مورد دستیابی به یک اثر تطبیقی (از بین بردن گرسنگی اکسیژن) از بافت ها نمی آید. بنابراین، سازگار می تواند آسیب شناسی شود.
در سنین بالا، غلظت نوروپپتید، ماده P در خون کاهش می یابد و خاصیت گشاد کنندگی عروقی دارد. افزایش وازوپرسین، کاهش غلظت ماده P نیز به شروع فشار خون کمک می کند.
مشکل رابطه بین پیری و آترواسکلروز به ویژه حاد است. آترواسکلروز و تظاهرات آن یکی از علل اصلی مرگ و میر سالمندان و افراد مسن است. طبق همین طرح، در ایالات متحده و تعدادی از کشورهای اروپایی انجام شد، مطالعات نشان داد رسوبات چربی در انتیما آئورت در 100٪ هر دو جنس از سن 10 سالگی شروع می شود. در سن 19-10 سالگی، پلاک های فیبری در آئورت شکمی در 16٪ یافت می شود. در مردان 10-19 ساله
سال ها، لکه های چربی پوشش داخلی آئورت 9.9٪، در زنان - 17.1٪ را اشغال می کند. مساحت کل تغییرات آترواسکلروتیک در عروق کرونر در مردان از 2-3٪ سطح انتیما در سن 10-19 سالگی به 60-62٪ در سن 80-89 سالگی افزایش می یابد. همه اینها بر اعتبار A.M. ویچرت که مرکز ثقل تحقیقات مدرن در مورد آترواسکلروز در انسان باید به مطالعه دوران کودکی و نوجوانی منتقل شود، زیرا با آترواسکلروز توسعه یافته، یعنی در 40-50 سالگی و حتی 30-40 سالگی، تشخیص اینکه چه چیزی مشکل است. در مرحله وقوع آن مرتبط با دوره های اولیه زندگی انسان پیشرو است.
در افراد مسن معمولاً تغییرات مختلفی در ساختار و عملکرد سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود ، اما تعیین وابستگی آنها به سن بسیار دشوار است و نه به عوامل دیگر (سبک زندگی ، بیماری های همراه ، تصلب شرایین). شواهد قانع کننده ای از وقوع و توسعه تغییرات ساختاری و عملکردی در میوکارد و عروق شریانی، که عمدتاً با افزایش سن مرتبط است، به دست آمده است. دلایل مورفولوژیکی برای چنین شاخص های عملکردی قلب در طول پیری وجود دارد، مانند کاهش جزئی برون ده قلبی در حالت استراحت (اغلب خفیف یا حتی وجود ندارد) و در حین ورزش، و همچنین کاهش ضربان قلب به دلیل کاهش وابسته به سن. در اثربخشی تحریک بتا آدرنرژیک قلب.
ارائه ساختاری مکانیسم‌های تطبیقی برای حفظ مقدار برون ده قلبی برای مدت طولانی به دلیل حجم ضربه بیشتر انجام می‌شود.
علیرغم محتوای قابل توجه لیپوفوسسین (رنگدانه سایش) در سارکوپلاسم، تغییرات نسبتاً کوچکی در عملکرد مربوط به سن بر روی عضله قلب جدا شده حیوانات آزمایشگاهی قدیمی آشکار شد. پیری با افزایش تدریجی فشار سیستولیک همراه است که با تغییرات توضیح داده می شود. در آئورت و شریان های بزرگ. تغییرات مربوط به سن در پروتئوگلیکان های ماده اصلی و ساختارهای فیبری بافت همبند ناشی از واکنش های گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی منجر به بازسازی قابل توجهی در دیواره شریان می شود.
شریان های سالخورده متراکم، سفت و سخت هستند، خاصیت ارتجاعی و کشش آنها در اکثر (و نه همه) افراد مسن و سالخورده کاهش می یابد، تغییرات آترواسکلروتیک مشخص می شود. ضخیم شدن سرخرگ های انواع الاستیک و عضلانی-الاستیک در نتیجه تکثیر تدریجی بافت همبند و هیپرپلازی سلول های عضله صاف رخ می دهد که منجر به یک علامت مورفولوژیکی اصلی پیری شریان ها (تصلب شریان پیری) - ضخیم شدن بافت همبند مربوط به سن می شود. از اینتیما
صرف نظر از ضایعات آترواسکلروتیک، این علامت در همه جا در سیستم شریانی مشاهده می شود: در آئورت، عروق کرونر قلب، شریان کاروتید و عروق دایره ویلیس، در شریان های کلیوی، مزانتریک و در شریان های اصلی اندام تحتانی. . در پویایی تصلب شرایین مرتبط با سن، ترکیبی از دو جزء اصلی مورفوژنتیک - مخرب و هیپرپلاستیک - شناسایی شد.
انتیما سرخرگ ها به دلیل تجمع تدریجی سلول های ماهیچه صاف و بافت همبند ضخیم می شود؛ محتوای لیپیدها، عمدتاً استرهای کلسترول و فسفولیپیدها، در دیواره شریان افزایش می یابد. در طی یک دوره 20 تا 60 ساله، بیش از 10 میلی گرم کلسترول در هر 1 گرم از دیواره شریانی در انتیما شریان های الاستیک و عضلانی-الاستیک (به استثنای ضایعات آترواسکلروتیک) تجمع می یابد.
نشانه هایی از نقش بیماری زایی تغییرات در دستگاه گیرنده اندوتلیوسیت ها در تجمع لیپیدها و در ضخیم شدن انتیما شریانی در طول پیری وجود دارد.
این نیز با افزایش فعالیت بیوسنتزی سلول های ماهیچه صاف و افزایش محتوای کلسیم در انتیما تسهیل می شود. زنجیره‌های گلیکوزامینوگلیکان پروتئوگلیکان‌های عروقی با افزایش سن آسیب می‌بینند، محتوای کندرویتین سولفات‌ها و سفالین‌ها افزایش می‌یابد که به تجمع مولکول‌های تخریب‌شده در انتیما و حفظ لیپیدها در دیواره عروق کمک می‌کند. افزایش محتوای لیپیدها و کلسیم در انتیما با فعال شدن الاستاز، تخریب ساختارهای الاستیک، ضخیم شدن رشته های کلاژن به دلیل فرآیندهای گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی همراه است. پیوندهای کلسیمی با کلاژن و الاستین وجود دارد، الاستوکلسینوز ایجاد می شود. کلسیم به مقدار زیاد در نواحی ضایعات آترواسکلروتیک شریان ها یافت می شود. ظاهراً، یون‌های کلسیم می‌توانند یک عامل حیاتی در پاتوژنز در زنجیره تغییرات مورفولوژیکی مرتبط با سن نه تنها در دیواره شریان، بلکه در کل سیستم قلبی عروقی پیری باشند.
تغییرات آترواسکلروتیک مرتبط با افزایش سن با از دست دادن الیاف الاستیک، تخریب سلول های ماهیچه صاف همراه است که دیواره آئورت و سرخرگ های انواع الاستیک و عضلانی-الاستیک را ضعیف می کند و آنها را به اتساع و پیچ خوردگی کم و بیش یکنواخت می کشاند. چنین تغییرات منتشر آترواسکلروتیک مرتبط با سن یک علامت مورفولوژیکی ثابت پیری عروق است، آنها با ضایعات آترواسکلروتیک کانونی مرتبط نیستند، اگرچه اغلب می توانند با آنها ترکیب شوند.
از این نظر، آترواسکلروز ظاهراً با عامل سنی همبستگی خاصی دارد، اما بروز و توسعه آن با تأثیر بسیاری از عوامل دیگر، بارزتر از سن همراه است. بیانیه I.V. داویدوفسکی: "آترواسکلروز یک پدیده طبیعی مرتبط با سن است" - باید در یک اصطلاح بیولوژیکی عمومی کلی در نظر گرفته شود. از نظر فراوانی و اهمیت بالینی، آترواسکلروز شایع ترین و پیشرونده ترین بیماری قلبی عروقی با افزایش سن است که نقش کلیدی در مرگ و میر سالمندان و سالمندان دارد. ویژگی های مورفولوژیکی تغییرات آترواسکلروتیک به خوبی شناخته شده است، و اهمیت بالینی آنها با افزایش سن با پیشرفت "تغییرات بالا" و "پلاک های پیچیده" افزایش می یابد.
تغییرات مرتبط با افزایش سن در شریان های داخل اندامی و عروق ریز دارای ویژگی های مورفولوژیکی مشابهی در اندام ها و بافت های مختلف است. مورفوژنز پیری شریان‌ها را می‌توان تقریباً با آرتریولواسکلروز خوش‌خیم در فشار خون شریانی مقایسه کرد، اما پویایی طولانی‌تری دارد که در بازسازی جبرانی تدریجی انتیما و غشای عضلانی بیان می‌شود. اسکلروز، ضخیم شدن انتیما، هیپرپلازی غشای عضلانی، میوالاستوفیبروز، جایگزینی تدریجی سلول های عضله صاف ایجاد می شود.
سلول های بافت همبند و متعاقب آن فیبروز و هیالینوز دیواره عروقی. شبکه مویرگی نیز به تدریج تغییر می کند. در تمام اندام ها و بافت ها با افزایش سن، روش های مورفومتریک کاهش تراکم مویرگی در واحد حجم بافت را نشان می دهد. کاهش شبکه مویرگی یکی از مهمترین عوامل بیماریزای تغییرات مخرب، آتروفیک و اسکلروتیک مرتبط با افزایش سن در اندام های داخلی است. به عنوان یک سازگاری، پیچ خوردگی و گسترش بستر مویرگی حفظ شده باید در نظر گرفته شود. عروق وریدی میکروسیرکولاسیون نیز اغلب دارای خطوط پیچ در پیچ و لومن بزرگ شده هستند.
تغییرات مرتبط با سن در سیستم وریدی به طور کلی نشان دهنده الگوهای کلی پیری عروقی است. گشاد شدن وریدها به دلیل ضعیف شدن دیواره به دلیل آتروفی عضلات صاف و ساختارهای الاستیک و رشد بافت همبند، نشانه دائمی پیری است. با افزایش سن رگ های وریدی، خطر ترومبوز وریدی در گردش خون سیستمیک، به ویژه در سیاهرگ های اندام تحتانی و لگن کوچک افزایش می یابد. با افزایش سن، تأثیر همه عوامل خطر ترومبوز بارزتر می شود. اساس افزایش لخته شدن خون در سالمندان و افراد مسن، تمایل فزاینده به تجمع پلاکتی با افزایش سن و کاهش تولید پروستاگلاندین I2 و فعالیت سیستم فیبرینولیتیک است. ترومبوز در سالمندان و افراد مسن با بیماری های مختلف، در دوره پس از عمل، و همچنین با فرسودگی شدید رخ می دهد. آنها اغلب با آمبولی ریه پیچیده می شوند.
در مطالعه مورفولوژیکی تغییرات مربوط به سن در قلب یک فرد مسن متوفی، همیشه علائم ساختاری یافت می شود که به طور کلی می تواند به عنوان پایه ای برای اختلال عمل کند: تغییرات اسکلروتیک منتشر (قلب بینابینی و جایگزین)، هیپرتروفی، کانونی. آسیب و آتروفی کاردیومیوسیت ها. انقباض میوکارد در افراد مسن و سالخورده به تدریج کاهش می یابد. در روند پیری بدن، تغییرات ساختاری در قلب، همانطور که بود، از هیپرتروفی متوسط به دلیل فشار خون شریانی مرتبط با سن به غلبه فرآیندهای آتروفیک و تشکیل "آتروفی میوکارد قهوه ای" کلاسیک در سالمندان می رسد. تغییرات مورفولوژیکی، به ویژه مربوط به سن در قلب اغلب در طول کالبد شکافی افراد مسن متوفی توصیف می شود، اما به ندرت باعث اختلال عملکرد قلبی می شود و می تواند منجر به تشخیص بیش از حد بیماری های قلبی در کلینیک شود.
هیپرتروفی وابسته به سن میوکارد بطن چپ در سپتوم بین بطنی در مقایسه با سایر دیواره ها و راس قلب تا حدودی بارزتر است. در شرایط عادی، کاردیومیوسیت ها تقسیم نمی شوند، اما حجم آنها در افراد مسن به تدریج 20-40٪ افزایش می یابد، در نتیجه دیواره بطن چپ ضخیم می شود. افزایش قدرت کاردیومیوسیت‌های دهلیز چپ برای اطمینان از پر شدن کامل سیستولیک بطن چپ از اهمیت تطبیقی برخوردار است. ممکن است که فرسودگی امکانات هیپرتروفی جبرانی در افراد مسن علت اصلی ایجاد نارسایی قلبی شود.
با افزایش سن ابتدا افزایش و سپس کاهش در حفره بطن چپ به خصوص در جهت مجرای خروجی وجود دارد که یکی از دلایل کاهش برون ده قلبی است. آئورت صعودی پهن تر و تا حدودی پیچ در پیچ می شود، به سمت راست جابه جا می شود و قسمت بالایی تیغه بین بطنی به سمت چپ خم می شود و در امتداد مجرای خروجی به داخل حفره بطن چپ برآمده می شود. این پیکربندی سپتوم سیگموئید ممکن است شبیه کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک باشد زیرا علائمی از انسداد تخلیه سیستولیک بطن چپ وجود دارد.
ضایعات کانونی کاردیومیوسیت ها، فیبروز میوکارد منتشر و جایگزین در لایه های ساب اندوکارد دیواره بطن چپ بارزتر است، که با شرایط بدتر خون رسانی آنها توضیح داده می شود. در قسمت های ساب اپیکاردی قلب پیر، محتوای بافت چربی به ویژه در امتداد سطح قدامی دیواره بطن راست افزایش می یابد. شریان های کرونری پیچ در پیچ هستند، اما تغییرات آترواسکلروتیک ممکن است خفیف باشد و لومن شریان ها در بخش عرضی بزرگ شده است. تغییرات آترواسکلروتیک معمولی و علائم کلسیفیکاسیون دیواره اغلب یافت می شود. جزء درونی بستر کرونری به طور قابل توجهی تغییر می کند: تغییرات دژنراتیو در ساختارهای الاستیک ایجاد می شود، ضخیم شدن ناهموار دیواره، آتروفی سلول های ماهیچه صاف، بافت همبند فیبری درشت در اطراف عروق رشد می کند. ویژگی های بستر کرونری قلب سالمند به نارسایی خون رسانی آن و پیشرفت فرآیندهای آتروفیک و اسکلروتیک کمک می کند.
در استرومای میوکارد در افراد مسن، به ویژه پس از 80-90 سال، رسوبات آمیلوئید قابل تشخیص است. آمیلوئیدوز قلبی سالمند با رسوب غالب آمیلوئید در میوکارد بطنی یا دهلیزی توصیف شده است. برای رسوب آمیلوئید در میوکارد بطنی، پیش ساز پروتئین ترانس تیرتین (پرآلبومین) و برای رسوب در میوکارد دهلیزی، آتریوپپتین (عامل ناتریورتیک دهلیزی) است. معمولاً رسوبات آمیلوئید در قلب بدون علامت باقی می‌مانند، اگرچه می‌توانند باعث اختلالات قلبی جدی شوند: نارسایی احتقانی قلب، آریتمی‌ها و تغییرات الکتروکاردیوگرام. ظاهراً تمایل خاصی از آماده سازی دیژیتالیس به رسوبات آمیلوئید وجود دارد که می تواند باعث ایجاد مسمومیت با دیگوکسین حتی در هنگام تجویز دوزهای کوچک دارو شود. آمیلوئیدوز قلبی سالخورده را می توان جدا کرد یا به عنوان تظاهرات آمیلوئیدوز ژنرالیزه عمل کرد، زمانی که ریه ها، پانکراس و طحال همراه با میوکارد درگیر فرآیند هستند.
با پیشرفت فرآیندهای آتروفیک، کاهش قابل توجهی در تعداد و اندازه کاردیومیوسیت ها وجود دارد. در کاردیومیوسیت ها، "دژنراسیون بازوفیل" ممکن است رخ دهد - تجمع مواد مایل به خاکستری مایل به آبی، که محصول جانبی متابولیسم گلیکوژن است. در آزمایشی بر روی موش های پیر با افزایش میزان کلاژن، کاهش حجم میوکارد انقباضی تقریباً 40٪ مشاهده شد. چنین کاهشی در توده کاردیومیوسیت ها به دلیل آپوپتوز و همچنین آسیب انقباض است که در ایجاد آن اختلال عملکرد کانال های کلسیم اهمیت زیادی دارد.
توجه زیادی به مطالعه میکروسکوپی الکترونی قلب پیر می شود. اهمیت بیماری زایی مهم تغییرات مرتبط با سن در شبکه سارکوپلاسمی، میتوکندری و میوفیبریل ها در نقض متابولیسم کاردیومیوسیت ها، تعادل الکترولیت ها، حفظ پلاستیک عملکرد، که منجر به اختلال در انقباض، آرامش و تحریک پذیری میوکارد می شود، آشکار شده است. . تعداد میتوکندری‌های بزرگ‌تر افزایش می‌یابد، معمولاً متورم، آسیب دیده‌اند، تعداد لیزوزوم‌ها، اتوفاگوزوم‌ها و اجسام باقی‌مانده با لیپوفوسین افزایش می‌یابد. شدت فرآیندهای جبرانی در میوکارد در طول پیری، توسعه نسبتاً سریع نارسایی قلبی را در بیماری‌های قلبی عروقی و همچنین در بسیاری از بیماری‌های دیگر توضیح می‌دهد.
تغییرات مورفولوژیکی مهم مرتبط با سن تحت سیستم های رسانایی و عصبی قلب قرار می گیرد. مقدار بافت همبند در تمام قسمت های سیستم هدایت قلب افزایش می یابد، بافت چربی در اطراف گره سینوسی دهلیزی، در سپتوم بین دهلیزی، در گره دهلیزی و در بسته هیس رشد می کند. ماهیت این تغییرات فرآیندهای جایگزینی فیبروز و لیپوماتوز در مکان های تخریب و آتروفی سلول ها و الیاف سیستم هدایت قلب است. حتی کلسیفیکاسیون در این نواحی امکان پذیر است که معمولاً با کلسیفیکاسیون حلقه های فیبری و کاسپ دریچه های میترال و آئورت همراه است.
فراوانی تغییرات فیبروتیک در سیستم هدایت از 15-17 درصد در افراد زیر 50 سال به 36-40 درصد در افراد بالای 60 سال افزایش می یابد. انحطاط فیبروچربی سیستم هدایت قلب در افراد مسن و سالخورده با فشار خون شریانی و بیماری عروق کرونر قلب بسیار بارزتر است. به عنوان یکی از علل اصلی مرگ ناگهانی قلبی در سالمندان و سالمندان در نظر گرفته می شود. تغییرات مرتبط با افزایش سن در سیستم هدایت قلب با نوروپاتی واگ و تغییرات ساختاری در عصب سمپاتیک میوکارد همراه است که با تغییرات دژنراتیو در نورون ها و کاهش آنها در گانگلیون های سمپاتیک قلب و همچنین اختلال در عملکرد قلب ظاهر می شود. کمپلکس گیرنده بتا آدرنرژیک-پروتئین G-آدنیلات سیکلاز و کاهش شدید تراکم پایانه های بتا آدرنرژیک در میوکارد.
تغییرات مربوط به سن در اندوکارد شباهت خاصی با بازسازی انتیما شریان های بزرگ دارد. اندوکارد در نتیجه افزایش محتوای فیبرهای بافت همبند و سلول های عضلانی صاف به طور ناهموار ضخیم می شود. اسکلروز مربوط به سن اندوکارد معمولاً با معاینه بصری بر روی بخش های دهلیز چپ، در کاسپ میترال و در فلپ های دریچه آئورت تشخیص داده می شود. به دلیل ضخیم شدن حاشیه ای دریچه ها و کرکره ها، خطوط بسته شدن آنها از سطح بیرون می زند. تقریباً در تمام مردگان بالای 60-65 سال در دریچه های تقلید آئورت در امتداد خط بسته شدن آنها، تشکیلات پرزهای حساس یافت می شود - دفع لیامبلوسکی. آنها در نتیجه سایش ساختارهای دریچه ها در نقاط تماس آنها در امتداد لبه آزاد در هنگام تشکیل لخته های خون کوچک و تقریباً میکروسکوپی در این مکان ها با سازماندهی بعدی آنها به وجود می آیند. ضخیم شدن فیبری کاسپ میترال به انحراف آنها به داخل حفره دهلیز چپ در طی سیستول بطنی کمک می کند که در کلینیک می تواند خود را به عنوان علائم پرولاپس دریچه میترال نشان دهد. اغلب کلسیفیکاسیون دیستروفیک دریچه ها، فلپ ها و حلقه های فیبری دیده می شود.
فرآیندهای کلسیفیکاسیون حلقه فیبری دریچه میترال ممکن است علائم بالینی مشخصی نداشته باشد. کلسیفیکاسیون فلپ های دریچه آئورت اغلب منجر به ایجاد تنگی آئورت می شود. تنگی آئورت همراه با کلسیفیکاسیون فلپ های دریچه آئورت شایع ترین نوع بیماری اکتسابی قلبی در سالمندان و افراد مسن است. در سن 50 تا 70 سالگی، فلپ های ناقص (مثلاً دریچه آئورت دو لختی) یا دریچه های اسکلروزه شده به دلیل اندوکاردیت معمولاً در معرض کلسیفیکاسیون قرار می گیرند. در افراد بالای 70 سال، کلسیفیکاسیون فلپ های دریچه آئورت مشاهده می شود که صرفاً با دژنراسیون مربوط به سن آنها مرتبط است.
اگرچه بیماری دریچه آئورت در افراد مسن و مسن تر شایع تر است، تغییرات دریچه میترال در معاینه بالینی و برش غیر معمول نیست. روماتیسم عامل اصلی بیماری دریچه میترال در سالمندان است. تغییرات در دریچه میترال نیز با اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری چپ ناشی از بیماری ایسکمیک قلب، با سنگ‌شدن حلقه فیبری آن و با دژنراسیون میکسوماتوز دریچه‌های میترال ایجاد می‌شود. تصویر بالینی و تشریحی بیماری.
بنابراین، آسیب شناسان اغلب به ویژگی های انفارکتوس میوکارد در سالمندان و افراد مسن توجه می کنند. در کنفرانس‌ها و آنالیزهای بالینی و پاتوآناتومیک، موضوع مورد توجه دائمی سیر غیرعادی سکته قلبی در این گروه از بیماران است که می‌تواند باعث اختلاف بین تشخیص‌های بالینی و پاتوآناتومیک شود. مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد در بیماران بالای 70 سال تقریبا 2 برابر بیشتر از بیماران جوانتر است.
در بیماران مسن و سالخورده مبتلا به انفارکتوس میوکارد، حجم ضایعه بزرگ است، لایه های ساب اندوکاردیال میوکارد در ناحیه وسیعی نکروز می شوند و نکروز کانونی کاردیومیوسیت ها اغلب در میوکارد اطراف مشاهده می شود. اغلب، تصویری ناهمگون از تغییرات در بخشی یافت می شود که در آن مناطق نکروز نسخه های مختلف با زمینه های تحلیل و سازماندهی توده های نکروز ترکیب می شوند. این نشان دهنده انفارکتوس عود کننده میوکارد در شرایط اختلال در فرآیندهای تطبیقی در کاردیومیوسیت ها در خارج از مناطق ایسکمیک و نکروز ضایعه است. برای انفارکتوس عودکننده میوکارد، وقوع نارسایی قلبی، ادم ریوی و شوک قلبی معمولی است. در بیماران مسن، پارگی قلب بیشتر به عنوان عارضه انفارکتوس میوکارد، ظاهراً به دلیل فشار خون شریانی است.
برای افراد مسن و سالخورده، مشکل ترومبوز شریانی و ترومبوآمبولی از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا این شرایط با میزان مرگ و میر بالا مشخص می شود. شایع ترین علل آن اسکلروز عروق کرونر آترواسکلروتیک، انفارکتوس حاد میوکارد، فیبریلاسیون دهلیزی است. ابعاد زائده دهلیز چپ با افزایش سن افزایش می یابد و خطر ترومبوز و متعاقب آن ترومبوآمبولی در فیبریلاسیون دهلیزی افزایش می یابد. بیماری روماتیسمی قلب در بیماران مسن به ندرت علت ترومبوآمبولی شریانی است. منابع ترومبوآمبولی دهلیز چپ، بطن چپ، ضایعات آتروماتوز آئورت کمتر است. با انسداد شریان های اصلی اندام ها و عروق مجدد جراحی (ترومببولکتومی)، مجموعه پیچیده ای از تغییرات پس از ایسکمیک در میوکارد، کلیه ها، ریه ها و کبد رخ می دهد که به ویژه با یک مداخله جراحی نابهنگام و منجر به چندین عضو می شود. نارسایی (سندرم پس از ایسکمیک). این تغییرات با انسداد و عروق مزانتریک حتی بیشتر می شود.